IgE- зависимый Т - лимфоцитзависимый механизм

В большинстве случаев БА первично является аллергической болезнью, что предопределяет ее развитие и прогрессирование через IgE- зависимый механизм.

В - лимфоциты, дифференцируясь в плазматические клетки, секретируют специфический IgE. Это контролируется клоном специфических Т - лимфоцитов, появляющихся

После экспозиции антигена. При наличии сенсибилизации к специфическому аллергену

Повторная встреча с ним усиливает продукцию специфических рецепторов на мембране

Тучной клетки, б азофилов, эозинофилов, тромбоцитов, макрофагов. Аллергенспецифический IgE на поверхности клеток, связываясь соответствующим аллергеном, ведет к их

Активации и выбросу медиаторов, которые регулируют воспалительный процесс.

^ Ё - независимый Т - лимфоцигзависимый механизм

Помимо вовлечения IgE, Т - лимфоциты, при наличии соответствующего антигена,

Могут высвобождать цитокины, которые вызывают накопление и активацию лейкоцитов, в особенности, эозинофилов. В этом случае они могут прямо провоцировать начало воспалительного процесса. При наличии сенсибилизации дальнейшая экспозиция

Антигена вызывает активацию специфических Т - лимфоцитов, которые обладают способностью, как стимулировать продукцию IgE (хелперная функция), так и с помощью

Цитокинов привлекать и активировать лейкоциты. Таким образом, Т - лимфоциты могут

Напрямую усилить рост, дифференцировку, активацию и выживание тучных клеток. В

Этом смысле активированные Т - лимфоциты сами по себе являются провоспалительными клетками, действуя как клетки хелперы для стимуляции продукции IgE Влимфоцитами и прямо участвуя в патологических изменениях, приводящих к обострению БА.

Роль лейкотриенов в развитии бронхиальной астмы

Лейкотриены (ЛТ) относятся к семейству липидных медиаторов и подразделяются на два класса: цистеиновые лейкотриены (LTC4, LTD4, LTE4) и гидроксилейкотриены (LTB4). Цистеиновые лейкотриены (cysLT) играют важную роль в патогенезе бронстадии развития, тогда как последующие две стадии — освобождения (образования)

Медиаторов (патохимическая) и стадия клинических симптомов (патофизиологическая)

— при псевдоаллергии и истинной аллергии совпадают.

Смешанная БА носит черты как аллергической, так и неаллергической формы.

Морфологические изменения при бронхиальной астме

Достаточно типичным является эозинофильная инфильтрация слизистой и подслизистых отделов, ее считают важным маркером воспалительной активности болезни.

При гистологическом исследовании в типичном случае обнаруживается инфильтрация

Бронхиол воспалительными клетками, сужение просвета дыхательных путей, слизистые пробки. Кроме того, у пациента с тяжелой астмой отмечается выраженное утолщение базальной мембраны, субэпителиальный фиброз, гипертрофия и гиперплазия

Гладкой мускулатуры.

Клинические проявления бронхиальной астмы

Анамнез и характер симптомов

Наиболее типичными проявлениями бронхиальной астмы является эпизодическая

Одышка, хрипы, чувство сдавления в груди и кашель, в особенности ночью или ранним

Утром. Эти симптомы сами по себе недостаточно специфичны. При анализе этих проявлений важно установить зависимость появления симптомов от воздействия какихлибо триггеров. Исчезновение симптоматики после применения бронходилататоров

Еще более подтверждает наличие у больного бронхиальной астмы.

Одышка. Хрипы, особенно на выдохе. Раздутие крыльев носа при вдохе (особенно у детей). Прерывистая речь. Возбуждение.

Острая эмфизема (использование вспомогательной дыхательной мускулатуры,

Поднятые плечи, наклон туловища вперед, нежелание лежать - положение оргопноэ)

Кашель. Постоянный или повторяющийся. Усиливающийся ночью и ранним утром, нарушающий сон