Классификация, клиника и лабораторно-инструментальные методы обследования ферментативной недостаточности пищеварения.

 Недостаток ферментов пищеварения может быть как врожденным состоянием, так и приобретенным.

Врожденная. Симптомы нехватки энзимов с нарушением пищеварения могут отмечаться у ребенка уже на первом году жизни или даже в период новорожденности. Избавиться от такого состояния невозможно. Собственный врожденный недостаток ферментов в кишечнике остается у человека на всю жизнь. Его удается лишь скомпенсировать с помощью строгой диеты и регулярного лечения ферментными препаратами с заместительной целью.

Приобретенная. Такая нехватка ферментов в большинстве случаев является преходящим состоянием. И прогноз при этом гораздо более благоприятный, ведь человек имеет шанс полностью избавиться от всех появившихся симптомов. Исключение составляют случаи тяжелых необратимых поражений поджелудочной железы или стенок кишечника.

Синдромы мальабсорбции и мальдигестии – это синдромы недостаточности пищеварения и всасывания. Эти нарушения тесно связаны и наиболее выражены при патологии тонкой кишки.

 

КАК ПРОЯВЛЯЕТСЯ ФЕРМЕНТНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Основные признаки нехватки ферментов обусловлены неполноценностью происходящего пищеварения. Неполное переваривание белков, углеводов и жиров приводит к появлению целого комплекса симптомов, основные из которых:

Диспепсия. В это понятие включают такие неприятные состояния, как тяжесть, бурление и чувство вздутия в животе, изжогу и тошноту, отрыжку, болевые ощущения, метеоризм;

Изменения характера и качества стула, склонность к поносам.

Длительно существующий недостаток основных пищеварительных ферментов сопровождается и общими неспецифическими симптомами. Могут наблюдаться слабость, раздражительность, плохой сон, низкая работоспособность, периодические головные боли. Также уменьшается физическая выносливость и продуктивность умственной активности

  «Кишечные» симптомы при нехватке ферментов появляются достаточно быстро. Причем они могут и не сопровождаться явным физическим дискомфортом. Изменения стула на фоне недостатка энзимов обычно следующие:

· полифекалия (аномально большое выведение кала) в сочетании с чрезмерным размягчением каловых масс.

· наличие в кале видимых или определяемых лабораторно полупереваренных остатков пищи. Это придает стулу неоднородность;

· стеаторея – чрезмерное содержание непереваренного нейтрального жира в каловых массах. Стул имеет жирный блеск и иногда напоминает пластилин. Стеаторея связана с недостатком липазы, расщепляющей жиры;

· Классификация

§ Диспепсия с установленной причиной (органическая).

Может наблюдаться при язвенной болезни, заболеваниях поджелудочной железы, желчного пузыря и при других органических заболеваниях. Органические причины диспепсии обнаруживаются у 40% больных.

Диспепсия без установленной причины (функциональная диспепсия:) Диагноз функциональной диспепсии может быть поставлен при наличии трёх обязательных условий:

· У больного отмечаются постоянные и повторяющиеся симптомы диспепсии (боли или ощущение неудобства, расположенные в эпигастрии по срединной линии), превышающие по своей продолжительности 12 недель в течение года.

· При обследовании больного, включающем эндоскопическое исследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта, не выявляется органических заболеваний, способных объяснить имеющиеся у него симптомы.

· Симптомы не исчезают после дефекации или не связаны с изменениями частоты и характера стула (то есть нет признаков синдрома раздражённого кишечника)

1)Язвенноподобная форма функциональной диспепсии. Основной симптом - боли в эпигастрии. Уменьшение боли после еды и антацидов, голодные, поздние ночные боли, периодичность болей в течение суток, изжога.

2)Дискинетическая форма функциональной диспепсии. Основные симптомы - дискомфорт в животе без боли. Раннее насыщение, чувство полноты после еды, тошнота, рвота, вздутие живота, усиление желудочного дискомфорта после еды.

3)Неспецифическая функциональная диспепсия. Отмечаются смешанные симптомы (тошнота, вздутие живота, икота, отрыжка, изжога).

· Диагноз функциональной диспепсии (ФД) может быть установлен при соблюдении следующих условий:

· 1.Продолжительность симптомов не менее трех последних месяцев, притом, что дебют заболевания произошел не менее полугода назад.

· 2. Симптомы не могут исчезать после акта дефекации или возникать в сочетании с изменением частоты или консистенции стула (признак синдрома раздраженного кишечника).
3. Изжога не должна быть доминирующим симптомом (признак гастроэзофагеальной рефлюксной болезни).

· 4. Тошноту нельзя рассматривать как симптом диспепсии, поскольку это ощущение имеет центральный генез и не возникает в эпигастрии.

Согласно "Римским критериям III", СФД включает постпрандиальный дистресс-синдром и синдром эпигастральной боли.

Лабораторная диагностика выполняется с целью дифференциальной диагностики и включает в себя клинический и биохимический анализ крови (в частности содержание эритроцитов, лейкоцитов, показатели СОЭ, уровень ACT, АЛТ, ГГТ, ЩФ, глюкозы, креатинина), общий анализ кала и анализ кала на скрытую кровь.
Патогномоничные лабораторные признаки диспепсии отсутствуют

Инструментальная диагностика.

· Эзофагогастродуоденоскопия - позволяет выявить рефлюкс-эзофагит, язвенную болезнь желудка, опухоли желудка и другие органические заболевания.

- Ультразвуковое исследование - дает возможность обнаружить хронический панкреатит, желчнокаменную болезнь.

- Рентгенологическое исследование.

- Электрогастроэнтерография - выявляет нарушения гастродуоденальной моторики.

- Сцинтиграфия желудка - применяется для обнаружения гастропареза.

- Суточное мониторирование рН - позволяет исключить гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь.

- Определение инфицированности слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori.

- Эзофагоманометрия - применяется для оценки сократительной активности пищевода, скоординированности его перистальтики с работой нижнего и верхнего пищеводных сфинктеров (НПС и ВПС).

· Антродуоденальная манометрия - позволяет исследовать моторику желудка и двенадцатиперстной кишки.

1.Мальдигестия может быть врожденная (недостаточность ферментов: дисахаридаз, пептидаз – глютеновая болезнь). Приобретенный синдром мальдигестии наблюдается при заболеваниях органов пищеварения (прежде всего тонкой кишки, поджелудочной железы), это вторичная ферментопатия. Дефицит белка, витаминов, микроэлементов, несбалансированность питания, аминокислотный дисбаланс, нарушение соотношения между жирными кислотами, водо- и жирорастворимыми витаминами, минеральными солями могут приводить к стойким метаболическим расстройствам

Формы:

· Выделяют следующие формы недостаточности пищеварения: полостного, пристеночного (мембранного), внутриклеточного и смешанного. Клиника при этом одинакова, но патогенез нарушения пищеварения разный.

1.Недостаточность полостного пищеварения – это неполное расщепление пищевых веществ в полости кишечника. Наблюдается при некомпенсированной секреторной недостаточности желудка, кишечника, поджелудочной железы, нарушении желчеотделения, а также двигательной активности ЖКТ (застой на фоне спазма, стеноза, сдавления кишки или ускоренный пассаж из-за гипермоторики). Полостное пищеварения может нарушаться под действием алиментарных факторов – переедание, несбалансированное питание, особенно в сочетании с психическим или физическим напряжением. Перегревание, переохлаждение тормозят секрецию желез и могут стать причиной нарушения полостного пищеварения.

2.Недостаточность пристеночного пищеварения обусловлена хроническими заболеваниями тонкой кишки, при которых наблюдаются изменения структуры кишечных ворсинок и их числа.

3.Недостаточность внутриклеточного пищеварения вызывается первичными или вторичными ферментопатиями.

Смешанная

· Синдром мальабсорбции – это расстройства всасывания в кишечнике одного или нескольких питательных веществ и связанные с этим нарушения обменных процессов. В клинике не отличим от мальдигестии, но при тонких исследованиях пищеварительной и всасывательной функции это можно было бы сделать. Однако для практической медицины четкое разделение синдромов не существенно.

· Выделяют

· - первичный (наследственный) синдром мальабсорбции, когда дефицит специфических ферментов-переносчиков вызывает нарушение всасывания триптофана, глютена, дисахаридаз и др.

· -вторичный (приобретенный) синдром мальабсорбции характерен для тяжелой патологии тонкой кишки, ее резекции. Имеют значение также алиментарные факторы - белковая и витаминная недостаточность.

·

· Клиника выраженного синдрома мальабсорбции (мальдигестии) характеризуется местными энтеральными симптомами и общими.

-Местный энтеральный синдром – это разнообразные проявления кишечной диспепсии – метеоризм, урчание, переливание, поносы с полифекалией, признаками стеатореи, креатореи, амилореи. Больные жалуются на боли, локализующиеся в основном вокруг пупка и вызванные как спастическими, так и дистензионными причинами.

-Общий энтеральный синдром включает в себя все виды обменных нарушений. Нарушения белкового, жирового, углеводного обменов вызывают истощение больных, общую слабость, снижение работоспособности, иногда психические расстройства, снижение иммунологической реактивности, множественную эндокринную недостаточность (гипокортицизм, аменорея, импотенция и др.). Наблюдается полигиповитаминоз, в том числе жирорастворимых витаминов АДЕК. У больных наблюдаются трофические изменения кожи (сухость, шелушение, местами гиперпигментация), выпадение волос, ломкость ногтей, гипопротеинемические отеки, атрофия мышц. Недостаточность витамина В₁ сопровождается появлением парестезий в руках и ногах, болями в ногах, бессонницей. Дефицит никотиновой кислоты вызывает глоссит, пеллагроидные изменения кожи, хейлит, ангулярный стоматит. Гиповитаминоз С в сочетании с нарушением всасывания витамина К, необходимого для синтеза ряда белков-прокоагулянтов в печени, обусловливает кровоточивость десен, кровоизлияния на коже. Недостаточность витамина А – это не только трофические изменения кожи и слизистых оболочек, но и нарушение ночного зрения (“куриная слепота”) Нарушения всасывания железа, витамина В₁₂, фолиевой кислоты приводят к развитию анемии. Дефицит калия, натрия вызывает тахикардию, гипотонию, жажду, сухость кожи, языка, боли и слабость в мышцах, снижение сухожильных рефлексов, аритмии (чаще экстрасистолия). Недостаточность всасывания кальция и дефицит витамина Д обусловливают повышенную нервно-мышечную возбудимость (судороги, положительный симптом мышечного валика), онемение губ, пальцев, остеопороз, остеомаляция.

·

· Диагностика синдромов мальабсорбции и мальдигестии.

· В клиническом анализе крови подтверждается наличие анемии, чаще железодефицитной (гипохромной).

· При биохимическом исследовании определяется гипоальбуминемия, гипопротеинемия, гипохолестеринемия, снижение содержания липидов, иммуноглобулинов, калия, натрия, кальция, железа. Может наблюдаться гипогликемия после нагрузки глюкозой в связи с нарушением всасывания глюкозы в кишечнике, определяется плоская сахарная кривая.

· При копрологическом исследовании определяется полифекалия, в кале видны остатки непереваренной пищи (лиенторея), при микроскопическом исследовании находят капли нейтрального жира (стеаторея), непереваренные и частично переваренные мышечные волокна (креаторея), переваримую клетчатку, крахмал (амилорея). Описанные признаки характеризуют прежде всего нарушения переваривания пищи. Наиболее убедительными знаками нарушения всасывания являются жирные кислоты и их соли (мыла), которые в большом количестве встречаются в кале именно при синдроме мальабсорбции.

· Для изучения двигательной активности и морфологических изменений тонкой кишки раньше использовали рентгенографию кишечника с пассажем сульфата бария, когда после попадания контрастного вещества в начальные отделы тонкой кишки каждые 30 минут производили рентгеновские снимки до достижения контрастом слепой кишки. Ясно, что этот метод не может дать достоверной информации о состоянии кишечника. В качестве модификации этого метода можно перед рентгеновским исследованием ввести сульфат бария в 12-перстную кишку через зонд. Но и этот метод не может считаться достаточно информативным.

· Более убедительные данные можно получить при биопсии слизистой оболочки дистальных отделов 12-типерстной или тощей кишки, морфологические изменения которых, как правило, идентичны другим отделам тонкого кишечника, особенно¸ если для эндоскопии используется длинный эндоскоп (еюноскоп).

· В настоящее время разрабатывается метод исследования желудочно-кишечного тракта с помощью эндоскопической капсулы. Капсула регистрирует изображение тонкого кишечника, малодоступного для других методов исследования, и передает данные по радиочастотам на записывающее устройство (помещается на поясе у больного). Обработка полученных данных осуществляется с помощью компьютерной программы.

· Оценка всасывания может быть проведена с помощью теста с Д-ксилозой, галактозой и с другими дисахаридами. С этой же целью используется иод-калиевая проба, радиоизотопные методы с меченным альбумином, казеином, олеиновой кислотой, витамином В₁₂.

 

Ур.

1. Больной С., 45 лет, обратился к кардиологу в поликлинику по месту жительства с жалобами на боли жгучего характера, которые локализуются за грудиной, не имеют четкой связи с физической нагрузкой и возникают сразу после приема пищи, боли не проходят после приема нитроглицерина (который больной начал принимать самостоятельно); а также на изжогу, чувство тяжести и переполнения в эпигастральной области после еды, отрыжку воздухом и съеденной пищей. Болен в течение 6 месяцев, ранее за медицинской помощью не обращался, не обследовался.

Объективно: повышенного питания. Кожные покровы обычной окраски, чистые. АД 125/85 мм.рт.ст. Пульс 74 удара в минуту, ритмичный. Тоны сердца слегка приглушены ритмичные. В легких без патологии. Язык влажный, слегка обложен беловатым налетом. Живот мягкий, при пальпации умеренно болезненный в эпигастральной области. Печень по краю правой реберной дуги, край ровный, при пальпации безболезненный. Стул, со слов больного, без особенностей.

Вопросы:

1.Выделите синдромы: болевой синдром,синдром желудочной диспепсии

2.Сформулируйте диагноз. ГЭРБ- гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

3.Какие методы лабораторных и инструментальных методов исследования необходимо для подтверждения основного диагноза? ОАК.ОАМ. БАК. ГГТП, АЛТ.АСТ билирубин, кал на я/г и скрытую кровь, ЭФГДС с приц биопсии, рН метрии, манометрия

4.План лечения основного заболевания.

ИПП: омепразол 20 или 40 мг 2 раза в день 15 дней,

БН1 гимтамин рецепторов: фамо 20 или 40 мг, ранитидин 20 или 40 мг 2 раза в день, Прокинетики домперидон 10 мг 3 раза, метоклопромид 10, итомед 20 мг, церрукал 2,0

Антациды: ренни, маалокс, алмагель

Спазмалитики: платифиллин, папаверин 1,0 в/м, метацин

Репаранты: фолиевая кислота В6, рибоксин, ретаболил, кызыл май, облепиховое масло

 

2. Больной З., 23 лет, студент ВУЗа, обратился к врачу поликлиники по месту жительства с жалобами на боли и дискомфорт в подложечной области, возникающие натощак, иногда изжогу. Тошноты рвоты не было. Стул регулярный оформленный. Аппетит не изменен. Из анамнеза – считает себя больным в течение около 3-х месяцев, когда впервые стали возникать вышеуказанные жалобы. За медицинской помощью не обращался, не обследовался, не лечился. Курит по пачке сигарет в день в течение 2-х лет. Алкоголь употребляет по праздникам (со слов больного). Двоюродный дядя страдает язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки.

Объективно: правильного телосложения, слегка пониженного питания. Кожные покровы и видимые слизистые чистые, обычной окраски. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Живот мягкий, умеренно болезненный при пальпации в эпигастрии. Печень по краю реберной дуги. Селезенка не пальпируется.

Вопросы: 1.Выделите синдромы. Болевой синром, синдром Желудочной диспепсии

 

2.Сформулируйте диагноз. 1. Хронический антральный гастрит типа В, ассоциированный с хеликобактерии пилории, с сохраненной функцией желудка, декомпенсированный, в фазе обострения.

 

3.Какие методы лабораторных и инструментальных методов исследования необходимо для подтверждения основного диагноза? 3

· общий анализ крови (при остром гастрите – лейкоцитоз и увеличение СОЭ; при хроническом – снижение уровня эритроцитов и гемоглобина);

· общий анализ мочи (обнаружение амилазы свидетельствует о панкреатите);

· копрограмма (для косвенной оценки кислотности желудочного сока и наличия воспаления в пищеварительном тракте);

· анализ каловых масс на наличие в них скрытой крови (для исключения кровотечения из пищеварительного тракта);

· биохимический анализ крови (повышение уровня гастрина и снижение содержания пепсиногена может свидетельствовать об атрофическом гастрите; снижение уровня белка и гамма глобулинов с повышенным уровнем билирубина характерно для аутоиммунного гастрита);

· иммунологическое исследование крови (определение антител к H.pylori в крови);

· гистологическое и цитологическое исследование биопсийного материала, взятого при ФГДС (исследование под микроскопом мазков-отпечатков, окрашенных по специальной методике, слизистая оболочка блестящая, с налетом фибрина, отечная, гипе-ремированная, видны единичные кровоизлияния в слизистую оболочку. При проведении биопсии можно обнаружить Helicobacter pylori.);

· тесты на Н.pylori (дыхательный тест, обнаружение антигена в кале, ПЦР в биоптате, бактериологическое исследование, серологическим метод);

· определение кислотности желудочного сока (внутрижелудочковая ph-метрия, зондирование или с помощью специальной капсулы).

4.План лечения основного заболевания.

Диета стол №1. период обострения назначается диета 1а, через 3-4 дня переходят к столу 16, через следующие 3-4 дня - к диете 1. В период затухания обострения диета должна быть полноценной, ограничиваются лишь поваренная соль, углеводы и экстрактивные вещества.

Эррадикационнае лечение: трех компонентная и 4-х компонентная лечение: денол 120 мгх4 раз в сутки, клацид 0,5х2 раза, трихопол 250 мгх3 раза, амоксициллин0,5х3 раза, тетрациклин 200 мгх2 раза. 7 дней

БПП: омепразол 20 или 40 мг 2 раза в день 15 дней,

БН1 гимтамин рецепторов: фамо 20 или 40 мг, ранитидин 20 или 40 мг 2 раза в день, Прокинетики домперидон 10 мг 3 раза, метоклопромид 10, итомед 20 мг, церрукал 2,0

Антациды: ренни, маалокс, алмагель

Спазмалитики: платифиллин, папаверин 1,0 в/м, метацин

Репаранты: фолиевая кислота В6, рибоксин, ретаболил, кызыл май, облепиховое масло

 

3. Больной 52 лет предъявляет жалобы на голодные и ночные боли в подложечной области, утихающие после приема пищи, а иногда тупые боли и тяжесть в эпигастральной области справа после приема пищи. Изредка беспокоит изжога, отрыжка кислым. Такие жалобы наблюдаются уже в течение полугода. При эндоскопическом исследовании выявлены признаки атрофического гастрита. Лечился амбулаторно у терапевта по поводу хронического атрофического гастрита без особого успеха. Через месяц после лечения жалобы возобновились.

  Объективно: питание сохранено. Язык чистый, влажный. Живот мягкий, при поверхностной пальпации локального напряжения мышц передней брюшной стенки нет. При глубокой пальпации определяется легкая локальная болезненность в эпигастральной области справа. Пальпация печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, селезенки и петель кишечника не выявила каких-либо существенных симптомов. Стул – со склонностью к запорам, мочеиспускание в норме. Общие анализы крови и мочи, а также копрограмма без патологических изменений. Печеночные пробы также в пределах нормы.     

  В результате проведенных исследований макроскопических органических изменений не выявлено, кроме некоторой гиперемии слизистой оболочки антрального отдела желудка, откуда был взят биоптат для гистологического исследования. Гистологическое исследование наряду с преимущественной лимфоцитарной и макроцитарной инфильтрацией слизистой оболочки без признаков атрофии обнаружило НР ++. УЗИ органов брюшной полости патологии не выявило.

Вопросы:

1.Выделите синдромы. Болевой синдром, желудочная диспепсия

2.Сформулируйте диагноз. Язвенный болезни 12перст кишки,фаза обостроения.

3.Какие методы лабораторных и инструментальных исследований необходимо для подтверждения основного диагноза? ОАК(Лейкоцитарная формула чаще бывает в норме, СОЭ увеличивается только во время обострения заболевания).ОАМ-без изменений. БАК ГГТП, АЛТ АСТ билирубин, кал на я/г и скрытую кровь,

ЭФГДС с приц биопсии, рН метрии, манометрия.

-Копрологическая исследование-если язвенную болезнь сопровождают гнилостные и бродильные процессы, реакция кала может быть щелочной или кислой. При скрытых кровотечениях у больных обнаруживается кровь в кале (реакция Грегерсена). Копрологическое исследование позволяет выявить наличие воспалительных процессов в кишечнике и различных форм дискинезий.

- Рентгеноскопия и рентгенография - позволяют определить их форму, величину, размещение, локализацию язвы, опухоли, рельеф слизистой оболочки органов и их функциональное состояние.

-Исследование желудочной секреции необходимо для выявления функциональных нарушений. Состояние кислотовыделения определяется методом интрагастральной pH-метрии.Секреции соляной кислоты превышает норму:базальная-в2-3раза,стимулированная в 1.5-1.8раза,ночная превышает базальная уровень 3,5-4 раза.

-Выявление хеликобактерной инфекции проводят инвазивные(исследование биоптата полученные при ЭФГДС) и неинвазивные тесты.

 

4.План лечения основного заболевания.

Диета стол №1

Эррадикационнае лечение: трех компонентная и 4-х компонентная лечение: денол 120 мгх4 раз в сутки, клацид 0,5х2 раза, трихопол 250 мгх3 раза, амоксициллин0,5х3 раза, тетрациклин 200 мгх2 раза. 7 дней

ИПП: омепразол 20 или 40 мг 2 раза в день 15 дней,

БН1 гимтамин рецепторов: фамо 20 или 40 мг, ранитидин 20 или 40 мг 2 раза в день, Прокинетики домперидон 10 мг 3 раза, метоклопромид 10, итомед 20 мг, церрукал 2,0

Антациды: ренни, маалокс, алмагель

Спазмалитики: платифиллин, папаверин 1,0 в/м, метацин

Репаранты: фолиевая кислота В6, рибоксин, ретаболил, кызыл май, облепиховое масло

4. Пациента в течение двух дней беспокоили голодные и ночные боли в эпигастрии. В последние 2-3 дня он предъявляет жалобы на тупые боли в эпигастрии постоянного характера, отдающие в спину, метеоризм, кашицеобразный стул, снижение аппетита, некоторое похудание. При осмотре: язык обложен толстым бело-желтым налетом, определяется умеренное напряжение мышц и пальпаторная болезненность в эпигастральной области, вздутие живота.               

В результате проведенных рентгенологических исследований выявлена глубокая язвенная ниша на задней стенке луковицы двенадцатиперстной кишки, что также было подтверждено при эндоскопическом исследовании, обнаружившем язвенный дефект на задней стенке луковицы.

Вопросы:

1.Выделите синдромы. Болевой синдром, желудочная диспепсия

2.Сформулируйте диагноз. Язвенная болезнь 12-перстной кишки, фаза обостроения. Эрозивный дуоденит В.

3.Какие методы лабораторных и инструментальных исследований необходимо для подтверждения основного диагноза? ОАК(Лейкоцитарная формула чаще бывает в норме, СОЭ увеличивается только во время обострения заболевания).ОАМ-без изменений. БАК ГГТП, АЛТ АСТ билирубин, кал на я/г и скрытую кровь,

ЭФГДС с приц биопсии, рН метрии, манометрия.

-Копрологическая исследование-если язвенную болезнь сопровождают гнилостные и бродильные процессы, реакция кала может быть щелочной или кислой. При скрытых кровотечениях у больных обнаруживается кровь в кале (реакция Грегерсена). Копрологическое исследование позволяет выявить наличие воспалительных процессов в кишечнике и различных форм дискинезий.

- Рентгеноскопия и рентгенография - позволяют определить их форму, величину, размещение, локализацию язвы, опухоли, рельеф слизистой оболочки органов и их функциональное состояние.

-Исследование желудочной секреции необходимо для выявления функциональных нарушений. Состояние кислотовыделения определяется методом интрагастральной pH-метрии.Секреции соляной кислоты превышает норму:базальная-в2-3раза,стимулированная в 1.5-1.8раза,ночная превышает базальная уровень 3,5-4 раза.

-Выявление хеликобактерной инфекции проводят инвазивные(исследование биоптата полученные при ЭФГДС) и неинвазивные тесты.

 

4.План лечения основного заболевания.

Диета стол №1

Эррадикационнае лечение: трех компонентная и 4-х компонентная лечение: денол 120 мгх4 раз в сутки, клацид 0,5х2 раза, трихопол 250 мгх3 раза, амоксициллин0,5х3 раза, тетрациклин 200 мгх2 раза. 7 дней

ИПП: омепразол 20 или 40 мг 2 раза в день 15 дней,

БН1 гимтамин рецепторов: фамо 20 или 40 мг, ранитидин 20 или 40 мг 2 раза в день, Прокинетики домперидон 10 мг 3 раза, метоклопромид 10, итомед 20 мг, церрукал 2,0

Антациды: ренни, маалокс, алмагель

Спазмалитики: платифиллин, папаверин 1,0 в/м, метацин

Репаранты: фолиевая кислота В6, рибоксин, ретаболил, кызыл май, облепиховое масло

5. Мужчина 35 лет обратился с жалобами на общую слабость, повышение температуры тела до субфебрильных цифр, схваткообразные боли в животе преимущественно в левой половине, похудание, жидкий стул до 5 раз в сутки. Жидкий стул около 3–х лет с периодами ухудшения и улучшения. Последние ухудшения около 1,5 месяцев, в стуле появилась примесь крови и слизи. Ранее не лечился, к врачу не обращался.

Объективно: правильного телосложения, несколько пониженного питания. Кожные покровы бледноваты, периферические лимфоузлы не увеличены. На слизистой оболочке щек болезненные поверхностные изъязвления. Язык влажный, обложен серым налетом. Живот мягкий, умеренно болезненный при пальпации в левой подвздошной области. Печень по краю реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Сердце и легкие - патологии не выявлено.

Вопросы:

1.Выделите синдромы. Болевой синдром, синдром кишечной диспепсии, интоксикационный синдром

 

2.Сформулируйте диагноз.Неспецифический  язвенный колит,хроническая форма,рецидивирующая течения,тяжелая степень

3.Какие методы лабораторных и инструментальных исследований необходимо для подтверждения основного диагноза? ОАК:анемия различный степени выраженности. ОАМ:микрогематурия.

-Биохимический анализ крови: снижается содержание общего белка, альбумина, возможно увеличение содержания а₂- и у-глобулинов, при поражении печени наблюдается гипербилирубинемия, увеличение активности аланиновой аминотрансферазы; при развитии склерозирующего холангита - у-глютамилтранспептидазы;

-Копрологический анализ. Степень воспалительно-деструктивного процесса в слизистой оболочке толстого кишечника отражается на выраженности изменений копроцитограммы. Для неспецифического язвенного колита характерно обнаружение в кале при микроскопическом исследовании большого количества лейкоцитов, эритроцитов, больших скоплений клеток кишечного эпителия. Реакция на растворимый белок в кале (реакция Трибуле) резко положительна.

-Бактериологическое исследование кала выявляет дисбактериоз

-Эндоскопическое исследование (ректороманоскопия, колоноскопия) и гистологическое исследование биоптатов оболочки толстой кишки.

-Колоноскопическое исследование выявляет также ригидность кишечной стенки, сужение толстой кишки.

-Рентгенологическое исследование толстой кишки (ирригоскопия). Для неспецифического язвенного колита характерны отек, изменение рельефа (зернистость) слизистой оболочки толстой кишки, псевдополипоз, отсутствие гаустрации, ригидность, сужение, укорочение и утолщение кишки; язвенные дефекты. Зернистость слизистой оболочки считается ранним рентгенологическим признаком неспецифического язвенного колита. В связи с отеком поверхность слизистой оболочки становится неровной.

 

4.План лечения основного заболевания. Базовое лечение: Комбинированная терапия месалазином: пероральные (гранулы, таблетки, таблетки ММХ) 3-4,8 г/сут и местные формы (в клизмах 2-4 г/сут). Эффективность терапии оценивается на 2-4 неделе. При положительном ответе терапия продолжается до 6-8 недель. При отсутствии эффекта от 5-АСК показано пероральное назначение топических (будесонид ММХ в дозе 9 мг/сут в течение 8 недель) или системных ГКС (в дозе, эквивалентной 40 мг преднизолона в течение 2 недель). При отсутствии эффекта от ГКС возможно применение биологической терапии anti-TNF [EL1] или ведолизумабом

Симптоматическое: антидиарейные преппараты: смекта, энтерол, имодиум

Пробиотики; линикс, бификол

Иммуномодуляторы: Тиопурины. Азатиоприн или меркаптопурин-4мес. Метотрексат -8-16нед.

Антиметаболит фолиевой кислоты - метотрексат 25 мг/нед п/к или в/м-15 мг п/к или в/м

Ингибиторы кальцинейрина. Циклоспорин - 100-200 нг/мл)
5–8 мг/кг перорально- 2 мг/кг/день в/в на 0, 1 и 2 неделе, а затем – ежемесячно

Антиадгезивные препараты- Ведолизумаб- 300 мг в/в на 0,2,6 нед.-в/в каждые 8мес

6. Больной жалуется на ощущение полноты и боль в эпигастрии, рвоту съеденной накануне пищей, похудение, отрыжку «тухлым яйцом». Отмечается купирование болей после приема молока.

В анамнезе: вышеуказанное состояние беспокоят в течение последних 2-х лет, лечился самостоятельно, улучшение кратковременное.

Объективно: Состояние средней степени тяжести. Со стороны легких и сердца патологии не выявлено. Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии. Отмечаются шум плеска и видимая перистальтика в области желудка.

Вопросы:

1.Выделите синдромы. Болевой синдром, синдром желудочной диспепсии

2.Сформулируйте диагноз. 2 язвенная болезнь 12перст кишки), впервые выявленная, НР(+), в стадии "свежей язвы" и фазе обострения.

3.Какие методы лабораторных и инструментальных исследований необходимо для подтверждения основного диагноза? ОАК(Лейкоцитарная формула чаще бывает в норме, СОЭ увеличивается только во время обострения заболевания).ОАМ-без изменений. БАК ГГТП, АЛТ АСТ билирубин, кал на я/г и скрытую кровь,

ЭФГДС с приц биопсии, рН метрии, манометрия.

-Копрологическая исследование-если язвенную болезнь сопровождают гнилостные и бродильные процессы, реакция кала может быть щелочной или кислой. При скрытых кровотечениях у больных обнаруживается кровь в кале (реакция Грегерсена). Копрологическое исследование позволяет выявить наличие воспалительных процессов в кишечнике и различных форм дискинезий.

- Рентгеноскопия и рентгенография - позволяют определить их форму, величину, размещение, локализацию язвы, опухоли, рельеф слизистой оболочки органов и их функциональное состояние.

-Исследование желудочной секреции необходимо для выявления функциональных нарушений. Состояние кислотовыделения определяется методом интрагастральной pH-метрии.Секреции соляной кислоты превышает норму:базальная-в2-3раза,стимулированная в 1.5-1.8раза,ночная превышает базальная уровень 3,5-4 раза.

-Выявление хеликобактерной инфекции проводят инвазивные(исследование биоптата полученные при ЭФГДС) и неинвазивные тесты.

 

4.План лечения основного заболевания.

4. Диета стол №1

Эррадикационнае лечение: трех компонентная и 4-х компонентная лечение: денол 120 мгх4 раз в сутки, клацид 0,5х2 раза, трихопол 250 мгх3 раза, амоксициллин0,5х3 раза, тетрациклин 200 мгх2 раза. 7 дней

ИПП: омепразол 20 или 40 мг 2 раза в день 15 дней,

БН1 гимтамин рецепторов: фамо 20 или 40 мг, ранитидин 20 или 40 мг 2 раза в день, Прокинетики домперидон 10 мг 3 раза, метоклопромид 10, итомед 20 мг, церрукал 2,0

Антациды: ренни, маалокс, алмагель

Спазмалитики: платифиллин, папаверин 1,0 в/м, метацин

Репаранты: фолиевая кислота В6, рибоксин, ретаболил, кызыл май, облепиховое масло