Кафедра анестезиологии и реаниматологии

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И РЕАНИМАТОЛОГИИ

 

 

С.С. Грачев, О.Б. Павлов, И.З. Ялонецкий

 

 

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДА

Учебно-методическое пособие

Минск 2012

 

УДК

ББК

П

Утверждено Научно-методическим советом университета

в качестве учебно-методического пособия 2012 г. протокол №

 

Авторы: канд.мед.наук, ассист. Грачев С.С.; канд.мед.наук, доцент Павлов О.Б..; ассист. Ялонецкий И.З.

 

Рецензенты: доцент, канд мед. наук, доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии БГМУ А.Е. Кулагин; проф., д-р мед. наук, зав. каф. детской анестезиологии и реаниматологии Белорусской медицинской академии последипломного образования В.В. Курек.

Грачев С.С.

Г Интенсивная терапия послеоперационного периода: Учебно-метод. пособие / С.С. Грачев, О.Б. Павлов, И.З. Ялонецкий – МН.: БГМУ, 2012. - с.

Издание содержит краткое описание фаз послеоперационного периода, а также интенсивную терапию нарушений водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния.

Учебно-методическое пособие подготовлено в рамках дисциплины анестезиология и реаниматология, раздела реанимация и интенсивная терапия раннего послеоперационного периода и предназначено для студентов 3-4 и 6-го курса лечебного и педиатрического факультетов, врачей-интернов.

УДК

ББК

 

Оформление. Белорусский государственный

медицинский университет, 2011

 

 

МОТИВАЦИОННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕМЫ

Одним из критических периодов в жизни больного является послеоперационный период (ПОП). Послеоперационный период – это период, который начинается после окончания оперативного вмешательства и продолжается до восстановления трудоспособности или выхода пациента на инвалидность. Операционная травма и анестезия могут вызывать в организме пациента значительные изменения и нарушения со стороны ЦНС, органов дыхания и кровообращения, желудочно-кишечного тракта и мочевыводящей системы; а также серьезные биохимические сдвиги, касающиеся практически всех видов обмена в организме. Врачи практически всех специальностей (хирург, терапевт, невропатолог, травматолог, акушер-гинеколог и особенно анестезиолог-реаниматолог) принимают участие в лечении и интенсивной терапии этих пациентов.

Знание структуры послеоперационного периода, а также основ его интенсивной терапии необходимо врачу любой специальности, для принятия решения в неотложных ситуациях. Поэтому изучение данного вопроса студентами медицинского университета является актуальным. Данное пособие подготовлено в соответствии с типовой учебной программой по дисциплине «Анестезиология и реаниматология», в рамках раздела клиническая реаниматология, реанимация и интенсивная терапия раннего послеоперационного периода.

Тема занятия: Занятие № 1. Фазы послеоперационного периода. Коррекция функциональных нарушений у больных, оперированных на органах брюшной полости. Особенности инфузионно-трансфузионной терапии в послеоперационном периоде.

УЧЕБНЫЙ МАТЕРИАЛ

С момента наложения последнего шва на операционную рану, у больного начинается НОВЫЙ период - послеоперационный. Различают ПОП:

1. Ближайший ПОП (длится со 2-х суток по 4-ые сутки);

2. Отдаленный ПОП (начинается с 1-ой недели после операции и продолжается до восстановления трудоспособности больного или выхода его на инвалидность).

В стационаре выделяют: непосредственный (длится в течении 24 часов с момента окончания операции), включая ранний ПОП (первые 6 суток после операции) и поздний (длится от 5-ти до 7-и суток после операции до выписки из стационара). Течение послеоперационного периода может быть осложненным и неосложненным.

НЕОСЛОЖНЕННЫЙ послеоперационный период:

Комплексное воздействие патологических факторов, обусловленных, с одной стороны, болезнью и индивидуальными особенностями организма больного, а с другой - операционной и анестезиологической травмой, вызывает развитие определенного состояния, именуемого системной постагрессивной реакцией, послеоперационной болезнью. Оно характеризуется закономерными функциональными расстройствами и значительными компенсаторными реакциями, направленными на восстановление гомеостаза.

В течение ПОП выделяют четыре основные фазы:

— Катаболическая фаза

— Фаза обратного развития

— Анаболическая

— Фаза увеличения массы тела

Катаболическая фаза сопровождается резким повышением энергозатрат организма в связи с гипервентиляцией, усилением кровообращения, повышением функции печени и почек, обеспечивающим физиологические механизмы защиты. При этом источником необходимой энергии служат тканевые катаболические процессы, мобилизация углеводных и жировых резервов, интенсивный расход структурных белковых компонентов отдельных органов и тканей. Продолжительность этой фазы зависит от индивидуальных особенностей организма, тяжести операционной травмы и в среднем составляет 3-5 суток (соответствует непосредственному и ближайшему ПОП).

Переходная фаза (обратного развития) отличается снижением интенсивности катаболических и нарастающим повышением анаболических процессов и общего тканевого метаболизма. Длится 1-3 суток.

В анаболической фазе преобладают анаболические процессы, восстанавливаются резервные углеводы, жиры и структурные белки. Продолжительность этой фазы составляет 2-3 недели, что зависит от выраженности предшествующих изменений.

Фаза прибавления массы тела сопровождается восстановлением жировых запасов. Начинается спустя 4 недели после операции. Продолжительность ее сугубо индивидуальна.

Операционная травма вызывает комплексную защитную реакцию организма, проявляющуюся изменением функциональной активности центральной нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой, дыхательной систем, расстройством метаболических процессов, водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния (КОС), нарушением состояния свертывающей и противосвертывающей систем крови, а также клеточного и гуморального иммунитета. Ответные реакции организма на травму осуществляются универсальными адаптационными механизмами - нейрорефлекторными и эндокринными. Причем первый играет пусковую роль по отношению ко второму. В результате нейрорефлекторного воздействия, обусловленного болью, возникает эндокринный ответ, протекающий двухступенчато. Вследствие активизации симпато-адреналовой системы происходит выброс катехоламинов, которые в свою очередь вызывают более длительную комплексную гипоталамо-гипофизарно-адреналовую реакцию. В конечном итоге сложные взаимодействия нейрорефлекторного и эндокринного регуляторного механизмов определяют состояние всех функциональных систем организма в различные фазы ПОП.

Непосредственный и ближайший ПОП характеризуется повышенным содержанием в крови катехоламинов, глюкокортикоидов, антидиуретического гормона, инсулина, глюкозы, мочевины, АКТГ, эндорфинов, трийодтиронина, глюкагона. Это приводит к повышению основного обмена и увеличению потребления кислорода, стимуляции катаболизма, белков и жиров, процесса глюконеогенеза, разрушению лимфоидной ткани, сужению сосудов, снижению проницаемости эндотелия, ухудшению микроциркуляции; усилению реабсорбции натрия и воды в дистальных канальцах и собирательных трубочках почек и тем самым способствует незначительному выделению мочи с высоким удельным весом.Со стороны сердечно-сосудистой системы развиваются компенсаторные изменения периферического кровотока и сердечной деятельности, обусловленные предшествующими нейрорефлекторными и эндокринными реакциями организма, а также расстройствами, возникающими вследствии операционной травмы.

Со стороны органов дыхания отмечается уменьшение дыхательного объема, жизненной емкости легких, как компенсаторная реакция наблюдается умеренная гипервентиляция. У больных с полноценной функциональной компенсацией оперативное вмешательство не вызывает глубоких изменений обменных процессов, поскольку избыточные и промежуточные метаболиты обезвреживаются и удаляются нормально функционирующими органами детоксикации и выведения. Но, несмотря на отрицательный азотный баланс (потерю азота), концентрация общего белка в крови существенно не меняется, но содержание различных белковых фракций колеблется, снижается концентрация альбуминов, аминокислот, повышается содержание глобулинов и фибриногена. В раннем ПОП изменяется система гемостаза (свертывающая, противосвертывающая и фибринолитическая системы). Свертывающая система (стимулирует синтез тромбина и обуславливает образование из фибриногена фибрина) активизируется во время операции и на З - 5-е сутки после операции достигает максимального уровня. Спустя 2 - З недели после операции постепенно нормализуется.Противосвертывающая система — содержание антитромбина (инактивирует тромбин и снижает активность гепарина) повышается во время операции и достигает максимума на З - й день после операции, а затем постепенно нормализуется. Фибринолитическая система (способствует рассасыванию фибрина) активизируется во время операции, на 1-З-е сутки нормализуется, а на 6-8-й день активность ее снова возрастает.

В течение 3-5 суток после операции завершается нормализация обмена воды, но продолжается задержка выделения калия, который расходуется на синтез белков и восстановление внутриклеточной концентрации ионов. На 5-7-е сутки ПОП в организме устанавливается положительный калиевый баланс, концентрация ионов натрия удерживается на нормальном уровне, общее количество воды несколько повышено.

В раннем ПОП изменение КОС носит закономерный характер. Наблюдающаяся относительная гипоксия тканей на периферии, возникающая в результате перераспределения крови и операционной травмы, приводит к повышению содержания в крови молочной и пировиноградной кислот, которые способствуют развитию метаболического ацидоза. Молочная и пировиноградная кислоты, а также кислые продукты расщепления белков (серная, фосфорная, мочевая кислоты, аминокислоты) и жиров (жирные кислоты, кетоновые тела), накапливающиеся в крови вследствие снижения функциональной активности печени связываются с основаниями главных буферных систем. В результате их взаимодействия резервная щелочность крови снижается, но значение ее рН не изменяется, поэтому состояние ацидоза остается компенсированным. По мере восстановления основных функций организма в раннем ПОП (на 4 - 5-е сутки) постепенно нормализуются показатели КОС.

При неосложненном течении ПОП, начиная с 3-4 суток, отмечается прогрессирующее затухание липидно-белкового катаболизма. Это проявляется задержкой выделения азота (с 15-20 до 5-7 г в сутки), торможением процесса окисления жиров (с 300 г до 100 г в сутки), снижением уровня гипергликемии.

На 7-21 сутки ПОП в организме превалируют анаболические процессы, устанавливается положительный азотистый баланс, сопровождающийся задержкой в организме 2-5 г азота (соответствует ежесуточному синтезу 30 г мышечного белка), создаются запасы гликогена. Однако восстановления жировых резервов при этом не происходит, поскольку метаболические изменения в этом периоде обеспечиваются энергией, выделяющейся в результате окисления липидов.

Основные причины, которые приводят к изменением гомеостаза к возникновению катаболической фазы:

1. боль

2. изменение функции дыхания

3. изменение функции сердечно-сосудистой системы

4. изменение функции печени и почек, желудка, кишечника

5. расстройство терморегуляции

6. нарушение обмена веществ и состава крови.

Основные направления интенсивной терапии послеоперационного периода:

· Оценка сознания пациента и мероприятия, направленные на его восстановление;

· Оценка функции внешнего дыхания (лечение ОДН);

· Коррекция системы кровообращения и борьба с гиповолемией

· Контроль и своевременная диагностика возможных послеоперационных осложнений, требующих выполнения повторных хирургических вмешательств;

· Контроль и коррекция нарушений водно-электролитного обмена, КОС и метаболизма: восстановление пассажа по желудочно-кишечному тракту, ранняя нутритивная поддержка (энтеральное и/или парентеральное питание);

· Проведение этиотропной и патогенетической терапии (антибактериальная терапия, назначение глюкокортикоидов, предупреждение тромбоэмболических осложнений и т.д.)

 

При оценке сознания пациента следует учесть, что причиной позднего пробуждения могут служить:

— Передозировка анестетиков и/или замедленная элиминация;

— Замедленный печеночный метаболизм (пожилой возраст, недостаточное питание, комбинированное применение нескольких препаратов с печеночным метаболизмом);

— Комбинация анестетиков различных фармакологических групп (опиаты+нейролептики; кетамин+нейролептик);

— Эндокринная патология (надпочечниковая недостаточность, гипотиреоз, сахарный диабет – гипо/гипергликемия, кетоацидоз, некетоацидотическая кома);

— Неврологические нарушения: кровоизлияния, ишемия, эмболические нарушения – тромбоэмболия, жировая и воздушная эмболия) и нарушения психики (возбуждение, соматогенный психоз и делирий)

Адекватное обезболивание – комплексная задача, которая, как правило, включает следующие компоненты и медикаменты:

— НПВС (капсикам, ксефокам, теноксикам, мелоксикам, кеторалак, диклофенак);

— Опиодиные анальгетики внутривенно и внутримышечно (тримеперидин, морфина гидрохлорид, суфентанил);

— Продленная эпидуральная анальгезия (в т.ч. контролируемая пациентом анальгезия) – растворы местных анестетиков и опиатов эпидурально (ропивокаин, бупивокаин, лидокаин + морфин или фентанил (суфентанил) эпидурально). Важно – соблюдение дозировки, иначе повышается опасность осложнений.

Контроль функции внешнего дыхания включает:

— обеспечение проходимости верхних дыхательных путей, оценку частоты и глубина, ритма дыхания; определение цвета кожных покровов;

— предупреждение западения языка, санацию трахеи и ротоглотки; при необходимости – бронхосанацию;

— ИВЛ – лучшее лечение остаточной кураризации (релаксации)!

— повторную интубацию трахеи и перевод на ИВЛ согласно общим показаниям;

— профилактику послеоперационного ателектаза и пневмоний.

Основные задачи интенсивной терапии нарушений сердечнососудистой системы:

— обеспечение нормоволемии (коррекция кровопотери и коагулопатий по показаниям, инфузионная терапия, восполнение ОЦК под контролем ЦВД);

— предупреждение послеоперационной стенокардии и инфаркта миокарда;

— профилактика тромбоэмболических осложнений;

— контроль диуреза! (1,0-1,5 мл/кг*ч)

ОСЛОЖНЕНИЯ В ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ

Во время ПОП (первые 4 часа с момента окончания операции) могут иметь место:

— остаточное и токсическое действие анестетиков, что сопровождается нарушением сознания, угнетением дыхательной и сердечно-сосудистой систем;

— остаточное действие мышечных релаксантов, приводящее к нарушению восстановления самостоятельного дыхания;

— рвота и регургитация, приводящие к обструкции дыхательных путей и развитию аспирационной пневмонии;

В раннем ПОП могут развиваться различные реакции, обусловленные основной и сопутствующей патологией, хирургическим вмешательством и анестезиологическим пособием, приводящие к срыву компенсаторных механизмов и нарушению гомеостаза.

Нарушения сознания, связанные с длительным действием анестетиков, метаболической энцефалопатией, неврологическими нарушения (центральные и периферические).

Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы: сердечная и сосудистая недостаточность кровообращения, нарушения ритма сердца, инфаркт миокарда.

Осложнения со стороны дыхательной системы: центральные нарушения вентиляции легких, нарушения трахеобронхиальной проходимости, уменьшение функционирующей поверхности легких.

Послеоперационные тромбоэмболические осложнения: острая артериальная непроходимость, венозное тромбообразование, осложнения эндокринной, мочевыделительной и пищеварительной систем, острая почечная и печеночная недостаточность, язва желудка.

Осложнения, связанные с хирургическим вмешательством: воспалительные процессы — перитонит, абсцессы печени, селезенки, брюшной полости, гнойные свищи брюшной полости; внутренние кровотечения — внутрибрюшинные, внутриорганные, забрюшинные; кишечная непроходимость — динамическая и механическая.

Таблица 1. Приблизительный суточный баланс жидкости

Поступление	Выделение
путь	Количество (мл)	путь	Количество (мл)
Прием жидкостей	1000 - 1500	Диурез	1000 - 1500
Пища		Перспирация
Метаболизм		Дыхание
		Стул
Всего	2000 - 2500	Всего	2000 - 2500

 

Существенно увеличиваются потери воды при гипертермии (10 мл/кг на каждый градус выше 37 ⁰С), тахипноэ (10 мл/кг при ЧД > 20), аппаратном дыхании без увлажнения.

ДИСГИДРИИ

Таблица 3: Клиническая диагностика степени дегидратации.

Степень дегидратации	% снижения МТ	Клинические признаки
I	3-6	Жажда, сухая горячая кожа, тахикардия, снижение ЦВД
II	6-9	+ олигурия, гипотензия
III	Больше 9	+ нарушение сознания.

 

Избыток воды.

Избыток воды связан с нарушением выведения, т.е. почечной недостаточностью. Способность здоровых почек выводить воду составляет 20 мл/ч, поэтому, если их функция не нарушена, избыток воды вследствие избыточного поступления практически исключен. Клинические признаки водной интоксикации обусловлены, в первую очередь, отеком мозга. Опасность его возникновения возникает при приближении концентрации натрия к 120 ммоль/л.

Избыток натрия.

Основные причины избытка натрия те же: снижение его выведения и чрезмерное поступление.

Причины сниженного выведения:

1. Синжение скорости клубочковой фильтрации (ОПН, ХПН)

2. Возросшая реабсорбция (избыток минералокортикоидов, синдромы Кушинга, Кона)

3. Вторичный гиперальдостеронизм

· Застойная сердечная недостаточность

· Нефротический синдром

· Асцит

· Стеноз a.renalis, активация РААС.

Снижение выведения является наиболее частой причиной избытка натрия в организме. При этом, эндогенные расстройства почек и первичный гиперальдостеронизм встречаются относительно редко. Причиной вторичного гиперальдостеронизма наиболее часто является секвестрация жидкости в третье пространство. Для многих таких пациентов характерна гипонатриемия, свидетельствующая о сопутствующем нарушении выведения жидкости, т.е. повышении содержания АДГ. Например, застойная сердечная недостаточность, шок, сепсис, нефротический синдром, асцит и др. вызывают секвестрацию жидкости в третье пространство, снижая тем самым содержание ее во внеклеточном секторе. В первую очередь это приводит к повышению выделения надпочечниками альдостерона и удержанию натрия (реакция с волюморецепторов). В результате осмолярность плазмы возрастает, что активизирует осморецепторы, и приводит к выделению АДГ, следовательно, начинается разведение внутрисосудистой жидкости. Результат – гипонатриемия на фоне общего избытка электролита в организме. Лечение такого состояния заключается только в устранении причины. Дополнительные дотации натрия способны только усугубить ситуацию.

Дефицит

минералокортикоидов (U_Na>20) (U_Na<10)

(U_Na <20 mmol/l) (U_Na>40) 4. Гипотиреоидизм

 

 

(U_Na>20)

Рисунок 1. Алгоритм диагностики и лечения гипонатриемии

Дефицит натрия, как и любого другого электролита, можно оценить и возместить, используя формулу:

D_Na = (Na _должн – Na _фаКт) * 0,6 МТ

 

где: D_Na - дефицит натрия

Na должн – должная концентрация натрия (140 mmol/l)

Na факт – реальная концентрация натрия у больного

0,6 МТ – общий объем жидкости организма.

 

Коррекцию содержания натрия проводят только при сочетании гипонатриемии со сниженным содержанием электролита в организме (почечные и кишечные потери). Методом выбора считается инфузия физиологического раствора в расчетной дозе (содержит 154 мэкв/л натрия). После коррекции этого состояния спонтанно восстанавливается диурез, и избыток жидкости устраняется. При концентрации натрия плазмы меньше 120 мэкв/л допустимо применение гипертонического (3,5%) раствора для повышения натрия до 120 мэкв/л, затем переходят изотонический 0,9% раствор. Скорость нарастания натрия плазмы не должна превышать 1,5 мэкв/л ввиду.

Нарушения обмена калия

Обмен калия в норме (Норма 3,5 – 5,0 ммоль/л).

Калий является основным катионом внутриклеточной жидкости и играет важную роль в процессах обмена. Главным механизмом поддержания баланса вне- и внутриклеточного калия является натрий-калиевая АТФ-аза, для нормальной функции которой необходима достаточная внутриклеточная концентрация магния.

В организм калий поступает главным образом с пищей и с лекарствами. Кроме того, калий попадает во внеклеточную жидкость при разрушении клеток. Однако, нарастания плазменной концентрации, как правило, не происходит, если нет нарушения функции почек. Выводится калий из организма в основном через почки, ЖКТ и кожу.

В почках профильтрованный калий почти полностью реабсорбируется в проксимальных канальцах. В дистальных канальцах происходит его альдостерон-опосредованная секреция. При реабсорбции натрия в просвет канальца должен выйти либо ион водорода, либо ион калия (поддержание электронейтральности). Поэтому при ацидозе выходит в основном водород, а при алкалозе – калий.

На обмен калия влияют также содержание некоторых гормонов (инсулин, адреналин и альдостерон) в плазме крови. Острые сдвиги pH сопровождаются реципрокными изменениями содержания этого иона в клетке. Так, при ацидозе, протоны устремляются внутрь клетки, где нейтрализуются, а вместо них в плазму выходит ион калия (с целью поддержание электронейтральности).

Разница содержания калия во внутри и внеклеточной жидкости обеспечивает форми-рование трансмембранного потенциала покоя в нервных и мышечных клетках. Поэтому изменения содержания калия в организме влияют на нервно-мышечную и сердечную функцию.

Гипокалиемия. Наиболее частой причиной дефицита калия являются его избыточные потери. В свою очередь, потери могут быть почечные и внепочечные (через кишечник и кожу).

Почечные потери:

1.Супраренальные процессы:

· Гиперкортицизм (после операций, болезнь Кушинга, лечение АКТГ, гидрокортизоном)

· Первичный и вторичный гиперальдостеронизм

2. Ренальные процессы:

· Почечная недостаточность;

· Ренальный тубулярный ацидоз;

· Осмодиурез (особенно при сахарном диабете и кетоацидозе, поскольку кетоновые тела выводятся через почки в виде калиевых солей)

· Применение диуретиков (петлевые – фуросемид);

· Алкалоз

Чаще всего, почечные потери обусловлены альдостероном, как компонентом РААС. Содержание ренина в плазме повышается при дефиците внеклеточной жидкости, стенозе почечной артерии, применении b₁ – адреномиметиков. Увеличение объема ВЖ, применение b₁-адреноблокаторов и диабетическая нефропатия (за счет разрушения юкстагломеруллярного аппарата почек) снижают концентрацию ренина в плазме крови.

Потери через ЖКТ:

1. Рвота;

2. Желчная, кишечная и панкреатическая фистулы;

3. Кишечная непроходимость, колит

4. Применение слабительных средств

5. Катионные ионообменные смолы

6. Синдром Золлингера-Эллисона

Миграция из внеклеточного пространства:

Этот процесс сам по себе не может быть причиной клинически значимого дефицита калия и гипокалиемии. Наиболее выраженное перемещение иона через клеточную мембрану дает изменение pH. При метаболическом алкалозе повышается содержание в плазме HCO₃^- ионов, что приводит к выходу ионов водорода из клеток для компенсации нарушений. Взамен на протон, в клетку входит ион калия (см. рисунок 2).

 

Рисунок 2. Схема обмена калия.

Еще одной причиной снижения плазменного калия может выступать прием b₂-адреномиметиков. Возбуждение этих рецепторов приводит к перемещению ионов К⁺ в клетки и передозировка, например, сальбутамола, может вызвать снижение уровня калия на 1,5-2 ммоль/л.

Клиническая картина

Сердце

· Аритмии

· Тахикардия

· Изменения на ЭКГ (депрессия зубца Т, сегмента ST, удлинение интервала PQ, появление зубца U)

· Фиброз миокарда

· Остановка сердца в систолу

· Снижение толерантности к сердечным гликозидам.

Скелетные мышцы

· Снижение тонуса скелетной мускулатуры

· Слабость дыхательной мускулатуры

ЖКТ: Атония кишечника

 

Коррекция

Поскольку калий является основным ионом внеклеточной жидкости, то его дефицит рассчитывается по формуле:

 

D_K = (Kжел – Кбольного) · 0,2МТ

 

где: Kжел – нормальная (желаемая) концентрация калия, равная 3,5 ммоль/л

Кбольного – концентрация калия в крови больного

0,2МТ – объем внеклеточной жидкости.

 

Дефицит возмещают, прибавляя полученную расчетным методом, дозу к суточной потребности, которая составляет 1-1,5 ммоль/кг в сутки. Скорость внутривенного введения калия не должна превышать 20 мэкв/час (1г KCl содержит 13,4 мэкв калия). Если инфузия проводится в периферическую вену, то скорость снижают с целью профилактики флебитов. Болюсное введение солей калия вызывает остановку сердца.

 

Гиперкалиемия: Под гиперкалиемией понимают повышение плазменного содержания калия выше 5,5 ммоль/л.

Причины гиперкалиемии:

1. Почечная недостаточность

2. Надпочечниковая недостаточность (болезнь Адиссона, назначение антагонистов альдостерона)

3. Чрезмерное введение.

4. Освобождение калия из тканей (ацидоз, стресс, травма, ожоги, рабдомиолиз, размозжение тканей, гемолиз).

5. Передозировка b–адреноблокаторов

6. Передозировка сукцинилхолина

7. Дигиталисная интоксикация

При достаточном диурезе (1– 1,5 мл/кг/час) опасность гиперкалиемии отсутствует.

Клиническая картина

1. ЖКТ (рвота, спазмы, понос)

2. Изменение сердечной деятельности наступает при повышении калия до 7 ммоль/л. Динамика ЭКГ выглядит следующим образом: сначала появляются высокие заостренные зубцы Т, затем расширяется комплекс QRS ® замедляется атриовентрикулярное проведение (удлиняется интервал PQ) ® исчезает зубец Р ® снижение амплитуды зубца R ® депрессия сегмента ST ® фибрилляция желудочков и остановка сердца в диастолу. Опасение должно вызывать наличие повышенных заостренных зубцов Т и ускоренного желудочкового ритма.

 

Лечение гиперкалиемии

1. При выраженной кардиальной симптоматике начинают с введения 10% раствора CaCl, поскольку он является антагонистом калия по действию на миокард. Эффект от препарата развивается сразу, но длится недолго.

2. Разведение и стимуляция диуреза посредством быстрой инфузии не содержащих калия растворов (0,9% NaCl, растворы глюкозы).

3. Прекращение введения калия

4. Инфузия растворов глюкозы с инсулином

5. Применение петлевых диуретиков, осмодиуретиков.

6. Компенсация ацидоза

При выраженной или рефрактерной к терапии гиперкалиемии показан гемодиализ

 

КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ

ФИЗИОЛОГИЯ И пОНЯТИЕ О кос.

 

Для нормального протекания метаболических процессов в организме поддерживается постоянный баланс между кислотами и основаниями. Показатель pH – это величина, равная отрицательному десятичному логарифму концентрации ионов водорода.

pH = - lg [H⁺]

 

В норме величина pH артериальной крови равна 7,36 – 7,44. При ацидозе, она снижается (pH < 7,36), а при алкалозе – повышается (pH >7,44).

Сам по себе, pH примерно отражает соотношение CO₂, содержание которого регулируется легкими и иона бикарбоната (HCO₃^-), основания, обмен которого происходит в почках. СО₂ растворяется с образованием H₂CO₃, угольной кислоты, которая является основным кислым компонентом внутренней среды организма. Так как концентрацию H₂CO₃ измерить прямым способом трудно, то кислый компонент выражается через содержание углекислого газа.

В норме соотношение СО₂/ HCO₃^- составляет 1/20. Если баланс нарушается и нарастает содержание кислоты, то развивается ацидоз, если основания – алкалоз.

Существует несколько механизмов поддержания КОС. Они чувствительны к малейшим изменениям pH и позволяют организму удерживать баланс без внешних вмешательств длительное время.

ГАЗЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ КРОВИ

Показатель кислотности (pH): изменение концентрации ионов водорода отражает либо нормальную реакцию крови, либо кислую или щелочную Нормальное значение pH = 7,36 –7,44.

PaCO₂ – парциальное давление углекислого газа в артериальной крови. Это дыхательный компонент регуляции кислотно-основного состояния. Он зависит от частоты и глубины дыхания (или адекватности проведения ИВЛ). Гиперкапния (PaCO₂ > 45 mmHg) является следствием альвеолярной гиповентиляции и респираторного ацидоза. Гипервентиляции приводит к гипокапнии – снижению парциального давления CO₂ ниже 35 mmHg и респираторному алкалозу. При нарушениях КОС дыхательная компенсация включается очень быстро, поэтому крайне важно проверить значения HCO₃ и pH, чтобы выяснить, являются ли изменения PaCO₂ первичными или компенсаторными изменениями.

PaO₂ – парциальное давление кислорода в артериальной крови. Эта величина не играет первостепенной роли в регуляции КОС, если находится в пределах нормы (не менее 90 – 100 mmHg).

SpO₂ – насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом.

BE (ABE) – дефицит или избыток оснований. В общих чертах отражает количество буферов крови. Аномально высокое значение характерно для алкалоза, низкие – для ацидоза. Нормальное значение - ± 2,5 ммоль/л.

HCO₃^- - бикарбонат плазмы. Главный почечный компонент регуляции КОС. Нормальное значение 22-24 мэкв/л. Снижение бикарбоната является признаком ацидоза, повышение – алкалоза. Нормальные показатели КОС указаны в таблице 5.

Таблица 5. Значения основных показателей КОС в артериальной и венозной крови.

Показатели	Артериальная кровь	Венозная кровь
pH	7,35 – 7,45	7,33 – 7,43
PaCO2 (mmHg)	35 - 45	41 - 51
PaO2 (mmHg)	90 - 100	35 - 49
SpO2 (%)	95 - 99	70 - 75
BE	±2,5	±2,5
HCO3^- (мэкв/л)	22 - 26	24 - 28

 

Дыхательные механизмы

Содержание CO₂ в плазме зависит от легочной вентиляции. Компенсаторные реакции, сопряженные с изменением минутного объема дыхания, зависят от реакции хеморецепторов в стволе мозга на изменение pH цереброспинальной жидкости. При повышении pCO₂ на каждый 1 мм рт. ст. МОД возрастает на 1-4 л/мин.

При ацидозе альвеолярная вентиляция возрастает, PaCO₂ снижается и pH отклоняется в сторону нормы. Процесс происходит достаточно быстро, но для стабилизации состояния необходимо от 12 до 24 часов. При этом полная компенсация никогда не достигается.

При алкалозе альвеолярная вентиляция, наоборот, снижается, вызывая рост PaCO₂ и закисление среды. Однако, гипоксиемия, развивающаяся в результате гиповентиляции, активизирует рецепторы недостатка кислорода, что повышает МОД и сводит на нет все усилия по компенсации КОС. Поэтому дыхательные механизмы не способны адекватно компенсировать метаболический алкалоз.

Почечные механизмы

 

Являются наиболее сложным, но и наиболее эффективным способом регуляции КОС. Для реализации почечной компенсации необходимо больше времени, нежели для дыхательной или метаболической, поэтому она редко способна отрегулировать острые нарушения.

 

Почечная компенсация сводится к трем основным механизмам:

1. Реабсорбция ионов бикарбоната

2. Секреция протонов

3. Аммониогенез.

Секреция ионов водорода

Этот механизм включается на втором этапе, когда ребсорбировался весь бикарбонат.

Ион HPO₄^2-, из-за наличия заряда, не может реабсорбироваться из канальца, но может связывать секретируемые ионы водорода. Образовавшийся в результате этого H₂PO₄^- выводится с мочой, а HCO₃^- - всасывается в кровоток (рисунок 4).

Пара H₂PO₄^-/ HPO₄^2- является идеальным буфером мочи. За счет этого механизма pH мочи способен снижаться до 4,4 (по сравнению с 7,4 в крови). Когда этот уровень достигнут, фосфат поступает в канальцы сразу в виде H₂PO₄^-, неспособного связывать протоны. Это означает истощение резервов фосфатного буфера мочи и переход почечной регуляции на аммониогенез.

КаналецОколоканальцевый капилляр

 

 

Рисунок 4. Образование и экскреция титруемых кислот

 

Аммониогенез

После истощения двух предыдущих механизмов, почки могут нормализовать pH лишь за счет активизации аммиачного буфера (NH₃/NH₄⁺). Основным источником аммиака становится реакция дезаминирования глутамина. Поскольку NH₃ не имеет заряда, он свободно проходит мембрану канальцевого эпителиоцита и выходит в мочу. Там он связывает секретируемый протон с образованием иона аммония (NH₄⁺), который, имея заряд, не может всосаться обратно.

Компенсация алкалоза: Почки реабсорбируют большое количество бикарбоната, что позволяет им, в случае необходимости, выделять его для нормализации КОС. Это является единственным почечным механизмом компенсации алкалоза.

Нарушения КОС

 

Классификация

1. По направлению изменения показателей:

· Ацидоз

· Алкалоз

 

2. По степени компенсации изменений:

· Компенсированный (если pH остается в границах нормы)

· Декомпенсированный (при pH < 7,36 или > 7,44)

3. По этиологии

· Газовый (дыхательный)

· Негазовый (метаболический)

4. По степени участия этиологических факторов

· Простой (только один фактор, например, газовый)

· Смешанный (несколько этиологических факторов)

Ацидоз

 

Физиологические проявления