Что такое стеаторея. Причины

 

Хронический панкреатит представляет собой хроническое воспаление поджелудочной железы, сопровождающееся развитием фиброза и снижением ее экзо - и эндокринных функций. Главной причиной возникновения хронического панкреатита (в 75% случаев) служит злоупотребление алкоголем.

Выраженный фиброз паренхимы поджелудочной железы и сформировавшиеся псевдокисты могут обусловить возникновение экзокринной и эндокринной панкреатической недостаточности. При этом в наибольшей степени страдает пищеварение липидов, что способствует к возникновению диареи с высоким (более 7 г в сутки) содержанием нейтрального жира в кале, называемой стеатореей. Стеаторея не относится к ранним проявлениям внешнесекреторной панкреатической недостаточности и развивается лишь в тех случаях, когда в поджелудочной железе остается менее 10% функционирующих клеток. Выраженная стеаторея может привести к значительной потери массы тела.

 

4. Патогенез формирования "легочного сердца". Какой рефлекс играет определяющую роль в его возникновении

 

Легочное сердце - это гипертрофия и дилятация или только дилятация правого желудочка возникающая в результате гипертонии малого круга кровообращения, развившейся вследствие заболевания бронхов и легких, деформации грудной клетки, или первичного поражения легочных артерий (ВОЗ 1961). Гипертрофия правого желудочка и его дилятация при изменениях в результате первичного поражения сердца, или врожденных пороков не относится к понятию "легочное сердце". В последнее время клиницистами было подмечено, что гипертрофия и дилятация правого желудочка являются уже поздними проявлениями легочного сердца, когда уже невозможно рационально лечить таких больных, поэтому было предложено новое определение понятия "легочное сердце".

Легочное сердце - это комплекс нарушений гемодинамики в малом кругу кровообращения, развивающийся вследствие заболеваний бронхо-легочного аппарата, деформаций грудной клетки, и первичного поражения легочных артерий, который на конечном этапе проявляется гипертрофией правого желудочка и прогрессирующей недостаточностью кровообращения.

В основе патогенеза легочного сердца лежит легочная гипертензия. Так как наиболее часто легочное сердце развивается при бронхо-легочных заболеваниях, то с этого и начнем.

Все заболевания в частности хронический обструктивный бронхит прежде всего приведут к дыхательной недостаточности. Легочная недостаточность - это такое состояние, при котором нарушается нормальный газовый состав крови.

Это такое состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание газового состава крови, либо последний достигается ненормальной работой аппарата внешнего дыхания, приводящее к снижению функциональных возможностей организма.

Существует три стадии легочной недостаточности.

1. Газовый состав не изменен, гипоксемия (снижается парциальное давление кислорода в крови), но сочетается с нормокапнией (45мм. рт. ст).2. Гипоксемия и гиперкапния с метаболическим ацидозом.3. Артериальная гипоксемия лежит в основе патогенеза при хронических заболеваниях сердца, и особенно при хроническом обструктивном бронхите. Все эти заболевания приводят к дыхательной недостаточности. Артериальная гипоксемия приведет к альвеолярной гипоксии одновременно вследствие развития пневмофиброза, эмфиземы легких повышается внутриольвеолярное давление. В условиях альвеолярной гипоксемии нарушается нереспираторная функция легких - начинают вырабатываться биологически активные вещества, которые обладают не только бронхоспастическим, но и вазоспастическим эффектами. Одновременно при этом происходит нарушение сосудистой архитектоники легких - часть сосудов гибнет, часть расширяется. Артериальная гипоксемия приводит к тканевой гипоксии.

Артериальная гипоксемия приведет к перестройке центральной гемодинамики - в частности повышению количества циркулирующей крови, полицетемии, полиглобулии, повышению вязкости крови. Альвеолярная гипоксия приведет к гипоксемической вазоконстрикции рефлекторным путем, с помощью рефлекса, который называется рефлексом Эйлера-Лиестрада. Альвеолярная гипоксия привела к гипоксемической вазоконстрикции, повышению внутриартериального давления, что приводит к повышению гидростатического давления в капиллярах. Нарушению нересператорной функции легких приводит к выделению серотонина, гистамина, простогландинов, кетахоламинов, но самое основное, что в условиях тканевой и альвеолярной гипоксии интерстиций начинает вырабатывать в большом количестве ангиотензинпревращающий фермент. Легкие - это основной орган гдеобразуется этот фермент. Он превращет ангиотензин 1 в ангиотензин 2. Гипоксемическая вазоконстрикция, выделение БАВ в условиях перестройки центральной гемодинамики приведут не просто к повышению давления в легочной артерии, но к стойкому повышению его (выше 30мм. рт. ст), то есть к развитию легочной гипертензии. Если процессы продолжаются дальше, если основное заболевание не лечится, то естественно часть сосудов в системе легочной артерии гибнет, вследствие пневмосклероза, и давление стойко повышается в легочной артерии. Одновременно стойкая вторичная легочная гипертензия приведет к тому что раскрываются шунты между легочной артерией и бронхиальными артериями, и неоксигенированная кровь поступает в большой круг кровообращения по бронхиальным венам и также способствует увеличению работы правого желудочка.

Стойкая легочная гипертония, развитие венозных шунтов, которые усиливают работу правого желудочка. Правый желудочек не мощный сам по себе, и в нем быстро развивается гипертрофия с элементами дилятации.

Гипертрофия или дилятация правого желудочка. Дистрофия миокарда правого желудочка будет способствовать также, как и тканевая гипоксия.

Итак, артериальная гипоксемия привела к вторичной легочной гипертонии и гипертрофии правого желудочка, к его дилятации и развитию преимущественно правожелудочковой недостаточности кровообращения.

Патогенез развития легочного сердца при торакодиафрагмальной форме: при этой форме ведущим является гиповентиляция легких вследствие кифосколиозов, плевральных нагноений, деформаций позвоночника, или ожирения при котором высоко поднимается диафрагма. Гиповентиляция прежде всего приведет к рестриктивному типу дахательной недостаточности в отличие от обструктивного, который вызывается при хроническом легочном сердце. А далее механизм тот же - рестриктивный тип дыхательной недостаточности приведет к артериальной гипоксемии, альвеолярной гипоксемии и далее по сценарию.

Патогенез развития легочного сердца при васкулярной форме заключается в том, что при тромбозе основных ветвей легочной артерии, резко уменьшается кровоснабжение легочной ткани, так как наряду с тромбозом основных ветвей, идет содружественные рефлекторные сужения мелких ветвей. Кроме того при васкулярной форме, в частности при первичной легочной гипертензии развитию легочного сердца способствуют выраженные гуморальные сдвиги, то есть заметное увеличение количества серотонина, простогландинов, катехоламинов, выделение конвертазы, ангиотензинпревращающего фермента.