Глава 1. Классификация канцерогенных факторов влияющих на организм человека

Содержание

Введение

Глава 1. Классификация канцерогенных факторов влияющих на организм человека

1.1 Биологические факторы

1.2 Химические факторы

1.3 Физиологические факторы

Глава 2. Канцерогенные вещества в пищевых продуктах

Глава 3. Влияние канцерогенных факторов на отдельные органы человека

3.1 Опухоли полости рта и глотки. [4]

3.2 Рак пищеварительной системы

3.3 Злокачественная меланома кожи

3.4 Рак органов женской репродуктивной сферы

3.5 Опухоли центральной нервной системы

Заключение

Список использованной литературы

 

Введение

 

Канцерогенез - это механизм реализации внешних и внутренних факторов, которые служат причиной трансформации нормальной клетки в раковую, оказывают содействие росту и распространению злокачественного новообразования, а это заболевание, характеризующееся появлением бесконтрольно делящихся клеток, способных к инвазии в прилежащие ткани и метастазированию в отдаленные органы. Болезнь связана с нарушением пролиферации и дифференцировки клеток вследствие генетических нарушений. Более простым определением канцерогенеза является процесс развития опухолей любого типа.

В переводе с латинского канцерогенез - cancerogenesis; cancer - рак + др. греч. γένεσις - зарождение, развитие; то есть это сложный патофизиологический процесс зарождения и развития опухоли (синоним канцерогенеза - онкогенез) что является еще одним из определений канцерогенеза.

Рак впервые описан в египетском папирусе примерно 1600 года до н.э. В папирусе описано несколько форм рака молочной железы и сообщается, что от этой болезни нет лечения. Название "рак" произошло от введённого Гиппократом (460-370 годы до н.э.) термина "карцинома" обозначавшего злокачественную опухоль с перифокальным воспалением. (Гиппократ назвал опухоль карциномой, потому что она внешне напоминает краба.) Так же Гиппократ описал несколько видов рака. Он же предложил термин онкос. Римский врач Авл Корнелий Цельс в I веке до н.э. предложил на ранней стадии лечить рак удалением опухоли, а на поздних - не лечить никак. Гален использовал слово "oncos" для описания всех опухолей, что и дало современный корень слову онкология. [10]

В организме человека 1015 клеток. В течение жизни происходит их обновление в объеме, равном 10 объемам человеческого тела. Из этого становится понятным, что только тонкая сбалансированность процессов пролиферации, дифференцировки и апоптоза позволяет поддерживать нормальное развитие и функционирование всех органов и тканей. Пролиферация обеспечивает воспроизведение клеток, дифференцировка - приобретение ими индивидуальных черт и способности к специализированным видам деятельности, а апоптоз - разрушение старых и поврежденных клеток. Так как канцерогенез - это комплексный многоступенчатый процесс, включающий изменения не менее чем в 10 генетических факторах, каждый из которых является скорость лимитирующим. В организме носителя каждая стадия процесса представляет собой физиологический барьер, который должен быть преодолен клеткой, прогрессирующей в сторону малигнизации (злокачественной трансформации). Существование множественности барьеров указывает на то, что малигнизация - явление редкое.

Как причина смерти населения рак занимает второе место после сердечнососудистых болезней. Существует более 100 видов рака, хотя пять из них: рак легкого, молочной железы, толстой кишки, предстательной железы и матки - составляют более 50% от всех впервые диагностируемых случаев. В зависимости от способности к распространению опухоли делят на доброкачественные, или локальные, не обладающие способностью прорастать в соседние ткани, и злокачественные, способные к инвазии и метастазированию в другие органы. Изучение процесса канцерогенеза является ключевым моментом для понимания природы опухолей. [9]

В связи с этим цель курсовой работы: изучить факторы канцерогенеза влияющие на развитие опухолевых процессов у человека.

Задачи работы:

провести анализ современной литературы по проблеме исследования;

охарактеризовать основные факторы канцерогенеза;

рассмотреть влияние факторов канцерогенеза на человека.

Биологические факторы

 

На данный момент известно большое количество факторов, способствующих канцерогенезу и одними из них являются биологические факторы. В начале 20 века активно развивалась и пропагандировалась инфекционная теория развития злокачественных новообразований, которая в то время была отвергнута. Во второй половине 20 века с развитием медицинской и микробиологической науки к этой проблеме вернулись вновь. Результатом исследований было открытие нескольких вирусов, способных прямо или опосредованно вызывать возникновение злокачественных опухолей как у животных, так и у человека.

Далеко не все раковые заболевания вызваны вирусами. Но связь их с некоторыми формами опухолей несомненна. Так, рак шейки матки ассоциирован с заражением вирусом папилломы человека (ВПЧ) 16 и 18 типов, вирус Эпштйен-Барра может способствовать развитию лимфом. Хроническое инфицирование вирусами гепатитов В и С (особенно!) очень часто провоцирует развитие цирроза печени с исходом в рак печени. Попадая в организм человека, вирусы активно взаимодействуют с его ДНК, что в некоторых случаях вызывает трансформацию собственных протоонкогенов человека в онкогены. [10] Геном некоторых вирусов (ретровирусы) содержит высоко активные онкогены, активирующиеся после включения ДНК вируса в ДНК клеток человека.

Данные о роли вирусов в развитии опухолей были получены в начале XX столетия. Так, в 1908 г. ученые вызвали лейкоз у кур воздействием бесклеточного экстракта из опухолевых клеток, а в 1910 г. был описан первый онкогенный вирус, способный инициировать саркому у кур. В 1968 г. Л.А. Зильбер сформулировал вирусно-генетическую теорию возникновения неоплазм под действием онкогенных вирусов. Вирусный канцерогенез первоначально был описан только у птиц и животных. В последнее время получены данные об участии вирусов в развитии некоторых опухолей у человека: ДНК-содержащего вируса Эпштейна - Барр в развитии лимфомы Беркитта, о которой говорилось выше, и назофарингеальной карциномы, ДНК папилломавируса - рака кожи и гениталий; РНК-содержащих вирусов: иммунодефицита человека HIV в возникновении сарком, Т-клеточного лимфотропного вируса HLTV 1 как причины некоторых видов Т-клеточных лимфом и лейкемий и др.

ДНК-содержащие вирусы частично или полностью встраиваются в клеточный геном человека, экспрессируют вирусные гены и образующиеся белки в ядре, нарушают реализацию клеточной программы. Так, Т-антиген вирусов SV40 и полиомы, Е7 вируса папилломы человека связываются и инактивируют белки-репрессоры опухолей Rb и / или р53.

К ДНК-онковирусам относят также вирус герпеса, аденовирус, паповавирус, вирус ветряной оспы. Как правило, эти вирусы вызывают инфекционные болезни и лишь в одном из миллиона случаев - злокачественную трансформацию.

ДНК-содержащий вирус гепатита В является причиной рака печени, от которого в мире умирает ежегодно около 500 000 человек, хотя и в этом случае инфицирование, как правило, происходит за 20-25 лет до возникновения опухоли.

РНК-онковирусы являются ретровирусами. В 1976 г. при помощи техники рекомбинантных ДНК в ретровирусе саркомы Рауса была расшифрована структура генетического материала и наряду с тремя обычно встречающимися у всех вирусов генами обнаружен ген, ответственный за злокачественную трансформацию и названный src-онкогеном. Показано, что если src-ген встраивается в геном нормальных клеток, растущих в культуре, то они теряют способность к контактному торможению и приобретают все свойства трансформированных клеток.

В 1989 г.Д. Бишоп и Г. Вармус на РНК-содержащих вирусах установили, что онкогены не присущи вирусам исходно, но заимствованы из генома тех клеток, в которых они обитают. [7]

За время существования в составе вирусного генома они подвергаются многочисленным мутациям и приобретают онкогенные свойства. В некоторых случаях вирусы не содержат онкогенов, но достаточно случайного внедрения в геном человека чужеродного генетического материала, содержащего энхансеры, или усилители транскрипции, чтобы поменялась экспрессия соседних с ним генов хозяина и произошла их трансформация.

Исследования структуры генома млекопитающих и человека показали, что в эукариотических клетках гены, кодирующие ФР, рФР, транскрипционные факторы и другие белки, вовлеченные в регуляцию роста и дифференцировки, являются структурными аналогами онкогенов, т.е. теми исходными генами, из которых онкогены возникли. Эти нормальные клеточные гены, прототипы онкогенов, не обладают трансформирующими свойствами и их называют протоонкогенами. [11]

В настоящее время изучены десятки вирусных онкогенов (таблица 2), из которых более 50% кодируют в клетках тирозиновые протеинкиназы (тир-ПК), а остальные содержат информацию о различных функционально активных белках: укороченном факторе роста тромбоцитов (ФРТ), укороченном рецепторе эпидермального фактора роста (рЭФР), ДНК-связывающих, ГТФ-связывающих и некоторых других регуляторных белках.

Кроме вирусных онкогенов к биологическим факторам относится и наследственность. Наследственные заболевания, предрасполагающие к канцерогенезу, касаются не только репарации ДНК.

Наиболее четко предрасположенность к злокачественному росту проявляется у лиц с измененной структурой регуляторных генов - протоонкогенов и генов-супрессоров опухолевого роста (антионкогенов), а также генов-мутаторов.

 

Таблица 2. Примеры онкогенных вирусов и их свойства

Класс вируса	Тип вируса	Размер генома т.п. н	Онкогены	Происхождение онкогена	Действие онкогена
Вирус полиомы	дцДНК	5-6	Т-антигены	Ранний вирусный ген	Инактивация РСГ
Вирус папилломы (HPV)	дцДНК	8	Е6 и Е7	Ранний вирусный ген	Инактивация РСГ
Аденовирус	дцДНК	37	Е1А и Е1В	Ранний вирусный ген	Инактивация РСГ
Ретровирус	оцРНК	6-9	Индивидуальные	Клеточное	Активация ПО
Вирус Эпштейна-Барра	дцДНК	160	BNLF-1	Летальный вирусный ген	Инактивация РСГ

 

В норме протоонкогены участвуют во многих основных процессах, главными из которых являются регуляция клеточного цикла, роста и дифференцировки клеток. Нарушение структуры этих генов, повышающее продукцию их белков, приводит к неконтролируемому размножению клеток и их атипичному росту. Такой же эффект вызывают и мутации, отменяющие функции антионкогенов. Нарушение структуры генов-мутаторов увеличивает общую частоту мутирования.

Для людей с врожденными дефектами этих генов обычные условия жизни являются непереносимыми, поскольку даже фоновый уровень канцерогенных воздействий вызывает у них опухолевый рост.

Насколько увеличивается при этом вероятность злокачественного превращения, ярче всего видно на примере ретинобластомы у детей с врожденной мутацией в гене-супрессоре опухолевого роста Rb. Работа этого гена, регулирующего вход и продвижение по S-фазе клеточного цикла, прекращается, если мутации инактивируют оба его аллеля.

У детей, унаследовавших один мутантный аллель, злокачественная опухоль сетчатки развивается в том случае, если и второй аллель инактивируется мутацией от какого-либо внешнего воздействия. У таких детей опухоли возникают с частотой до 90%, в то время как среди детей с нормальной наследственностью эта опухоль возникает в 30 000 раз реже.

Так как генетический полиморфизм систем метаболизма канцерогенов и репарации ДНК не зависят друг от друга, канцерогенный риск в каждом конкретном случае определяется многими переменными, т.е. сочетанием баланса активации/детоксикации проканцерогенов с различной эффективностью работы ферментов восстановления ДНК. При этом конечный высокий уровень образования канцерогенных метаболитов не всегда может быть показателем повышенного канцерогенного риска, поскольку он может сочетаться с высокой активностью систем восстановления ДНК, и наоборот. [10], [8]

По еще одной из классификаций выделяют следующие биологические факторы, способствующие канцерогенезу:

I. Наследственная предрасположенность. Наличие семейных форм рака, когда среди членов одной семьи в нескольких поколениях выявляется рак одной и той же локализации. Так, наличие у матери рака молочной железы повышает риск обнаружения рака этой локализации у пробанда в 5 раз, а наличие у матери и сестры - в 10 - 15 раз.

В большинстве случаев наследственная предрасположенность к раку у человека органоспецифична и передается полигенно.

II. Иммунодепрессия. Защита организма от растущей опухоли обеспечивается механизмами клеточного и - в меньшей степени - гуморального иммунитета. Иммунная система распознает раковые клетки, вызывает их разрушение либо сдерживает размножение, ингибируя фазу промоции.

Моноциты и макрофаги осуществляют специфический киллинг раковых клеток после их распознавания Т-лимфоцитами. К-клетки (нулевые лимфоциты и особые клетки моноцитарного ряда) уничтожают опухолевые клетки, нагруженные цитотоксическими антителами (IgM).

Любая иммунодепрессия способствует опухолевому росту. Иммунодефицитные состояния различного генеза (особенно с дефектом Т-системы) предрасполагают к возникновению опухолей. Так, наиболее часто наблюдается развитие рака молочной железы на фоне снижения и клеточного, и гуморального звеньев иммунной защиты. [14]

III. Определенный эндокринный фон. В процессе канцерогенеза важную роль играют гормоны, способные стимулировать рост клеток. Это - соматолиберин и СТГ, пролактолиберин и пролактин, тиролиберин и ТТГ, меланолиберин и меланотропный гормон, гонадолиберины, эстрогены. Избыток этих гормонов, как и нарушение баланса между ними, создает условия, способствующие развитию опухолей. Примером могут служить рак молочной железы, возникающий на фоне избытка эстрогенов, рак щитовидной железы при избытке ТТГ и т.п.

IV. Хронические воспалительные и вялотекущие пролиферативные процессы. При названных патологических состояниях создается благоприятный фон для действия канцерогенных факторов.

V. Пожилой возраст. Опухоли - это заболевания в основном пожилых людей. Если принять во внимание, что развитие опухоли - это многостадийный процесс возникновения, накопления и реализации генетических изменений и отбора измененных клеток, становится понятным, что с возрастом повышается вероятность "накопить" необходимое количество мутаций. [3]

Химические факторы

 

В природе существует несколько миллионов природных и синтезированных человеком химических веществ и соединений. Человек активно контактирует с десятками тысяч таких веществ. Среди множества химических агентов, несомненно, канцерогенными признаны несколько десятков. Они присутствуют в окружающей среде, выделяются в процессе промышленного производства или являются продуктами жизнедеятельности живых организмов.

Химические канцерогены могут оказывать свое действие сами по себе (так называемые прямые канцерогены) или нуждаются для этого в активации (это происходит в процессе обмена веществ в организме человека). К таким химическим веществам относятся: полициклические ароматические углеводороды, ароматические амины (рис 1.) и аминоазосоединения (2_нафтиламин, 2_ацетиламинофлуорен), нитрозамины и амиды, афлотоксины, некоторые лекарственные препараты, являющиеся алкилирующими или ацилирующими агентами (циклофосфамид, бисульфат, диэтилстильбэстрол и др. [9] Большинство из указанных соединений сами по себе не являются канцерогенами, но превращаются в них, подвергаясь в печени воздействию ферментов универсальной системы детоксикации ксенобиотиков. Образуются эпоксиды, свободные радикалы, ионы карбония или катионы, активные электрофильные группы которых взаимодействуют с нуклеофильными центрами в молекулах ДНК, РНК или белков, нарушают функционирование генетического материала и вызывают возникновение неоплазм. [3]

 

Рис. 1

 

Химические канцерогены ответственны за возникновение до 80-90% всех злокачественных опухолей человека. Принято считать, что существуют 2 типа агентов, различающиеся по механизмам своего действия: инициаторы и промоторы. Действие инициаторов необратимо, действие промоторов до определенного момента обратимо. Оказалось, что большинство "сильных" канцерогенов обладают и инициирующими, и промоторными свойствами, а все промоторы, за редкими исключениями, проявляют канцерогенную активность, если их применять в высоких дозах и достаточно долго. Деление на инициаторы и промоторы в определенной степени соответствует делению канцерогенов на генотоксические и негенотоксические. [1]

Генотоксические канцерогены

Соединения этого класса взаимодействуют с компонентами генома клетки, вызывая мутации ДНК. Мутации приводят к изменению свойств продуктов генов, что в конечном итоге вызывает нерегулируемый рост потомков этих клеток. Генотоксические вещества могут быть разделены на 2 группы: прямодействующие канцерогеныи соединения, не канцерогенные в исходной форме, но активирующиеся в клетке под действием соответствующих ферментов - непрямые канцерогены. [9]

Канцерогены прямого действия при растворении (в первую очередь, в воде) распадаются с образованием высокоактивных производных, содержащих избыточный положительный заряд (электрофильную группу).

К агентам такого рода относятся N-нитрозоалкилмочевины (НАМ), этил - и метил-метансульфонат (ММС), N-метил-N-нитронитрозогуанидин (МННГ) азотистый иприт, диэпоксибутан, бета-пропиолактон, этиленимин. Некоторые из них являются доказанными канцерогенами человека.

Канцерогены непрямого действия являются малореакционно способными соединениями. Факт включения остатков этих соединений в макромолекулы клетки ставил в тупик исследователей до тех пор, пока в 1956 г. супруги Миллер (J. and E.miller) не высказали предположения, что эти вещества в процессе метаболизма подвергаются ферментативной активации с образованием высокоактивных электрофильных метаболитов, способных взаимодействовать с нуклеофильными группами ДНК. [1], [2]

Физиологические факторы

 

К физиологическим факторам вызывающим канцерогенез относятся различные виды ионизирующей радиации (рентгеновские, альфа-лучи, элементарные частицы - протоны, нейтроны, альфа-, бета-частицы), а также ультрафиолетовое излучение. [6]

Ультрафиолетовое излучение играет роль в возникновении различных видов рака кожи, включая плоскоклеточный рак, базальноклеточный рак и злокачественную меланому. Ультрафиолетовый свет, как полагают, стимулирует формирование связей между пиримидиновыми основаниями в молекуле ДНК. В норме измененная молекула ДНК быстро восстанавливается. Рак развивается при неэффективном функционировании механизмов репарации ДНК, что наблюдается у пожилых людей и у людей с пигментной ксеродермой.

Рентгеновское излучение. В 1950-х гг. полагали, что увеличенный тимус является причиной обструкции дыхательных путей у грудных детей. Поэтому грудные дети с респираторным дистресс-синдромом подвергались лучевой терапии шеи для уменьшения размеров тимуса, что привело к возникновению у большого количества этих детей папиллярного рака щитовидной железы через 15-25 лет. [4] Одним из осложнений радиотерапии злокачественных опухолей является развитие индуцированных излучением злокачественных новообразований, обычно сарком, через 10-30 лет после лучевой терапии.

Радиоизотопы. Радиоактивный радий метаболизируется в организме по тому же самому пути, что и кальций, а, следовательно, он попадает в кости, что и приводит к развитию остеосарком. Торотраст, радиоактивный препарат, накапливается в печени и увеличивает риск возникновения нескольких типов рака печени, включая ангиосаркому, печеночноклеточного рака и холангиокарциномы. Радиоактивный йод, который используется для лечения неопухолевых болезней щитовидной железы, приводит к увеличению риска развития рака, который возникает через 15-25 лет после лечения; риск такой терапии оценивается по характеру первичной болезни, терапевтическому эффекту и возрасту пациента.

Радиоактивное загрязнение. Вся доза облучения, получаемая человеком при рентген - и радиоизотопных исследованиях, исходящая от атомных электростанций и тому подобное, в настоящее время составляет менее 1 % от общего облучения; остальная доза приходится на излучения радиоактивных пород, непосредственно земли и космических лучей (т.е., на неустранимое фоновое излучение).

Чаще всего под влиянием радиации возникают лейкозы, опухоли легких, кожи и костей, а также эндокриннозависимые опухоли (молочной железы, репродуктивной системы, щитовидной железы). Введение в организм радиоактивных изотопов может вызвать развитие опухолей в различных органах, в первую очередь в тех, где накапливаются радиоактивные вещества. [6], [9]

Имеются наблюдения, свидетельствующие о возможности развития опухолей в местах хронического термического повреждения и длительной механической травматизации тканей под влиянием инородных тел.

Таким образом, риск возникновения рака при действии канцерогенов определяется:

интенсивностью воздействия производственных канцерогенов на человека (экспозицией), которая зависит от особенностей технологического процесса и техники безопасности;

индивидуальной предрасположенностью, которую необходимо выявлять при скрининге и учитывать при профотборе работников онкоопасных производств.

Прогноз индивидуального риска возникновения опухоли в результате воздействия генотоксических факторов внешней среды складывается из анализа индивидуальной экспозиции к канцерогену, в основе которой лежат методы молекулярной дозиметрии, и из изучения индивидуальной чувствительности, то есть из анализа факторов генетической предрасположенности/резистентности к канцерогенным воздействиям. [3]

Рак пищеварительной системы

 

Рак пищевода. Наиболее выраженной особенностью эпидемиологии рака пищевода является чрезвычайно широкий диапазон уровней заболеваемости с привязкой высоких показателей к определенным географическим районам.

Такими районами являются восточное и южное побережье Каспийского моря (прилегающие к нему районы Казахстана, Узбекистана, Туркмении, сев. Ирана), побережье Аральского моря (район Кара-Калпакии), некоторые районы Индии, Шри Ланки, северного и западного Китая, южной и западной Африки, где заболеваемость населения этой формой рака может в 100 и более раз превышать ее средние уровни. [4], [14]

К факторам, повышающим риск этих опухолей среди населении указанных районов, относят: содержание нитрозаминов в воде и пищевых продуктах, национальные особенности питания и витаминодефицитную диету, распространенность хронических эзофагитов, низкий социально-экономический уровень.

В России частота рака пищевода составляет 8,7 и 2,8 на 100 000 у мужчин и женщин соответственно. Половые различия в заболеваемости менее выражены в районах с ее высокими показателями.

Повышенное потребление алкоголя и курение являются важными факторами риска рака этой локализации. С распространенностью этих вредных привычек связан, по-видимому, более высокий уровень заболеваемости лиц с низким социально-экономическим статусом. [10]

О влиянии профессиональных факторов убедительных данных очень мало, поскольку трудно отделить влияние указанных мешающих факторов. Повышенный риск рака пищевода отмечен среди рабочих, подвергающихся воздействию асбеста, органических растворителей, канцерогенных ПАУ, пестицидов, СОЖ, абразивных материалов. Он отмечен также у рентгенологов, работников в производстве плутония, резины (вулканизаторщиков), рабочих пивоваренных заводов, текстильщиков, бальзамировщиков, деревообработчиков и мебельщиков, упаковщиков мяса, работников производства минеральных удобрений.

Наиболее убедительны данные в отношении асбеста как вероятного этиологического фактора. Сведения, касающиеся других воздействий, сильно варьируют.

Возможно, что повышение риска связано с совокупным воздействием курения, потребления алкоголя, очень горячих напитков и профессиональных факторов, повреждающих слизистую оболочку пищевода.

Рак желудка. Рак желудка в структуре онкологической заболеваемости и смертности долгое время занимал, а в ряде стран продолжает и в настоящее время занимать 1-ое место. В России он находится на 2-ом месте как среди мужчин, так и женщин, составляя соответственно 43,6 и 28,4 на 100 000 лиц соответствующего пола

Самая высокая заболеваемость этой формой рака наблюдается у мужчин в Японии, а смертность от нее в 7 раз превышает таковую в США, где, как и в Канаде, на Кубе и в Австралии она наиболее низка.

Несмотря на то, что рак желудка относится к немногим формам опухолей с устойчивой тенденцией снижения заболеваемости, показатели ее остаются по-прежнему высокими, что указывает на необходимость дальнейшего изучения причин и разработки профилактических мероприятий.

Сопоставление характера питания групп населения с различными уровнями заболеваемости раком желудка, анализ ее тенденций, изучение влияния изменений рациона питания позволили выделить факторы высокого риска. Это прежде всего повышенное потребление соленых, вяленых, копченых продуктов, содержащих нитраты, нитриты, вторичные амины, которые при совместном поступлении в организм под воздействием микрофлоры пищеварительного тракта образуют канцерогенные N-нитрозамины. С другой стороны, многочисленными эпидемиологическими исследованиями показано, что потребление свежих овощей и фруктов существенно снижает риск развития рака желудка.

Из других факторов большое значение придается наличию хронических фоновых заболеваний желудка: атрофического гастрита, интерстициальной метаплазии, дисплазии. Когда развитие этих заболеваний связано с производственной деятельностью, они могут рассматриваться как профессиональные факторы риска развития рака желудка.

Несмотря на достаточную доказанность этиологических факторов, прежде всего особенностей питания, которое, по-видимому играет наиболее существенную роль в генезе опухолевых и предопухолевых заболеваний желудка, замечено, что целый ряд профессиональных факторов повышает риск их развития.

В первую очередь к ним относятся пыли различного происхождения: асбестовая, угольная, древесная, минеральная, металлическая, абразивная, синтетических волокон. Повышенный риск рака желудка отмечен у рабочих, занятых на различных химических предприятиях, в производстве резиновых шин.

Отмечено, что заболеваемость раком желудка связана с социально-экономическим статусом и наиболее высока в группах с его низкими показателями, в которых широко распространены вредные привычки.

В связи с этим предполагается, что в генезе этих опухолей участвует комплекс факторов: характер питания, курение, употребление алкоголя и профессиональные воздействия. При этом курение может выступать в качестве инициатора или промотора, активирующего действие вредных производственных факторов.

Рак печени. Первичный рак печени - относительно редкое заболевание в развитых странах, однако он повсеместно распространен в странах Азии и Африки. В России показатель заболеваемости у мужчин составляет 6,5, у женщин 4,4 на 100 000 лиц соответствующего пола (данные 1996 г.). Средний возраст мужчин на момент постановки диагноза - 62,5, женщин - 66,4 года.

Довольно часто первичный рак печени диагностируется уже при аутопсии (по гистологическому типу, в основном, это гепатоцеллюлярный рак).

Этиология этих опухолей сравнительно хорошо изучена. [10] Ведущими факторами в их генезе является носительство вируса гепатита В, загрязнение пищевых продуктов канцерогенными афлатоксинами, цирроз печени, злоупотребление алкоголем, а также сочетание этих факторов. Связь первичного рака печени с профессиональными воздействиями изучена слабо.

По данным шведского канцеррегистра, представители ряда профессий имели повышенный риск развития этих опухолей. Это - повара, рабочие на бойнях, мукомольных и обувных предприятиях, на производстве основных химикатов, сварщики и монтажники трубопроводов, изолировщики.

У мужчин, имевших максимально повышенный риск (пивовары, персонал кафе), отмечено параллельное повышение частоты алкоголизма и цирроза. По отечественным данным риск этих опухолей повышен у рабочих производства минеральных удобрений.

Следует указать на такую форму опухоли печени как ангиосаркома - заболевании, которая исключительно редко встречается в общем населении и, в основном, связана с воздействием профессиональных факторов.

Впервые в 1974 г. кластер (англ. cluster = группа, скопление) этих опухолей был отмечен у рабочих одного из заводов по производству поливинилхлорида в США, что сразу же заставило предположить связь этих опухолей с действием производственных факторов. Дальнейшие многочисленные эпидемиологические и экспериментальные исследования, проведенные в России и ряде других стран, подтвердили, что этиологическим фактором развития этих опухолей является винилхлорид.

Наряду с гепатомами, ангиосаркомы печени обнаружены у лиц, подвергавшихся воздействию соединений мышьяка при питье воды с высоким его содержанием или приеме мышьяковых медицинских препаратов. Профессиональная экспозиция к мышьяку имеет место в случаях использования пестицидов на его основе, выплавке содержащих его металлов, а также в виноделии.

Рак поджелудочной железы. Актуальность изучения эпидемиологии рака поджелудочной железы определяется ростом заболеваемости, плохим прогнозом, неясностью этиологии.

Рак поджелудочной железы встречается относительно часто в экономически развитых странах. В России на его долю в структуре онкологической заболеваемости мужчин приходится 3,2%, женщин - 2,8%. Стандартизованный показатель заболеваемости в нашей стране в 90-х гг несколько возрос и составил среди мужчин 8,7, у женщин 4,3 на 100 000.

К фоновым заболеваниям для развития рака поджелудочной железы относят диабет, хронические панкреатит и холецестит. Предположительно факторами риска опухолей этой локализации считаются курение, избыточное потребление алкоголя, сахара или сластителей, кофе, жиров, дефицит витамина А в диете.

Что касается профессиональной этиологии, то имеющиеся эпидемиологические данные противоречивы, а предполагаемые факторы риска чрезвычайно разнообразны. Они включают ионизирующую радиацию, ароматические амины, пыли различного происхождения, органические растворители, краски, красители, соединения хрома, отработавшие газы дизельных двигателей. [11], [14]

Небольшое увеличение риска обнаружено у рентгенологов, рабочих алюминиевой и атомной промышленности, киномехаников, химиков, телеграфистов, ювелиров, фотографов, водителей, металлообработчиков, рабочих производства резины, но конкретные факторы не выделены.

Заключение

 

Существенное влияние на изменение показателей здоровья оказывают изменившаяся окружающая среда и неправильное отношение к своему здоровью. По некоторым данным, с действием этих факторов связано до 77% всех случаев заболеваний и более 50% случаев смерти, а также до 57% случаев неправильного физического развития.

В ходе данной курсовой работы, я остановилась на тех изменениях в состоянии здоровья человека, которые обусловлены загрязнением окружающей среды и канцерогенных факторах. При этом следует принять во внимание, что под загрязнением и канцерогенами в окружающей среде понимается такое состояние, когда в объекте окружающей среды загрязнитель находится в количествах, превышающих ПДК, и может оказывать неблагоприятное влияние на здоровье и санитарно-бытовые условия проживания человека. Согласно принятому ООН определению, под загрязнением понимают экзогенные химические вещества, встречающиеся в ненадлежащем месте, в ненадлежащее время и в ненадлежащем количестве. А так же канцерогенные факторы - это причины вызывающие опухолевые заболевания у человека.

Я рассмотрела основные экологические факторы, которые оказывают влияние на онкологическую заболеваемость населения. Также были рассмотрены основные вещества, для которых доказан канцерогенный эффект.

Проанализировав сведения об умерших от злокачественных новообразований, можно сделать вывод, что на первом месте среди злокачественных новообразований, стоят заболевания раком трахеи, бронхов, легкого. В 2007 году заболеваемость снизилась по сравнению с 2005 годом с 794 до 719 случаев соответственно. На втором месте стоит заболеваемость раком желудка. На третьем - рак молочной железы.

По прогнозам ученых злокачественная онкологическая заболеваемость к 2020 году может составить 16 млн. человек против 10 млн. в 2000 году. Такой рост обусловлен постарением и увеличением численности населения, а также ухудшением образа жизни, ухудшением условий среды обитания человека. Следовательно, снижение заболеваемости может быть достигнуто за счет профилактики рака, а также за счет улучшения диагностики и лечения.

Наиболее эффективными мероприятиями, снижающими онкологическую заболеваемость, являются борьба с курением, изменение питания, снижение ультрафиолетового облучения, массовые профилактические осмотры (скрининг), распространение рекомендаций (просветительная работа). Эти мероприятия уже снизили заболеваемость раком в Европе на 15%.

Заболеваемость злокачественными новообразованиями по возрастным группам, можно сказать, что чаще всего заболеваемость раком обнаруживается у людей 60 лет и старше. До 20-ти летнего возраста заболеваемость раком чаще обнаруживается у мужского населения, а начиная с 20-ти летнего возраста и старше злокачественные новообразования обнаруживается чаще у женщин, чем у мужчин.

Курение так же, является важным фактором риска развития злокачественных новообразований. По данным эпидемиологического исследования 2004 года, табакокурение являлось причиной смерти в одной трети из смертельных исходов, связанных со злокачественными новообразованиями, во многих из западных стран. Вероятность заболеть раком лёгких у курильщика в несколько раз выше, чем у некурящего. Кроме рака лёгких, курение увеличивает вероятность и других видов злокачественных опухолей (ротовой полости, пищевода, голосовых связок), а также других заболеваний, например эмфиземы. Кроме того, курение увеличивает вероятность возникновения злокачественных новообразований у окружающих.

В настоящее время знаний недостаточно для того, чтобы точно указать на все компоненты питания, способствующие развитию рака или снижающие риск его развития, не вызывает сомнения, что увеличение потребления овощей, зелени и фруктов и снижение потребления жира (особенно животного) приведет к снижению заболеваемости злокачественными опухолями.

Список использованной литературы

 

1.  Турусов B. C., Ракитский В.Н. Классификация пестицидов по степени канцерогенной опасности для человека. Вопр. онкологии, 1997, 43, 3, 299-303.

2. Шабад Л.М. (1973) О циркуляции канцерогенов в окружающей среде М.

.   Общая патофизиология. Курс лекций. Лекция №2 "Механизмы канцерогенеза" стр 7-19.

.   А.А. Королев, М.В. Богданов "Медицинская экология", 188 стр. Изд-во "Академия", 2003 г.

.   Худолей В.В. Канцерогены: