Понятие о периферическом кровообращении и микроциркуляции. Факторы, обуславливающие кровоток и транскапилярный обмен в органах и тканях и их роль в развитии нарушений кровообращения.

Факторы влияющие на транскапиллярный обмен.

· проницаемость стенки капилляра;

· разность концентрации различных веществ;

· наличие веществ-переносчиков.

 

Т.о. в органе или тканях в ответ на функциональные и структурные изменения в них могут возникать местные нарушения кровообращения. Наиболее часто встречающиеся формы местного нарушения кровообращения: артериальная и венозная гиперемия, ишемия, стаз, тромбоз, эмболия.

Классификация расстройств периферического кровообращения.

К нарушениям кровообращения относят следующие основные патологические процессы:

® Гиперемия

® Ишемия

® Кровотечение

® Тромбоз

® Эмболия

® Шок.

 

Гиперемию подразделяют на артериальную и венозную (застойную):

I. Артериальная гиперемия	II. Венозная (застойная) гиперемия
Общая патологическая артериальная гиперемия Местная патологическая артериальная гиперемия	Общая венозная гиперемия (острая и хроническая) Местная венозная гиперемия.

 

Формы ишемии классифицируют следующим образом:

I. Патогенетический принцип	II. Характер течения процесса
- Обтурационная ишемия - Компрессионная ишемия - Ангиоспастическая ишемия - Перераспределительная ишемия	- Острая ишемия - Хроническая ишемия

 

Выделяют следующие основные формы кровотечений:

I. Патогенетический принцип	II. Направление кровотечения
Кровотечение из-за механического повреждение стенки сосуда Haemorrhagia per diabrosin (аррозивное кровотечение) Haemorrhagia per diapedesin (диапедезное кровотечение) Психогенное кровотечение	Наружное кровотечение Внутреннее кровотечение Кровоизлияние

 

Тромбоз в зависимости от этиологии бывает:

- физиологический (при повреждении стеной сосудов);

- патологический (при эксикозе, тромбофлебии, эмболии опухолями и др.)

Эмболия в основном классифицируется по направлению движения эмбола и по составу эмболов.

I. Направление движения эмбола	II. Характер эмбола
Ортоградная эмболия (движение эмбола по току крови) Парадоксальная эмболия (перемещение эмбола из вен большого круга в артерии большого круга, минуя лёгкие) Ретроградная эмболия (движение эмбола против тока крови).	Тромбоэмболия Метастаз Жировая эмболия Воздушная эмболия Азотная («газовая») эмболия (эмболия пузырьками азота при болезни декомпрессии) Тканевая эмболия Эмболия амниотической жидкостью Эмболия инородными телами

Шок классифицируют в зависимости от вызвавшей его причины, т.е. того фактора, который привёл к развитию блокады микроциркуляции (интенсивная болевая импульсация, эндотоксин микроорганизмов, резкое снижение объёма циркулирующей крови и т.п.).

К основным этиологическим вариантам шока относятся:

ü Гиповолемический (постгеморрагический) шок (при острой массивной кровопотере);

ü Кардиогенный шок (при острой сердечной недостаточности);

ü Анафилактический шок (шок, причиной которого является аллергическая реакция);

ü Септический (инфекционно-токсический, эндотоксиновый) шок (шок, развившийся под влиянием эндотоксина микроорганизмов);

ü Гемокоагуляционный шок (в фазу коагуляции ДВС-синдрома);

ü Гемотрансфузионный шок (при переливании несовместимой крови);

ü Травматический (болевой) шок.

Виды, причины, механизмы развития, местное и общее проявление расстройств кровообращения: артериальной и венозной гиперемии, ишемии.

Под недостаточностью лимфатической системы (лимфообращения) следует понимать состояние, при котором лимфатические сосуды не выполняют свою основную функцию – осуществление постоянного и эффективного дренажа интерстиция (межтканевой жидкости).

Различают следующие формы недостаточности лимфообращения.

1. Механическая недостаточность. При данной форме течение лимфы затруднено в связи с наличием органических (сдавление опухолью, рубцом, экстирпация лимфатических узлов и сосудов, облитерация лимфатических сосудов при их воспалении, тромбозе и др.) или функциональных причин (повышение давления в магистральных венозных сосудах, спазм лимфатических сосудов, недостаточность клапанов лимфатических сосудов, прекращение мышечных сокращений – "акинетическая недостаточность").

2. Динамическая недостаточность (объем транссудации межтканевой жидкости превышает возможность лимфатической системы обеспечивать эффективный дренаж межуточной ткани).

3. Резорбционная недостаточность, обусловленная структурными изменениями межуточной ткани, накоплением белков и осаждением их патологических видов в интерстиции и др.

 

Основными клиническими и патофизиологическими проявлениями недостаточности лимфообращения:

~ в острой стадии являются отек, накопление белков и продуктов их распада в межуточной ткани

~ в хронической стадии - развитие фиброза, склероза.

При осуществлении диагностики учитываются клинические проявления и итоги специальных методов исследования лимфатической системы (томографическое исследодование, УЗИ лимфоузлов, биохимические исследования).

 

10. Тромбоз: определение понятия, виды тромбоза. Причины и условия образования тромба. Стадии и механизмы тромбообразования.

 

Тромбоз – это процесс прижизненного образованияна внутренней поверхности стенки сосудов тромбов (сгустков крови, состоящих из ее элементов). Сгустки крови могут быть пристеночными (частично уменьшают просвет сосудов) и закупоривающими. Первая разновидность тромбов чаще всего возникает в сердце и стволах магистральных сосудов, вторая – в мелких артериях и венах.

В зависимости от того, какие компоненты преобладают в структуре тромба, различают белые, красные и смешанные тромбы. В первом случае тромб образуют тромбоциты, лейкоциты, а также небольшое количество белков плазмы; во втором – эритроциты, скрепленные нитями фибрина; смешанные тромбы представляют собой чередующиеся белые и красные слои.

 

Различают венозный и артериальный тромбоз в зависимости от локализации тромбообразования.

Тромбоз вен - это образование тромбов внутри вен. Чаще всего этот процесс затрагивает вены на ногах, например бедренную вену. Важную роль в формировании тромбов глубоких вен играют три фактора: скорость кровотока, состояние сосудистой стенки и вязкость крови. Классические признаки тромбоза глубоких вен — это отек, боль и покраснение пораженного участка.

Артериальный тромбоз — это формирование тромба в артерии. В большинстве случаев артериальный тромбоз сопровождает атеросклеротические бляшки, и поэтому называется атеротромбоз. Ещё одна распространенная причина артериального тромбоза — фибрилляция предсердий, что приводит к нарушению кровотока. Артериальный тромбоз является основной причиной артериальной эмболии, что потенциально угрожает инфарктом любому органу.

 

Еще с прошлого столетия сформировалось четкое представление об основных причинах тромбообразования в виде триады Вирхова.

1. Повреждение сосудистой стенки, возникающее под действием физических (механическая травма, электрический ток), химических (NaCl, FeCl3, HgCl₂, AgNO₃) и биологических (эндотоксины микроорганизмов) факторов в результате нарушения ее питания и метаболизма.

2. Нарушение активности свертывающей и противосвертывающей системы крови и сосудистой стенки. Повышение активности свертывающей системы крови вследствие повышения в ней концентрации прокоагулянтов (тромбин, тромбопластин), как и понижение активности противосвертывающей (уменьшение содержания в крови антикоагулянтов или увеличение активности их ингибиторов), в том числе фибринолитической, как правило, приводит к внутрисосудистому свертыванию крови (ВССК) и тромбозу.

3. Замедление кровотока и его нарушения (завихрения в области аневризмы). Этот фактор, вероятно, имеет меньшее значение, однако он позволяет объяснить, почему в венах тромбы образуются в пять раз чаще, чем в артериях, в венах нижних конечностей – в 3 раза чаще, чем в венах верхних конечностей.

 

Процесс тромбообразования включает две фазы:

- клеточная фаза -  фаза адгезии, агрегации и агглютинации тромбоцитов,

 - плазматическая фаза свертывания - фаза коагуляции.

Физико-химическая сущность клеточной фазы (первичный или сосудисто-тромбоцитарный гемостаз) заключается в изменении электрического потенциала сосудистой стенки, заряда тромбоцитов и других клеток крови, повышении адгезивно-агрегационной способности тромбоцитов, вызывающих их оседание на поврежденной ("чужеродной") поверхности внутренней оболочки сосудов (адгезия) и "прилипание" друг к другу (агрегация).

По современным представлениям, в поврежденных участках сосудов и тканей основным механизмом адгезии и агрегации тромбоцитов являются понижение их отрицательного заряда вследствие уменьшения содержания АТФ и увеличения АДФ. Кроме этого в тромбоцитах снижается синтез ПГІ2 (простациклина) и повышается синтез в тромбоцитах ПГД2, ПГН2, тромбоксана А2, ФАТ (фактора агрегации тромбоцитов). Последние, в особенности тромбоксан А2, в противоположность простациклину являются мощными инициаторами агрегации тромбоцитов. Все это приводит к адгезии и агрегации тромбоцитов. Определенное участие в процессах адгезии и агрегации тромбоцитов принимают и плазменные факторы свертывания крови (фибриноген, факторы VIII, XIII).

Важно отметить, что на этапе необратимой агрегации из тромбоцитов в кровь выбрасывается дополнительное количество АДФ, серотонина, адреналина, норадреналина и других биологически активных веществ. Процесс, таким образом, приобретает характер порочного замкнутого круга.

Необратимые изменения тромбоцитов наступают через 2 – 3 мин с момента повреждения внутренней оболочки сосудов. При этом наблюдаются расширение их цитоплазмы, появление множественных псевдоподий, потеря тромбоцитарных гранул, прилипание лейкоцитов и образование на их поверхности фибриновых волокон, способствующих образованию первичной тромбоцитной пробки. Последующая дезинтеграция распространяется в глубь массы, чему способствует активация аутолитических ферментов, повышение проницаемости и растворение плазматических мембран. В результате создаются условия для повышенного проникновения из сыворотки крови в тромбоциты кальция, активации в них Са²⁺-зависимой АТФазы, дальнейшего сдвига соотношения АТФ/АДФ в сторону увеличения АДФ и, как следствие, дальнейшего и прогрессирующего усиления адгезии и агрегации.

С момента распада тромбоцитов и выхода тромбоцитарных факторов свертывания крови в окружающую среду начинается следующий этап тромбоза – плазматическая фаза (фаза коагуляции крови). Физико-химическая и биохимическая сущность этой фазы заключается в нескольких последовательных превращениях по типу профермент-фермент. Некоторые из этих превращений имеют истинную ферментативную природу.

На первом этапе фазы коагуляции крови происходит активация тромбопластина ткани и крови с переводом их в активный внешний и внутренний тромбопластин. Внешний тромбопластин образуется при взаимодействии тканевых и плазменных компонентов системы свертывания крови. Кровяной, или внутренний, тромбопластин (фактор 3 тромбоцитов) образуется из тромбоцитного протромбопластина при взаимодействии факторов свертывания плазмы.

На втором этапе образуется активный тромбин. Под действием протеолитического фермента тромбопластина превращение протромбина с образованием тромбина – высокоспецифичного протеолитического фермента.

На третьем этапе под влиянием тромбина осуществляется превращение фибриногена в фибрин с образованием сгустка. В последующем межмолекулярные водородные связи в фибрине-полимере становятся еще более прочными под действием фибринстабилизирующего фактора плазмы крови.

Фибрин в виде рыхло или компактно расположенных нитей представляет собой основную массу тромба. В ячейках образованной сети располагаются клетки крови (агрегированные тромбоциты, скопления лейкоцитов и эритроцитов).

На заключительном этапе свертывания крови под действием тромбастенина (ретрактозима), который выделяется из тромбоцитов, наступает сокращение фибриновых волокон. Происходит сжатие (ретракция) и уплотнение сгустка.

 

Последствия тромбоза могут быть различными. Учитывая его значение как кровоостанавливающего механизма при острой травме, сопровождающейся кровотечением, тромбоз следует рассматривать с общебиологических позиций как приспособительное явление.

В то же время тромбообразование при различных заболеваниях (атеросклероз, облитерирующий эндартериит, сахарный диабет и др.) может сопровождаться тяжелыми осложнениями, вызванными острым нарушением кровообращения в зоне тромбированного сосуда (ишемия при тромбозе артерий, застой крови при тромбозе вен).

Развитие некроза (инфаркта, гангрены) в бассейне тромбированного, лишенного коллатералей сосуда – конечный этап тромбоза. Особенно велика роль тромбоза венечных артерий в развитии инфаркта миокарда.

Исходом тромбоза могут быть асептическое (ферментативное, аутолитическое) расплавление, организация (рассасывание с замещением соединительной тканью), реканализация, септическое (гнойное) расплавление. Последнее особенно опасно, так как способствует септикопиемии и образованию множественных абсцессов в различных органах.

 

Понятие о периферическом кровообращении и микроциркуляции. Факторы, обуславливающие кровоток и транскапилярный обмен в органах и тканях и их роль в развитии нарушений кровообращения.

Периферическое кровообращение представляет собой обеспечение постоянного процесса движения крови в замкнутой кровеносной системе сердца и кровеносных сосудов. Сердечная мышца качает кровь подобно насосу. Немаловажную роль в движении крови играет ее объем, вязкость, а также ряд других факторов. Давление жидкостного состава характеризуется пульсирующим характером, который обуславливается сокращением сердца и сменой тонуса кровеносных сосудов.

К нему относится кровообращение в сосудах микроциркуляторного русла, которое включает:

· артериолы;

· прекапилляры;

· капилляры;

· посткапилляры;

· венулы:

· артериоловенулярные анастомозы.

Кровообращение на участке периферического сосудистого русла, кроме движения крови, обеспечивает обмен воды, электролитов, газов, необходимых питательных веществ и метаболитов по системе кровь – ткань – кровь.

Микроциркуляция – движение крови по кровеносным капиллярам, движение лимфы по лимфатическим капиллярам, обмен веществ между кровью, лимфой и межклеточной жидкостью. В широком смысле микрциркуляция подразумевает перемещение жидкостей в тканях.

Микроциркуляторным руслом называется мелкие кровеносные сосуды с просветом менее 100 мкм (артериолы, венулы, капилляры, артерио-венулярные анастамозы). Совокупность артериол, капилляров и венул составляет структурно-функциональную единицу сердечно-сосудистой системы — микроциркуляторное (терминальное) русло, часто в состав данной единица включаются артерио-венулярные анастомозы.

Основная функция – адекватное кровоснабжение ткани при функциональных нагрузках. Количество функционирующих капиляров изменяется в зависимости от функционального состояния ткани. В покое функционирует небольшое количество капилляров и происходит периодическая смена одних «дежурных» капилляров другими. Закрытые капилляры находятся в состоянии резко выраженного тонуса и не наполняются кровью. Открытые же атоничны и легко наполняются кровью

Нормальная микроциркуляция подразумевает адекватный кровоток в капиллярном русле и наличие в крови всех необходимых веществ для транскапилярного обмена.

Механизмы регуляции регионарного кровообращения включают, с одной стороны, влияние сосудосуживающей и сосудорасширяющей иннервации, с другой – воздействие на сосудистую стенку неспецифических метаболитов, неорганических ионов, местных биологически активных веществ и гормонов, приносимых с кровью. Считают, что с уменьшением диаметра сосудов значение нервной регуляции уменьшается, а метаболической, наоборот, возрастает.

 

Факторы, обуславливающие кровоток (движущей силой, обеспечивающей кровоток является разность давления между проксимальным и дистальным участками сосудистого русла):

- сокращение сердца: его остановка сопровождается прекращением кровотока;

- при перемещении крови по артериям – эластичность сосудистой стенки и работа аортальной компрессионной камеры (эластичность сосудистой стенки сглаживает перепады давления, способствует продвижению крови и обеспечивает непрерывный ток крови по сосудам от сердца);

- тонус кровеносных сосудов;

- присасывающее действие грудной клетки;

- сокращения скелетных мышц: путем сдавления вены сокращающейся мышцей кровь перемещается в сторону сердца, ее обратному току препятствуют клапаны, имеющиеся в венах.

 

В норме сердечно-сосудистая система функционирует как единое целое. Среди большого многообразия причин, вызывающих нарушение нормального функционирования сердечно-сосудистой системы можно выделить следующие группы факторов:

- факторы, влияющиепреимущественно на сосудистую стенку:

а) изменяющие структуру сосудистой стенки;

б) вызывающие нарушение тонуса сосудов;

- факторы, индуцирующиепреимущественно патологию сердца:

а) причины, приводящие к воспалительным и дистрофическим процессам;

б) наследственные факторы и нарушения эмбрионального развития системы кровообращения.

Итогом патогенного влияния этиологических факторов является развитие определенной патологии сердца или сосудов (стенокардии, аритмий, атеросклероза и т.д.). Прогрессирование имеющейся патологии сердечно-сосудистой системы может приводить к недостаточности кровообращения.

Изменения структуры сосудистой стенки. В той или иной степени выраженности эти изменения выявляются при всех заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Они включают поражение сосудов воспалительной этиологии (эндартерииты, флебиты и другие васкулиты), патологические изменения, связанные с хроническими метаболическими нарушениями (амилоидоз, гиалиноз, кальциноз), склеротические поражения (атеросклероз) и др. Среди всех поражений сосудистого русла наиболее часто встречается атеросклероз.

Тонус кровеносных сосудов. Чрезвычайно важное значение для приспособления организма к меняющимся условиям внутренней и внешней среды играет тонус кровеносных сосудов. Регуляция сосудистого тонуса осуществляется нервными, гуморальными, а также местными (мощным вазоконстриктором является эндотелин-I, который секретируется эндотелием).

Важнейшим показателем сосудистого тонуса является систолическое артериальное давление, уровень которого зависит от величины ударного объема крови левого желудочка сердца, максимальной скорости ее изгнания и растяжимости аорты. В норме систолическое артериальное давление составляет 100-140 мм рт.ст. Диастолическое артериальное давление определяется в первую очередь тонусом артерий мышечного типа, объемом циркулирующей крови и в меньшей степени фракцией выброса левого желудочка. У здоровых людей диастолическое артериальное давление колеблется в пределах 60-90 мм рт.ст. Нормальные суточные колебания систолического артериального давления не превышают 33 мм рт.ст., а диастолического - 10 мм рт.ст., тогда как при нарушениях сосудистого тонуса эти амплитудные характеристики могут существенно изменяться.

Среди поражений сердечно-сосудистой системы воспалительной и дистрофической природы следует особо выделить миокардиодистрофии, миокардиты, кардиомиопатии, инфекционный эндокардит, перикардиты и заболевания ревматической природы.

Роль наследственности и врожденных пороков развития в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний в наше время заметно возросла в связи с резким увеличением числа мутагенных факторов в быту и на производстве.

Существует более 38 различных врожденных пороков сердца, например дефект межжелудочковой перегородки, дефект межпредсердной перегородки, открытый атриовентрикулярный канал, открытый артериальный проток, тетрада Фалло, коарктация аорты, аномальный дренаж легочных вен, трехпредсердное сердце, синдром гипоплазии левого желудочка и др.