Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
IV. 1. 1. 2. Каков механизм лизиса микроорганизмов нейтрофилами
Чем ближе очаг, подвергшийся микробной или иной агрессии, тем выше концентрация хемоаттрактантов. Непосредственно у места повреждения в высоком эндотелии посткапиллярных венул перекатывание нейтрофила по стенке сосуда прекращается. Это связано с тем, что в мембране высокого эндотелия экспрессируются молекулы, способствующие адгезии нейтрофила к стенке сосуда. Лейкоцит останавливается и приклеивается к эндотелиоциту. Затем активируется сократительный аппарат подмембранного пространства нейтрофила, позволяющий существенно деформировать мембрану этой клетки: происходит формирование псевдоподий. Скоординированные движения псевдоподий, расположенных в передней части клетки, и задней части, напоминающей хвост, позволяют нейтрофилу быстро протиснуться между эпителиальными клетками и переместиться в ткань. В ткани нейтрофил связывается с микрообъектом и обволакивает его своими псевдоподиями. Происходит поглощение микрочастицы и заключение ее в фагосому. Фагосома сливается с гранулами, расположенными в цитоплазме нейтрофила. Содержимое гранул изливается на поглощенный объект и разрушает его. Помимо ферментов, расщепляющих органические вещества микроба, в фагоцитах в большом количестве образуются токсичные формы кислорода, повреждающие оболочку атакуемого объекта. Таким образом – проглатывая и переваривая – нейтрофилы разрушают микробов, нарушивших целостность барьерных тканей. Активированные нейтрофилы обладают также способностью синтезировать белок дефенсин, который пронизывает оболочку микроба, образуя в ней пору. Микроб с поврежденной мембраной подвергается осмотическому лизису.
IV. 1. 2. О макрофагах Моноциты являются самыми крупными клетками крови. Они образуются в красном костном мозге из стволовой кроветворной клетки и проходят следующий цикл развития: стволовая клетка – монобласт костного мозга – промоноцит – моноцит. Моноциты циркулируют в крови 10-14 часов, а затем мигрируют в ткани. Отметим, что в отличие от нейтрофилов, моноциты перемещаются в ткани трансцеллюлярно, вледствие их захвата эндотелием и выделения экзоцитозом. В тканях клетки продолжают дифференцироваться, в них существенно увеличивается количество лизосом и митохондрий. Теперь эти клетки называются тканевыми макрофагами. Макрофаги присутствуют во всех тканях – в коже, печени, легких, нервной ткани, в костях, селезенке и лимфоузлах.
Макрофаги так же, как и нейтрофилы, являются профессиональными фагоцитами. Однако основное войско макрофагов выдвигается на поле боя несколько позже нейтрофилов, в процессе вторичного или иммунного фагоцитоза. Это связано с тем, что ключевыми активаторами макрофагов, усиливающими фагоцитоз, являются молекулы, образующиеся в процессе развития иммунного ответа и связывающиеся с поверхностью микроорганизма – опсонизирующими его.
Опсонизация (от лат. оpsono – приправа, способность делать вкусным) – это связывание поверхности микрообъектов с антителами, белками комплемента и рядом других белков, направленное на усиление фагоцитоза. Иммунные активаторы (молекулярные усилители) фагоцитоза называются опсонинами. Ключевыми опсонинами являются - антитела, секретируемые плазмоцитами; - гамма-интерферон – цитокин, синтезируемый Т-хелперами 1 типа; - некоторые белки комплемента, в основном С3b.
Фагоциты захватывают и разрушают опсонизированные объекты в 5000 раз быстрей, чем неопсонизированные. Эффективность фагоцитоза существенно усиливается в связи с наличием на поверхности макрофагов рецепторов к опсонинам – Fc-фрагментам антител, компоненту комплемента С3b, гамма-интерферону и др.
Макрофаги рецепторами своей мембраны связываются с опсонизированными объектами, заключают в фагосому и переваривают (рис. IV-1 А – В).
А Б В
Рис. IV-1. Начальные стадии фагоцитоза
Тканевые макрофаги очищают поврежденную ткань от погибших в бою нейтрофилов, продуктов распада, не добитых микробов, простейших и пр. В отличие от нейтрофилов, у которых фагосома сливается с гранулами цитоплазмы, в макрофагах происходит соединение фагосомы с лизосомами. Разрушение же поглощенных частиц происходит посредством ферментов лизосом, образования токсичных для оболочки микробов форм кислорода и монооксида азота (NO). После переваривания поглощенных структур макрофаг экзоцитозом выбрасывает продукты деградации, которые затем удаляются из организма почками и желудочно-кишечным трактом.
Фагоцитоз – это ключевой механизм неспецифического клеточного иммунитета. Неспецифического – потому что нейтрофилам и макрофагам глубоко безразлично, кого поедать. Они подвергают деструкции все микроорганизмы, нарушившие целостность барьерных тканей, не взирая на лица агрессоров. Клеточного – поскольку разрушение вторгшихся объектов происходит в результате непосредственного контакта двух структур – фагоцита и микроба. Эозинофилы и базофилы также участвуют в поглощении и лизисе микробов, хотя этот вид защиты организма для данных гранулоцитов не является основным. Эозинофилы и базофилы специализируются на разрушении достаточно крупных структур, каковыми, например, являются личинки некоторых гельминтов, посредством выделения литических веществ в окружающую среду. После опсонизирования личинки гельминта антителами Ig E и Ig G эозинофилы связываются с опсонинами и секретируют на поверхность гельминта два высокотоксичных белка – большой основной протеин и катионный протеин эозинофилов, разрушающие оболочку антигенсодержащего объекта. Базофилы, имеющие, как и эозинофилы, высокое сродство к Ig E и Ig G (Ig G4), также соединяются с антителами, дегранулируются и выделяют на опсонизированный объект провоспалительное вещество гистамин.
|
||||||
Последнее изменение этой страницы: 2020-11-11; просмотров: 69; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.224.39.32 (0.006 с.) |