Артериальная гиперемия – это увеличение кровенаполнения органа в результате избыточного поступления крови по артериальным сосудам.

 

Причинами артериальной гиперемии могут быть:

1. влияния различных факторов внешней среды, включая биологические, физические, химические;

2. увеличение нагрузки на орган или участок ткани, а также психогенные воздействия.

       Различают ФИЗИОЛОГИЧЕСКУЮ и ПАТОЛОГИЧЕСКУЮ артериальную гиперемию.

 

Поскольку часть этих агентов представляет собой обычные физиологические раздражители (увеличение нагрузки на орган, психогенные воздействия), артериальную гиперемию, возникающую под их действием, следует считать физиологической. Основной разновидностью физиологической артериальной гиперемии является рабочая (функциональная) и  реактивная гиперемия.

Рабочая гиперемия – это увеличение кровотока в органе, сопровождающее усиление функции его (гиперемия поджелудочной железы во время пищеварения, скелетной мышцы во время ее сокращения, увеличение коронарного кровотока при усилении работы сердца, прилив крови к головному мозгу при психической нагрузке).

Реактивная гиперемия представляет собой увеличение кровотока после его кратковременного ограничения. Развивается обычно в почках, головном мозге, коже, кишках, мышцах. Максимум реакции наблюдается через несколько секунд после возобновления перфузии. Ее длительность определяется продолжительностью окклюзии. За счет реактивной гиперемии, таким образом, ликвидируется "задолженность" по кровотоку, возникшая во время окклюзии.

 

Патологическая артериальная гиперемия развивается под действием необычных (патологических) раздражителей (химические вещества, токсины, продукты нарушенного обмена, образующиеся при воспалении, ожоге; лихорадка, механические факторы). В отдельных случаях условием возникновения патологической артериальной гиперемии является повышение чувствительности сосудов к раздражителям, что наблюдается, например, при аллергии.

В зависимости от фактора, вызывающего патологическую артериальную гиперемию, можно говорить о воспалительной, тепловой гиперемии, ультрафиолетовой эритеме и т. д.

 

В зависимости от патогенеза (механизма развития) различают:

- нейрогенную (нейротонического и нейропаралитического типа);

- обусловленную действием местных факторов.

Нейротонический механизм развития связан с преобладанием парасимпатической нервной системы, которая оказывает сосудорасширяющее действие, над симпатической: в результате кровеносные сосуды расширяются и клинически мы обнаруживаем артериальную гиперемию.

Нейропаралитический механизм развития связан с ослаблением влияния симпатических сосудосужающих нервов, что также приводит к расширению сосудов.

Представление о существовании артериальной гиперемии, обусловленной местными метаболическими (химическими) факторами, основывается на том, что ряд метаболитов вызывают расширение сосудов, действуя непосредственно на неисчерченные мышечные элементы их стенки. Расширение сосудов вызывают: снижение в крови и в тканях стенки сосудов PО₂, повышение РCO₂, избыток неспецифических метаболитов и неорганических ионов (молочная кислота, органические кислоты цикла Кребса, АТФ, АДФ, аденозин, ионы калия), местных биологически активных веществ и гормонов (брадикинин, гистамин). Допускается возможность усиленного образования клетками эндотелия особого фактора релаксации. Считают, что им является окись азота (NO).

В результате увеличения кровотока происходит изменение рН тканевой среды – сдвиг реакции среды в сторону ацидоза, что также способствует расширению сосудов.

Предполагают, что гипотоническое действие различных продуктов метаболизма основывается на снижении реактивности мышечного слоя сосудистой стенки к растягивающему влиянию, которое оказывает давление крови. В его основе может лежать блокирование кальциевого входа вследствие закрытия определенной части кальциевых каналов в мембране.

 

Клиническое проявление.  Артериальную гиперемию характеризуют ряд функциональных изменений и клинические признаки: разлитая краснота, расширение мелких артерий, артериол, вен и капилляров, пульсация мелких артерий и капилляров, увеличение числа функционирующих сосудов, местное повышение температуры, увеличение объема гиперемированного участка, повышение тургора ткани, увеличение давления в артериолах, капиллярах и венах, ускорение кровотока, повышение обмена и усиление функции органа.

Исход артериальной гиперемии может быть различным. В большинстве случаев артериальная гиперемия сопровождается усилением обмена веществ и функции органа, что является приспособительной реакцией. Однако возможны и неблагоприятные последствия. При атеросклерозе, например, резкое расширение сосуда может сопровождаться разрывом его стенки и кровоизлиянием в ткань. Особенно опасны подобные явления в головном мозге (инсульт) и миокарде (инфаркт).