Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ:  Археология Биология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия ЭкологияТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву 
Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Острая ревматическая лихорадка и хроническая ревматическая болезнь сердцаСтр 1 из 20Следующая ⇒
ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА И ХРОНИЧЕСКАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) – постинфекционное осложнение тонзиллита (ангины) или фарингита, вызванных бета-гемолитическим стрептококком группы А, в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани, развивающееся у предрасположенных лиц, главным образом детей и подростков (7-15 лет). Ревматическая болезнь сердца – заболевание, характеризующееся поражением сердечных клапанов в виде воспалительного краевого фиброза клапанных створок или порока сердца (недостаточность и/или стеноз), сформировавшихся после перенесенной острой ревматической лихорадки. Этиопатогенез. Причиной ОРЛ является бета-гемолитический стрептококк группы А. После окончания инфекционного воспаления верхних дыхательных путей (фарингит, ангина) стрептококкового генеза развивается осложнение в виде ревматического воспаления, т. е. ОРЛ. Бета-гемолитический стрептококк группы А имеет большой набор биологически активных веществ, которые секретируются во внешнюю среду или связаны с клеткой, обеспечивая вирулентность стрептококка. Экзогенные токсины (эритрогенный токсин, гемолизины: стрептолизин-5 и стрептолизин-0, гиалуронидаза, протеиназа) обладают пирогенными, цитотоксическими, иммунореактивными свойствами, обусловливающими деструкцию окружающих тканей, выработку антитоксических антител, снижение фагоцитарной активности нейтрофилов. Развитие ОРЛ определяется: · Прямым токсическим повреждением миокарда «кардиотропными» ферментами бета-гемолитического стрептококка А (БГСА); · Иммунным ответом на антигены БГСА, приводящим к синтезу противострептококовых антител, которые перекрестно реагируют с антигенами поражаемых тканей человека («феномен молекулярной мимкрии»). В сложном патогенезе ОРЛ большая роль отводится иммунному воспалению, а также иммунопатологическим процессам, в которых активное участие принимают стрептококковые антигены и противострептококковые антитела. Классификация ревматизма. Долгое время в нашей стране использовалась классификация ревматизма, предложенная А.И. Нестеровым и утвержденная в 1964 г. на симпозиуме Всесоюзного антиревматического комитета. Она предусматривала выделение клинических проявлений ревматизма, фазы заболевания, степени активности, вариантов течения и осложнений (недостаточность кровообращения).
В настоящее время ревматический процесс имеет ряд особенностей течения: заболевание приобрело более легкий характер, чаще стали наблюдаться умеренная и минимальная степень активности процесса, редко развиваются тяжелый кардит, выраженная застойная недостаточность кровообращения и различные висцериты, снизился процент формирования пороков сердца в исходе ОРЛ, уменьшилась тяжесть ревматических пороков. Рабочая классификация острой ревматической лихорадки Клинические формы |
Клинические проявления |
Исход |
Стадия нарушения кровообращения | ||||||
| Основные | Дополнительные | C-В | NYHA (ФК) | |||||||
| Острая ревматическая лихорадка | · Кардит · Артрит · Хорея · Кольцевид-ная эритема · Подкожные ревматиче-ские узелки | · Артралгии · Абдоминальный синдром · Серозиты | Выздоров-ление Ревматическая болезнь сердца -без порока -порок | 0 I IIA II Б III | 0 I II III IV | |||||
Предрасполагающие факторы, ослабляющие реактивность организма:
ü Особая чувствительность к стрептококковой инфекции (≈3% населения)
ü Охлаждение, простуда
ü Наследственность
ü Низкий уровень доходов, плохое питание
ü Молодой возраст
Патологоанатомическим признаком Р. является гранулёма Ашоффа-Талалаева в соединительной ткани.
Клиника
Клиническая картина ревматической лихорадки крайне разнообразна. Она различается по остроте, характеру течения, степени поражения сердечно-сосудистой системы и вовлечению в патологический процесс других органов и систем.
В типичных случаях острая ревматическая лихорадка развивается через
2—3 недели после ангины или фарингита стрептококковой этиологии.
Затем наступает период клинически развернутой болезни.
Глюкокортикостероиды.
Ø АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ - добавляют к лечению при развитии аритмий.
Ø ТЕРАПИЯ ЗАСТОЙНОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ЗСН)
· Диуретики петлевые (фуросемид), тиазидные и тиазидоподобные (гидрохлортиазид, индапамид);
|
|
· Калийсберегающие диуретики антагонисты альдактона (спиронолактон, триамтерен, амилорид);
· Блокаторы, кальциевых каналов из группы дигидропиридинов длительного действия (амлодипин);
· Бета-адреноблокаторы селективного дейтсвия (карведилол, метопролол, бисопролол);
· Сердечные гликозиды (дигоксин);
Ø ВИТАМИНЫ, ПРЕПАРАТЫ КАЛИЯ.
Ø САНАТОРНО - КУРОРТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ В КАРДИОСАНАТОРИИ.
ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ
Больные состоят на учёте у врача-ревматолога. Проводятся курсы противорецидивного лечения (профилактика обострений, ревмоатак):
Профилактика ОРЛ.
Согласно рекомендациям Комитета экспертов ВОЗ профилактика ревматизма подразделяется на первичную (профилактика первичной заболеваемости) и вторичную (профилактика повторных случаев болезни).
Первичная профилактика.
Цель первичной профилактики — организация комплекса индивидуальных, общественных и общегосударственных мер, направленных на ликвидацию первичной заболеваемости ОРЛ. Она включает в себя:
· закаливание организма, организацию здорового быта;
· своевременную и адекватную антимикробную терапию острых и хронических рецидивирующих заболеваний верхних дыхательных путей (ангин и фарингитов), вызванных стрептококком группы А.
· Лечение острой стрептококковой инфекции проводят препаратами пенициллинового ряда, цефалоспоринами, макролидами.
· Вторичная профилактика.
Вторичная профилактика направлена на предупреждение рецидивов у лиц,
перенесших острую ревматическую лихорадку, и предусматривает регулярное введение в/м препарата бензилпенициллина пролонгированного действия:
Бензатин бензилпенициллин (экстенциллин, ретарпен) вводят в следующих дозах: взрослым и подросткам: бензатин бензилпенициллин, 2,4 млн. ЕД в/м один раз в 3 недели.
Длительность вторичной профилактики (которую следует начинать еще
стационаре) для каждого пациента устанавливается индивидуально и зависит о
клинических особенностей течения ОРЛ и возраста пациента. Как правило, она
составляет:
· для больных, перенесших ОРЛ без кардита (артрит, хорея) - не менее 5 лет (прекращатеся у подростков не ранее, чем по достижении пациентом 18 лет);
· для больных, перенесших первичную или повторную атаку ОРЛ с поражением сердца - не менее 10 лет( у молодых пациентов по крайней мере до 25 летнего возраста);
· больным с клапанным пороком сердца и тем, кому выполнялась хирургическая коррекция порока сердца, эксперты ВОЗ рекомендуют проводить вторичную профилактику ОРЛ в течение всей жизни.
Из отечественных препаратов рекомендуется бициллин-1, который назначается в
вышеуказанных дозах 1 раз в 7 дней.
Текущая профилактика ОРЛ.
В условиях вторичной профилактики обязательным является проведение текущей профилактики ОРЛ. В соответствии с данными экспертов Американской кардиологической ассоциации, все больные с РПС входят в категорию умеренного риска развития инфекционного эндокардита. Этим пациентам при при интеркуррентных инфекционных заболеваниях, малых операциях (экстракция зуба, аборт, тонзиллэктомия, аденотомия), выполнении различных медицинских манипуляций, сопровождающихся бактериемией (операции на желчных путях или кишечнике, вмешательства на предстательной железе и т.д.) необходимо профилактическое назначение антибиотиков за 1 час до процедуры: амоксициллин 2 г и других антибиотиков;При невозможности внутреннего приема – в\м или в\в введение.
|
|
ПОРОКИ СЕРДЦА – патологическое изменение (аномалии и деформация) клапанного аппарата сердца.
1. Врождённые
2. Приобретённые:
-сочетанные (два порока одного клапана – стеноз и недостаточность)
-комбинированные (митрально-аортальные)
-простые (один порок одного клапана: или стеноз, или недостаточность).
ЭТИОЛОГИЯ
1.ревматизм (ХРБС – хроническая ревматическая болезнь сердца по МКБ – 10). Поражение сердечных клапанов в виде стеноза и\или недостаточности.
2.септический эндокардит.
3.атеросклероз
На формирование порока сердца уходит 6-18 месяцев.
МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ (МС)
сужение левого атриовентрикулярного (AV) отверстия.
В норме площадь АV- отверстия 4-6см2, при МС уменьшается до 2,5-0,5см2.
ГЕМОДИНАМИКА: во время систолы ЛП кровь не успевает поступить в ЛЖ через суженное отверстие и захватывает часть диастолы. В это время в ЛП поступает кровь из МКК, что ведёт к гипертрофии ЛП и застою крови в МКК.
ЖАЛОБЫ на одышку, сердцебиение, кашель с кровохарканьем (гипертензия МКК).
ОБЪЕКТИВНО:
Ø Багрово-цианотичный румянец щёк («митральная бабочка») из-за гипертензии МКК.
Ø Сердечный горб, если порок с детства
Ø Пальпаторно: в области верхушки сердца «кошачье мурлыканье» (диастолическое дрожание гр.кл.)
Ø Перкуторно: границы сердца расширены вверх и вправо.
Ø Аускультативно: диастолический шум на верхушке и акцент II тона на
a. pulmonale.
Ø Rg сердца, ЭКГ, УЗИ сердцаподтверждают диагноз.
При МС рано присоединяется фибрилляция предсердий (ФП) или мерцательная аритмия (МА), что ведёт к тромбоэмболическим осложнениям (инсульт). МС хорошо корректируется оперативным путём – митральная комиссуротомия, но часто бывают рестенозы.
СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЫ
Гемодинамика: во время систолы ЛЖ кровь через суженное устье аорты поступает в аорту, а в ЛЖ поступает кровь из ЛП, что ведёт ГЛЖ.
ЖАЛОБЫ на обмороки, утомляемость, кардиалгии.
ОБЪЕКТИВНО
· «аортальная» бледность кожи
· Сердечный толчок смещён влево
· Границы сердца смещены влево и вниз
· Громкий, грубый систолический шум над аортой
· Пульс малый, медленный
· АД=90-100\70-80 мм.рт.ст.( кровь в аорту поступает тонкой струйкой).
|
|
· Диагноз подтверждается ЭКГ, УЗИ сердца и Rg сердца.
ЛЕЧЕНИЕ ПОРОКОВ СЕРДЦА
Компенсированные пороки сердца.
С латинского «компенсация» - выравнивание, уравновешивание.
Пациент не испытывает дискомфорта и является трудоспособным.
Механизмы компенсации:
1. Гипертрофия (утолщение) стенки сердца
2. Дилатация (расширение) полостей сердца
3. Одышка
4. Тахикардия
В стадию компенсации проводится консервативное лечение:
1. Режим труда и отдыха
2. Трудоустройство
3. Санация очагов инфекции
4. Д-наблюдение у ревматолога с курсами противорецидивного лечения. Консультация ЛОР-врача и стоматолога.
5. Избегать охлаждений.
И хирургическое лечение: комиссуротомия и баллонная пластика при стенозах. Протезирование клапанов искусственными клапанами.
Синдром ХСН (СН, НК)
Патологическое состояние, при котором система кровообращения не способна доставлять органам и тканям кровь в количестве необходимом для их нормального функционирования, т.е. состояние компенсации сменяется декомпенсацией.
Этиопатогенез: первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению («откачивание» крови из венозного русла) и опорожнению («прокачивать» кровь в артериальное русло), т.е. страдает насосная функция сердца. Заболевания, ведущие к развитию ХСН:
- ИБС (70-90%)
- АГ
- Миокардиты
- АКШ
- ПИКС (70-90%)
- Пороки сердца.
- Аритмии
- Алкоголь
- ХОБЛ
- СД
- ОНМК
- кардиомиопатии
|
СН I
- 
одышка
- сердцебиение
- слабость
- утомляемость
При физической нагрузке будет недостаточная (неадекватная) перфузия крови в органах и тканях. Чем одышка здорового человека отличается от одышки больного? У здорового после 5-10 приседаний ЧДД и ЧСС нормализуются за 5-10 минут, а пациентам с ХСН требуется больше чем 5-10мин.
СН IIA – те же симптомы, что в первой стадии, но после обычной, легкой физической нагрузки + отеки ног к концу дня, затем днем, но к утру проходят. Из-за застоя в МКК сухой кашель, усиливается в ночное время. Трудоспособность снижена. После лечения явления застоя проходят.
СН II Б – больные нетрудоспособные, так как все симптомы IIA стадии будут в покое. Отеки поднимаются выше. Увеличена печень. Приступы ночной одышки – сердечная астма. Олигурия и никтурия. Акроцианоз. После лечения симптомы СН уменьшаются, но полностью не проходят.
СН III – дистрофическая вплоть до кахексии или терминальная стадия с необратимыми изменениями в органах и тканях. Больные не способны к самообслуживанию. Занимают положение ортопноэ. У них отёчно-асцитический синдром (асцит, гидроторакс, гидроперикардит, анасарка). Изменения в печени по типу сердечного цирроза. Энцефалопатия.
|
|
Классификация ХСН по ФК.
I функциональный класс (IФК) – заболевание без ограничения физической активности. Обычные физические нагрузки не приводят к проявлению клинических симптомов сердечной недостаточности (тахикардии, одышке, стенокардии, отекам), их вызывают лишь значительные физические усилия.
II функциональный класс (IIФК) – заболевание с умеренным ограничением физической активности. Больной хорошо чувствует себя в покое, может выполнять обычную домашнюю работу, пройти 5 км по ровной местности, подняться по лестнице несколько выше 2 этажа без возникновения клинических симптомов сердечной недостаточности. Но большие физические усилия, несомненно, вызовут ее в клинику.
III функциональный класс (IIIФК) – заболевания с выраженным ограничением физической активности. Минимальные физические усилия приводят к усталости, одышке, стенокардии и т.д. Больной может одеваться, убирать постель, пройти 3 км по ровной местности, подняться по лестнице на 2 пролета без вынужденной остановки.
IV функциональный класс (IVФК) – заболевание с полным ограничением физической активности. Больной не переносит физическую нагрузку без чувства боли, одышки, сердцебиения. Боли могут возникать даже в покое. Любое усилие вызывает дискомфорт.
Объективно:
- желтушный оттенок кожи (из-за сердечного цирроза печени)
- прогрессирующая одышка, набухшие шейные вены
- похолодание конечностей (перераспределение крови в пользу жизненно - важных органов: мозг, почки, cor…)
- «синюха» (цианоз) на фоне бледной кожи
- боли в животе из-за гепатомегалии
- кардиомегалия, аритмия, шумы в сердце
- в легких застойные влажные хрипы
- отеки (локализация зависит от положения тела)
- асцит
Дополнительные методы исследования (ДМИ):
- в моче: белок, низкий удельный вес, эритроциты, цилиндры
- Rg легких: застойные явления в МКК, кардиомегалия
- ЭКГ: аритмия, блокады, ГЛЖ, ПИКС
- Эхо-кардиография (УЗИ сердца): изменения связаны с нарушением сокращения, опорожнения, наполнением и расслаблением ЛЖ. Фракция выброса <40% - это ХСН.
- контроль за водным балансом (учет выпитой и выделенной жидкости, контроль за массой тела)
- в ОАК снижен Нв (анемический синдром, фактор тяжелого прогноза при ХСН)
- БАК: глюкоза, креатинин, натрий, калий
- Тест с определением дистанции 6-минутной ходьбы.
Для объективизации тяжести ХСН целесообразно выполнение теста с 6-минутной ходьбой. Пациент ходит по размеченному коридору в приемлемым для него собственным темпом, если он остановится для отдыха, это время идёт в зачёт 6минут. Неблагоприятный прогноз, если пройдено ≤ 300м. Каждому ФК ХСН соответствует определенная дистанция 6-минутной ходьбы:
Лечение:
лечение дороже, чем онкобольных, и занимает много койко-дней в стационаре.
Цели лечения:
1. Уменьшить клинические симптомы,
частоту обострений,
частоту госпитализаций.
2. Улучшить прогноз и качество жизни.
3. Увеличить продолжительность жизни.
Нефармакологические методы (немедикаментозные)
Фармакотерапия ХСН
Сердечные гликозиды
«Золотой стандарт» дигоксин 0,025% в/в, табл. 0,25мг
Под контролем PS (должен быть не реже 55-60в') и ЭКГ.
5.Статины, нитраты, антиагреганты входят в лечение, если у пациентов - ИБС.
Другие виды лечения ХСН:
- лапароцентез (абдоминальная пункция) – удаление асцитической жидкости
-ультрафильтрация (удаление отёчной жидкости)
-трансплантация сердца -
Диспансеризация:
пациенты состоят на Д-учете у участкового терапевта и кардиолога. Посещают «Школу больного ХСН» (или «КК» - коронарный клуб, или ШАНС – Ш кола А мбулаторного Н аблюдения больных с С ердечной недостаточностью) – где обучаются образу жизни с болезнью, т.е. здоровьесберегающему поведению. Ведут «Дневник самоконтроля», где ежедневно отмечают:
- пульс
- АД
- массу тела
- выпитую жидкость
- выделенную жидкость
- отеки (есть-нет)
- принимаемые лекарственные средства.
Пациент и родственники обеспечиваются обучающей литературой. Имеют телефонный контакт с врачом 1-2разав месяц.
Артериальная гипертония
· Если систолическое АД и диастолическое АД оказывается в различных категориях, выбирается более высшая категория.
· Для людей от 18 до 65лет.
Этиопатогенез: развития АГ зависит:
1. От объема циркулирующей крови (ОЦК) - задержка Na и воды→ >АД
2. От сердечного выброса (чем > выброс, тем > АД)
3. От сопротивления сосудистой стенки (при АГ идет ремоделирование, т.е. утолщение гладкомышечной стенки артерий и гипертрофия левого желудка - ГЛЖ)
ДМИ
Ø измерение АД по международным стандартам
Ø СМАД (суточный мониторинг АД) для определения колебания АД в течение суток. О наличие АГ при СМАД свидетельствует среднесуточное АД > 130\80мм.рт.ст.
Ø Расчет ИМТ
Ø Глазное дно: гипертоническая ретинопатия.
Ø УЗИ почек, сердца, сосудов.
УЗИ сердца: ГЛЖ (гипертрофия левого желудочка), утолщение из - за атеросклероза сонных артерий, атеросклеротические бляшки в сосудах.
Ø Консультация невролога
Ø ОАМ: белок в моче. Определяют микроальбуминурию (МАУ) в разовой порции мочи.
Ø ОАК: Hb и гематокрит.
Ø БАК: сахар, креатинин, мочевина, липидный профиль, мочевая кислота, калий.
Ø ЭКГ в 12 отведениях. Диагностируются ГЛЖ, аритмии, ишемия миокарда и т.д.
Ø КТ, МРТ: исследование головного мозга на скрытый инфаркт мозга, микрокровозлияния.
ЛЕЧЕНИЕ АГ
ЦЕЛЬ АГТ: снизить АД до целевого уровня и контролировать модифицированные (изменяемые) факторы риска.
Целевые уровни АД по ВОЗ (пересмотр 2010г)
- Общая популяция больных до 140\90мм.рт.ст.или ниже (до 130\80мм.рт.ст.)
- Если АГ +СД и/или + ХБП < 130\80мм.рт.ст.
Ниже 120-125\70-75 мм рт.ст. АД снижать нельзя – риск развития ССО.
Лечение надо начинать раньше, до значительного поражения ССС. Лечение должно:
Ø Улучшить качество жизни.
Критерии качества жизни:
¨ Физическая активность
¨ Отсутствие болей и дискомфорта
¨ Способность обслуживания самого себя
Ø Увеличить продолжительность жизни
Лечение д.б. ЕЖЕДНЕВНЫМ и ПОЖИЗНЕННЫМ.
АГ вылечить нельзя, но жить с ней можно – это образ жизни.
У пациентов д.б. ПРИВЕРЖЕННОСТЬ (КОМПЛАЕНТНОСТЬ) к лечению – в переводе «податливость». Точное и постоянное выполнение врачебных назначений, т.е. готовность пациента к сотрудничеству. АГ называют «болезнью невежественных».
Выражение ВОЗ: «если мы вас лечим, то помогаем сейчас, если учим здоровьесберегающему поведению, то помогаем всегда».
Лечение АГ: 1.немедикаментозное (доля этих больных 10%, кому помогает снизить цифры АД немедикаментозная терапия).
2.медикаментозное
НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
С него начинают лечение АГ, это модификация факторов риска (ФР).
v Отказ от курения
v Ограничить алкоголь
v Психологический микроклимат дома и на работе.
v Увеличение физической активности: 3-5раз в неделю по 30-40мин. Это езда на велосипеде, плавание, лыжи, танцы, ходьба с положительными эмоциями!!!, велотренажёр, тредмил (бегущая дорожка). Снижение массы тела (ИМТ д.б. < 25).
v Диета№10: соль до 5грамм\сутки.
Фармакотерапия АГ:
Если немедикаментозная терапия в течение 3-6-12 месяцев (зависит от степени риска) не даёт эффекта (т.е. АД не снижается), необходимо переходить к медикаментозной терапии.
Задачи АГТ:
1. достижение целевых уровней АД
2.замедлить прогрессирование поражение органов-мишеней
3.предотвратить развитие ССО
4.снизить смертельные исходы
Основные 5 групп антигипертензивных препаратов (АГП):
1. Диуретики
Это препараты первого выбора.
Гипотиазид с утра, постоянно, без коррекции К+ в дозе 12,5 – 25 мг.
Индапамид МНН (арифон, индап, равел СР) 2,5 мг или ретард 1,5 мг.
2.ИАПФ (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента)
- Каптоприл (МНН) капотен, капозид с гипотиазидом табл. 25мг (начинать с 12.5 мг 2-3 р/сутки)
-Эналаприл (МНН) берлиприл, ренитек, энап, эднит, энап табл. 5-20мг 1-2 р/сутки (подбирать дозу со стартовой 2, 5 мг и повышать за 2-3 недели до оптимальной
-Периндоприл (МНН) престариум, перинева 1 т/сутки
- Рамиприл (МНН) тритаце, хартил
- Лизиноприл (МНН) диротон, лизоприл, лизорил 1 т/сутки и другие.
Комбинированные ЛС с диуретиками: капозид, энап-Н, лозап плюс, нолипрел, лориста, теветен плюс, микардис плюс
Телмисартан (МНН) микардис
4. β - адреноблокаторы(ББ, БАБ)
-метопролол (МНН) корвитол, беталок, эгилок, метокард, вазокардин табл. 50-100 мг 1-2 раза в день
- бисопролол (МНН)конкор, бисогамма, коронал 1 табл. в сутки.
- небиволол (МНН), небилет 1р/сутки
- карведилол (МНН) дилатренд, кориол
5.БКК (блокаторы кальциевых каналов) или антагонисты ионов кальция (АК)
Гр.амлодипина ( калчек, норваск,нормодипин, стамло, амлорус, тенокс) 1 табл. в день
Пролонгированные формы нифедипина: коринфар-ретар, кордафлекс-ретард, кордипин-ретард, никардипин – ретард.
6. Моксонидин (физиотенз, моксогамма).
Гипертонический криз (ГК) -
внезапное и значительное повышение АД (выше привычных цифр) с развитием сердечно-сосудистых расстройств и церебральной (общемозговой) симптоматикой, требующее быстрого контролируемого снижения АД для предупреждения повреждения органов – мишеней.
Диагноз ГК ставится на основании клиники острой гипертонической энцефалопатии (повышение АД без клиники энцефалопатии это ухудшение в течении АГ):
- индивидуально очень высокое АД
- сильная головная боль, головокружение
- нарушение сознания (оглушенность, сонливость и т.д.)
- тошнота, рвота
- нарушение зрения
- судорожный синдром
- очаговые неврологические симптомы (онемение, парестезии, нарушение речи и т.д.). Их развитие связано с отёком мозга и требует настороженности в плане развития инсульта.
- носовые кровотечения
Факторы, провоцирующие ГК:
- стрессы, перенапряжения
- избыточное употребление соли и воды
- метеофакторы (колебания влажной погоды). - гормональный фон (климакс, menses)
- прием ЛС (НПВС, ГКС, сосудосуживающие капли в нос, кофеин, антибеби, анаболики, эритропоэтин…)
- внезапная отмена АГП (синдром «отмены» характерен для β-блокаторов, клофелина)
- абстинентный синдром
- операции с болевыми ощущениями и др. виды боли
- прием короткодействующих ЛС, неправильно подобранное лечение
Помощь при ГК.
Темпы снижения: снижать не более чем на 15-25 % от исходного (риск
развития ишемического инсульта, ухудшается перфузия головного мозга).
Вначале от 30 мин. до 2 часов, а в течение последующих 2-6 часов до 160/100 мм. рт. ст. (можно и выше, т.к. высокое АД компенсаторный механизм по сохранению мозгового кровотока).
Резко снижать, АД показано при расслаивающейся аневризме аорты и отёке лёгких. В других случаях снижают медленно. В последующие недели снижать АД до оптимального уровня.
- психический покой (убрать звуки, успокоить словами, «уболтать»)
- физический покой (приподнять головной конец)
- холод на лоб
- горчичники на затылочную область и икроножные мышцы (отвлекающая терапия)
- контроль АД (каждые 10-15 минут)
- спросить у пациента, что принял до приезда медиков
- спросить, что обычно из ЛС помогает
если пациент обучен самопомощи и ГК не угрожаемый жизни (не критический, ургентный), начинают с приема:
• каптоприл (капотен) 25 мг сублингвально (при недостаточном эффекте дать повторно через 30 мин в той же дозе).
• моксонидин (физиотенз) 0,4 мг сублингвально (при недостаточном эффекте — повторно через 30 мин в той же дозе).
Повысить эффективность основных таблетированных антигипертензивных средств (моксонидина и каптоприла) можно, применяя сочетания 0,4 мг моксонидина с 40 мг фуросемида, 0,4 мг моксонидина с 10 мг нифедипина и 25 мг каптоприла с 40 мг фуросемида.
При ОКС (ИМ, стенокардия) купирование ГК начинать с 1 табл. НТГ п/я каждые 3-5 минут.
У молодых, с тахикардией и вегетативными ГК проявлениями п/я или внутрь метопролол 25-50 или обзидан (анаприлин) 40 мг внутрь.
Парентерально вводят («03» или по назначению врача):
• урапидил (эбрантил) внутривенно струйно медленно в дозе 12,5 мг (при недостаточном эффекте повторять инъекции урапидила в той же дозе не раньше, чем через 10 мин).
• клонидин 0,01% - 1,0 в/в внутривенно струйно медленно. Лежать 2 часа - риск ортостатического коллапса.
• фуросемид (лазикс) 40–80 мг внутривенно медленно.
• При гипертоническом кризе после отмены антигипертензивного препарата
вводят соответствующий антигипертензивный препарат внутривенно или суб
лингвально.
Или в/в струйно 1% дибазол 5 мл
Или обзидан (метопролол) 5-10 мг. в/в (при ГК I типа с тахикардией)
Или верапамил (финоптин, изоптин,) 2-4 мл в/в. Вместе с обзиданом не сочетать.
Или эналаприлат (энап Р) в/в струйно за 5 минут 0,5-1мл.
Или нитроглицерин капельно при ОКС, ОЛЖН через дозатор (нельзя при подозрении на ОНМК)
Или пентамин 5% 0,5-1 мл в/в, в/м. Эффект «бескровного кровопускания»: лежать 2 часа из-за коллапса. Старше 60 лет не вводить
Или сульфат магния 25 % - 10,0 в/м. В/ в медленно за 7-10минут, лучше капельно.
При возбуждении в/м, в/в диазепам (реланиум), дроперидол.
Диспансеризация при АГ: наблюдение у терапевта, консультации кардиолога, липидолога. Пациенты с АГ должны посещать ШАГ (Ш кола больного А ртериальной Г ипертонии), где их обучают здоровьесберегающему поведению: пациент и члены семьи приобретают знания:
- по образу жизни с АГ
- по диетотерапии
- по само – и взаимопомощи при ухудшении. Иметь при себе всегда ЛС из неотложной помощи на случай ухудшения.
- по измерению АД, ИМТ, подсчету PS…
- по ведению «Дневника самоконтроля» (отмечаются цифры АД утро-вечер, принимаемые ЛС и их дозы, масса тела, симптомы заболевания…)
- по модификации (изменению) ФР (похудеть, бросить курить, физические нагрузки…)
Надо побуждать у пациента интерес к знаниям о своем заболевании и потребность изменить образ жизни. Обеспечить пациента сан. просвет литературой по заболеванию.
Как улучшить выполнение рекомендаций
- Информировать больного о риске, связанном с АГ, и пользе АГТ.
- Предоставить пациенту устные и письменные инструкции по лечению
- Подбирать АГТ индивидуально с учётом образа жизни больного
- Информировать родственников больного о его заболевании и планах лечения
- Оценивать приверженность лечению и учитывать проблемы пациента
- Оказывать пациенту необходимую поддержку
АТЕРОСКЛЕРОЗ-
хроническое заболевание с избыточным отложением липидов (жиров) в интиму артерий с образованием атеросклеротической бляшки - АБ (атерома), с разрастанием в ней соединительной ткани и отложением солей кальция.
Ат. поражает артерии эластического типа (аорта, коронарные, мозговые, сонные, подвздошные артерии и артерии н\конечностей).
Athero в переводе «кашица» - на разрезе бляшки кашицеобразная масса липидов (жиров), а сверху тонкий, хрупкий слой – шапочка. S clerosis в переводе «твёрдый».
По мере роста АБ покрышка (шапочка) истончается и разрывается при физических нагрузках, подъёме АД→идёт адгезия и агрегация тромбоцитов→тромб→ИМ, инсульт…
ХОЛЕСТЕРИН (ХС ) – жировая субстанция, один из видов жиров. В переводе с греческого «твёрдая желчь».
ХС Экзогенный (поступает с пищей)
Эндогенный (синтезируется в печени)
ХС необходим в организме для:
1.построения клеточных мембран)обеспечивает их жесткость и проницаемость.
2.синтеза (образования) половых и стероидных гормонов, желчных кислот, витамина «Д».
ХС связывается с белками крови и образуются липопротеины или липопротеиды. За открытие фракции липопротеинов в 1985г была присуждена Нобелевская премия.
ХС ЛПНП – липопротеиды низкой плотности или «плохой» холестерин, ведёт к развитию атеросклероза. Они переносят ХС к тканям для построения клеточной мембраны, а остатки (излишки) его откладываются в стенке артерий. Это будет атеросклеротическая бляшка. Они раздражают моноцитов (макрофаги), последние превращаются в пенистые клетки, что усиливает рост АБ→сужение просвета артерии→разрыв покрышки бляшки→образование тромба.
ХС ЛПВП – липопротеиды высокой плотности или «хороший» холестерин, с антиатерогенным действием. Они забирают излишки холестерина из тканей, транспортируют в печень, откуда он выводится с желчью через кишечник. Это фактор антириска по развитию Ат. – чем ниже их уровень, тем выше вероятность развития Ат.
Триглицериды (ТГ) – в этой форме хранится около 90% жира в организме («про запас»). Это резервный источник энергии при голоде, физических нагрузках.
КЛИНИКА
Атеросклероз (Ат) аорты: аневризма, тромбоэмболии…
Ат.коронарных сосудов: ИБС, стенокардия, инфаркт миокарда…
Ат. сосудов головного мозга: энцефалопатия (ДЭП), инсульты…
Ат. сосудов н\конечностей: эндартериит, гангрена…
Ат. сосудов почек: инфаркт почек…
Ат.артерий сетчатки: снижение зрения, слепота…
Ат. сосудов брыжейки: инфаркт кишечника…
ЛЕЧЕНИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА
1.Немедикаментозные методы (оздоровление образа жизни):
- отказ от курения
- увеличение физической активности (энергичная ходьба 4-5раз в неделю по 30-45 мин., лыжи, плавание, велосипед, тредмилл)
- снижение избыточного веса (ИМТ д.б.18,5 – 24,9)
- антиатерогенная диета
Исключить:
ü сдобу, хлеб из пшеничной муки
ü жирные молочные и кисломолочные продукты
ü мясные бульоны, колбасы, сосиски, паштеты…
ü все жиры, кроме, растительных
ü кальмары, креветки, икра, крабы
ü картофельные чипсы, картофель фри
ü мороженное, торты, шоколад
ü кетчуп, майонез
Надо:
ü хлеб с отрубями
ü обезжиренные молочные продукты
ü макаронные изделия
ü овощи и фрукты
ü мясо курицы, индейки, кролика
ü морская рыба
ИБС. СТЕНОКАРДИЯ.
ИБС (ишемическая болезнь сердца), КБС (коронарная болезнь сердца)-
несоответствие коронарного кровотока потребностям миокарда в кислороде (О2), приводящее к ишемии миокарда.
ИБС может дебютировать остро с ОИМ (острый инфаркт миокарда) или ВС (внезапная смерть), но чаще её хроническая форма, развивается постепенно и проявляется стенокардией.
Причины дефицита коронарного кровотока (стенозирования):
1. Атеросклероз – если сужение (стеноз) атеросклеротической бляшкой просвета коронарного сосуда составит 50-75%, начинаются приступы стенокардии.
2. Спазм коронарных сосудов – при физической и психической нагрузках, идет спазм сосудов из-за выброса в кровь адреналина и других гормонов, что увеличивает ЧСС и приводит к повышению потребности миокарда в кислороде.
3. Тромбоз.
Усиливают ишемию: АГ, гипертиреоз, тахиаритмии, анемии, гипоксия, гипертрофия миокарда, аортальные пороки.
Факторы риска (ФР) по ИБС (у имеющих ФР развитие ИМ прогнозируется на 90%)
1.Все факторы риска по АГ
2. АГ - у 60-70% больных она предшествует ИБС за несколько лет.
3.Повышенная ЧСС (в покое пульс должен быть 55-60 в1).
Клиника
1.Стабильная стенокарди
