Патогенез некалькулёзного холецистита

В механизме развития хронического некалькулёзного холецистита предполагается участие целого ряда факторов. Начало заболевания связывают с нарушением моторной функции желчного пузыря, особенно в сочетании с дисхолией, что способствует развитию асептического воспаления в слизистой оболочке.

В последующем присоединяется инфекция. Развивается различной степени выраженности хронический вялотекущий воспалительный процесс, локализующийся только в желчном пузыре или захватывающий и желчные протоки. Особенно часто инфекционный процесс поражает область шейки пузыря, богатую лимфатическими коллекторами, тесно соприкасающимися с брюшиной.

Инфекция попадает в желчный пузырь тремя путями:

· Восходящим - из кишечника (способствует гипо- и ахлоргидрия, дисфункция сфинктера Одди, дискинезия желчного пузыря по гипотонически-гипокинетическому типу, дуоденостаз).

· Нисходящим (гематогенным) - из большого круга кровообращения по печеночной артерии или из кишечника по воротной вене.

· Лимфогенным - при аппендиците, воспалительных заболеваниях женской половой сферы, пневмонии и нагноительных процессах в легких.

По мере прогрессирования воспалительного процесса постепенно утрачиваются функции желчного пузыря, в первую очередь сократительная и всасывательная.

При локализации воспалительного процесса в области шейки желчного пузыря (шеечный холецистит) создаются условия, при которых нарушается отток желчи, что может привести к отключению желчного пузыря, с последующим осложнением в виде водянки или эмпиемы желчного пузыря.

Определение, этиология и патогенез хронического панкреатита.

Хронический панкреатит (ХП) — хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание поджелудочной железы, вызывающее при прогрессировании патологического процесса нарушение проходимости ее протоков, склероз паренхимы и значительное нарушение экзо- и эндокринной функций.

Различают первичный и вторичный ХП. При первичном панкреатите воспалительный процесс изначально локализуется в поджелудочной железе. Вторичный (сопутствующий) ХП развивается на фоне каких-либо других заболеваний.

Этиология

Злоупотребление алкоголем

Ведущей причиной развития ХП является злоупотребление алкоголем. Употребление 100 г алкоголя или 2 л пива ежедневно в течение 3-5 лет приводит к гистологическим изменениям поджелудочной железы. Клинически выраженные проявления хронического панкреатита развиваются у женщин через 10-12 лет, а у мужчин через 17-18 лет от начала систематического употребления алкоголя.

 Заболевания желчевыводящнх путей и печени

Заболевания 12-перстной кишки и большого дуоденального Соска

Алиментарный фактор

Генетически обусловленные нарушения белкового обмена

Влияние лекарственных препаратов

Вирусная инфекция

Гиперлнпопротеинемия

Гиперпаратиреоз

Перенесенный острый панкреатит

Генетическая предрасположенность

Патогенез

Патогенез различных этиологических вариантов ХП изложен при их описании. Однако существуют определенные патогенетические общности и закономерности развития ХП, несмотря на различия в этиологии. Такой обобщающей теорией патогенеза ХП можно считать теорию М. Богера (1984).

При различных заболеваниях органов пищеварения, алкоголизме, интоксикациях и под влиянием других этиологических факторов развиваются дистрофические, а затем атрофические изменения слизистой оболочки 12-перстной кишки, снижается ее регенераторная способность. Дистрофия и атрофия слизистой оболочки 12-перстной кишки ведут к нарушению продукции секретина и холецистокинина-панкреозимина. Секретин регулирует объем панкреатического сока, количество в нем бикарбонатов, уменьшает дуоденальную моторику, моторику желудка, кишечника, снижает давление в 12-перстной кишке и панкреатическом протоке,снимает спазм сфинктера Одди.

Под влиянием дефицита секретина:

• повышается давление в 12-перстной кишке;

• спазмируется сфинктер Одди;

• увеличивается давление в панкреатическом протоке;

• снижается объем панкреатического сока (в основном, за счет жидкой его части);

• снижается секреция бикарбонатов;

• сгущается панкреатический сок и повышается концентрация в нем белка;

• увеличивается вязкость панкреатического сока, снижается скорость его оттока, это усугубляется спазмом сфинктера Одди, повышением давления в панкреатическом протоке.

Замедление оттока панкреатического сока в сочетании с повышением его вязкости и содержания белка приводит к его преципитации, образуются белковые пробки, которые закупоривают различные отделы панкреатических протоков. При значительном периодическом повышении секреторной деятельности поджелудочной железы (алкоголь, острая пища) первоначально возникает расширение протоков железы; в дальнейшем

при сохранении секреторной деятельности панкреатический секрет выходит в окружающую межуточную ткань, развивается отек поджелудочной железы.

В условиях отека в результате механического сдавления и нарушения трофики происходит атрофия ацинарных желез с заменой их соединительной тканью (нетриптический вариант хронического панкреатита).

В некоторых случаях при наличии существенного препятствия оттоку панкреатического сока и усиленной секреторной деятельности ацинарных желез происходит разрыв базальной мембраны ацинарных клеток с выходом в окружающую ткань ферментов. В условиях локального ацидоза (под влиянием различных токсических факторов) наблюдается активация протеолитических ферментов и ограниченное самопереваривание железы (триптическая рецидивирующая форма по М. Богеру) (рис. 28).

В патогенезе ХП также имеет значение активация калликреинкининовой, свертывающей и фибринолитической систем. Это обусловливает развитие тромбозов, кровоизлияний, некрозов, нарушений микроциркуляции.

В последние годы обсуждается роль аллергических и иммунологических механизмов ХП, придается значение развитию реакции замедленного типа, уменьшению количества Т-лимфоцитов, повышению функции Т-лимфоцитов-хелперов, появлению антител к поджелудочной железе (антитела к ткани поджелудочной железы выявляются в 44.5% случаев). Иммунологические процессы могут обусловить внутрипанкреатическую активность трипсина. Хронический панкреатит с иммунологическими нарушениями встречается чаще у женщин и протекает более тяжело по сравнению с формой без выраженных иммунологических нарушений.

 

5.Определение, этиология и патогенез цирроза печени. Цирроз печени (ЦП) — хроническое полиэтиологическое диффузное прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся значительным уменьшением количества функционирующих гепатоцитов, нарастающим фиброзом, перестройкой нормальной структуры паренхимы и сосудистой системы печени, появлением узлов регенерации и развитием в последующем печеночной недостаточности и портальной гипертензии.

Этиология

§ Вирусный гепатит. Вирусный гепатит является причиной развития вирусного ЦП в 10-23.5% случаев.

§ Аутоиммунный гепатит.

§ Хроническое злоупотребление алкоголем. Хроническая алкогольная интоксикация является причиной развития ЦП в 50% случаев.

§ Генетически обусловленные нарушения обмена веществ.

§ Гемохроматоз и гепатоцеребралышя дистрофия

(болезнь Вильсона-Коновалова).

§ Химические токсические вещества и лекарственные средства(промышленные яды, соли тяжелых металлов, грибные яды,афлатоксины).

§ Обструкция внепеченочных и внутрипеченочных желчных путей.

§ Длительный венозный застой в печени.

§ Комбинированное влияние этиологических факторов.

§ Болезнь Рандю-Ослера.

§ Криптогенный цирроз печени.

Патогенез

Патогенез цирроза печени определяется этиологическими особенностями, а также механизмом самопрогрессирования цирроза,общим для всех форм этого заболевания.

Механизм самопрогрессирования цирроза печени заключается в следующем. Пусковым фактором в морфогенезе циррозов является гибель печеночной паренхимы. При постнекротическом циррозе печени возникают массивные или субмассивные некрозы паренхимы. На месте погибших гепатоцитов спадается ретикулиновый остов, образуется органический рубец. Сосуды портального тракта приближаются к центральной вене.    Создаются условия для перехода крови из печеночной артерии и воротной вены в центральную вену, минуя синусоиды расположенных рядом неповрежденных участков печени. В нормальных условиях портальная вена и печеночная артерия через терминальную пластинку отдают свою кровь в синусоиды, расположенные между балками гепатоцитов в дольке, а затем кровь попадает из синусоидов в центральную (печеночную) вену.

Ток крови в обход синусоидов неповрежденных участков печени приводит к их ишемизации, а затем и некрозу. При некрозе выделяются стимулирующие регенерацию печени вещества, развиваются узлы регенерации, которые сдавливают сосуды и способст- вуют дальнейшему нарушению кровотока в печени

Продукты распада гепатоцитов стимулируют воспалительную реакцию, формируются воспалительные инфильтраты, которые распространяются из портальных полей до центральных отделов долек и способствуют развитию постсинусоидального блока.

Воспалительный процесс при циррозе печени характеризуется интенсивным фиброзообразованием.

В патогенезе всех видов цирроза печени большое значение имеет также активация перекисного окисления липидов, образование свободных радикалов и перекисей, которые повреждают гепатоциты и способствуют их некрозу.

 

6.Определение, этиология и патогенез ферментативной недостаточности пищеварения. Недостатком пищеварительных ферментов (или ферментной недостаточностью) в медицине называют состояние, обусловленное несоответствием между количеством вырабатываемых в желудочно-кишечном тракте ферментов (энзимов) и реальными потребностями организма. Имеющийся дефицит приводит к неполноценному пищеварению, что и служит причиной появления у человека определенных симптомов.

Различают нарушения преимущественно полостного пищеварения (диспепсии) и пристеночного пищеварения, а также смешанные формы синдрома недостаточности пищеварения.

Этиология

· Переедание, при котором ферментов просто не хватает для обработки чрезмерного количества пищи.

· Любая форма панкреатита (воспаления поджелудочной железы) – причем не только в острой стадии, но и при хроническом течении заболевания.

· Различные состояния, нарушающие отток поджелудочного сока в кишечник (опухоли, желчные камни, паразиты).

· Патологии печени и желчевыводящей системы, из-за которых ферменты поджелудочной железы недостаточно активируются желчью.

· Воспаления стенки тонкого кишечника (энтериты). Данная причина нехватки ферментов может иметь инфекционное происхождение.

· Гастрит со сниженной кислотностью желудочного сока, негативно влияющий на процесс активации ферментов в желудке и тонком кишечнике.

· Гибель клеток слизистой оболочки кишечника при болезни Крона, амилоидозе, дисбактериозе, системных аутоиммунных нарушениях и ряде других состояний.

· Врожденные нарушения синтеза пищеварительных ферментов.

· Последствия хирургического лечения болезней желудочно-кишечного тракта (удаление части желудка или кишечника).

· Нерациональные диеты, гиповитаминозы и голодание также могут стать причиной недостатка ферментов.

Патогенез

Диспепсия возникает вследствие некомпенсированной недостаточности секреторной функции желудка, внешнесекреторной функции поджелудочной железы, желчевыделения, обусловленных различными причинами, нарушения пассажа химуса по желудочно-кишечному тракту (стазы, застой в результате стенозирования или сдавления кишки или резкое ускорение вследствие усиленной перистальтики); имеют значение кишечные инфекции, дисбактериоз, алиментарные нарушения (чрезмерная пищевая нагрузка, преимущественно белковой, жировой или углеводистой пищей, прием большого количества бродильных напитков). Диспепсия может быть функциональной, но чаще является следствием заболеваний органов пищеварения. Характеризуется неполным расщеплением пищевых веществ, активным размножением бактериальной флоры в кишечнике с расселением ее и в проксимальные отделы тонкой кишки, развитием дисбактериоза, более активным, чем в норме, участием бактерий в ферментативном расщеплении пищевых продуктов с образованием ряда токсических продуктов (аммиак, индол, низкомолекулярные жирные кислоты и др.), вызывающих раздражение слизистой оболочки кишки, усилением перистальтики и симптомами интоксикации организма вследствие их всасывания и поступления в кровь,обусловливают интоксикацию. Определенная роль принадлежит гиперсекреции слизистой оболочки кишечной стенки в ответ на химическое и механическое раздражение химусом, а также местным аллергическим реакциям.

Ур.

1.Классификация, клиника и лабораторно-инструментальные методы обследования язвенной болезни желудка. Классификация