Патофизиология нарушений водного обмена.

Нарушения могут быть связаны с дефицитом жидкости (дегидратация) или с её избытком (гипергидратация). В свою очередь каждое из вышеуказанных нарушений может быть изотоническим (с нормальной величиной осмотичности плазмы крови), гипотоническим (когда осмолярность плазмы снижена) и гипертоническим (осмолярность плазмы значительно превышает допустимые границы нормы).

Изотоническая дегидратация — отмечается как дефицит воды, так и дефицит солей. Осмолярность плазмы нормальная (270-295 мосм/л). Страдает внеклеточное пространство, оно уменьшено гиповолемия. Наблюдается у больных с потерями из ЖКТ (рвота, понос, свищи), кровопотерей, с перитонитом и ожоговой болезнью, полиурией, в случае бесконтрольного использования диуретиков.

Гипертоническая дегидратация — это состояние, характеризующееся абсолютным или преобладающим дефицитом жидкости с повышением осмолярности плазмы. Nа > 150 ммоль/л, осмолярность плазмы > 290 мосм/л. Наблюдается при недостаточном поступлении воды (неадекватное зондовое питание — на каждые 100 ккал должно быть введено 100 мл воды), гастроэнтестинальные заболевания, потери гипотонической жидкости—пневмонии, трахеобронхиты, лихорадка, трахеостомия, полиурия, осмодиурез при несахарном диабете.

Гипотоническая дегидратация — отмечается дефицит воды с преобладающей потерей электролитов. Внеклеточное пространство уменьшено, а клетки перенасыщены водой. Nа<13О ммоль/л, осмолярность плазмы < 275мосм/л. Наблюдается при состояниях, связанных с потерей солей (болезнь Аддисона, применение диуретиков, слабительных, осмодиурез, диета, бедная натрием), при введении избыточного количества инфузионных растворов, не содержащих электролиты (глюкоза, коллоиды).

Дефицит воды. Причиной дефицита воды может быть либо недостаточное поступление, либо чрезмерные потери. Недостаток поступления достаточно редко встречается в клинической практике.

Причины увеличения водных потерь:

1. Несахарный диабет

• Центральный

• Нефрогенный

2. Чрезмерное потоотделение

3. Профузный понос

4. Гиперветиляция

При этом происходит потеря не чистой воды, а гипотонической жидкости. Повышение осмолярности внеклеточной жидкости вызывает перемещение внутриклеточной воды в сосуды, однако, это не компенсирует гиперосмолярность полностью, что повышает содержание антидиуретического гормона (АДГ). Поскольку такая дегидратация частично компенсируется из внутриклеточного сектора, то клинические признаки будут выражены слабо. Если причиной не являются почечные потери, то моча становится концентрированной.

Центральный несахарный диабет часто возникает после нейрохирургических операций и ЧМТ. Причина – повреждение гипофиза или гипоталамуса, которое выражается в снижении синтеза АДГ. Для заболевания характерна полидипсия и полиурия без глюгозуриии. Осмолярность мочи ниже осмолярности плазмы.

Нефрогенный несахарный диабет развивается, чаще всего, вторично, как следствие хронических заболеваний почек и иногда, как побочный эффект нефротоксичных лекарств (амфотерицин В, литий, демеклоциклин, маннитол). Причина кроется в снижении чувствительности рецепторов почечных канальцев к вазопрессину. Клинические проявления заболевания такие же, а диагноз верифицируется по отсутствию снижения темпа диуреза при введении АДГ.

Дефицит натрия.

Причинами недостатка натрия может быть либо его чрезмерное выделение, либо недостаточное поступление. Выделение, в свою очередь, может происходить через почки, кишечник и кожу.

Причины дефицита натрия:

1. Потери через почки

• Полиурическая фаза ОПН;

• Применение диуретиков

• Недостаточность минералокортикоидов

• Осмодиурез (например, при сахарном диабете)

2. Потери через кожу

• Дерматит;

• Ожоги;

• Муковисцидоз.

3. Потери через кишечник

• Рвота:

• Понос;

• Свищи

• Кишечная непроходимость, перитонит.

4. Потери жидкости, богатой солями, возмещаемые бессолевыми растворами (профузный понос с компенсацией 5% раствором глюкозы).

Натрий может теряться в составе гипо- или изотонической жидкости. В обоих случаях происходит снижение объема внеклеточного пространства, что ведет к раздражению волюморецепторов и выделению альдостерона. Повышенная задержка натрия вызывает увеличение секреции протонов в просвет канальца нефрона и реабсорбцию ионов бикарбоната (см. почечные механизмы регуляции КЩС), т.е. вызывает метаболический алкалоз.

При потерях натрия, концентрация его в плазме не отражает общего содержания в организме, поскольку зависит от сопутствующих потерь воды. Так, ели он теряется в составе гипотонической жидкости, то плазменная концентрация будет выше нормы, при потерях в сочетании с задержкой воды – ниже. Потери равнозначных количеств натрия и воды не повлияют на его содержание в плазме. Диагностика преобладания потерь воды и натрия изложена в таблице 2.

Таблица 2. Диагностика преобладающих потерь воды или натрия

Показатели	Преобладающие потери натрия (гипотоническая дегидратация)	Преобладающие потери воды (гипертоническая дегидратация)
Натрий плазмы	Норма или снижен	Повышен
Гематокрит	Сильно повышен	Незначительно повышен
Мочевина	Повышена	Норма
Объем мочи	Снижен	Сильно снижен
Плотность мочи	Повышена	Сильно повышена

 

В случае преобладания потерь воды, осмолярность внеклеточной жидкости возрастает, что обуславливает переход воды из клеток в интерстиций и сосуды. Поэтому клинические признаки будут выражены менее четко.

Наиболее типичный случай – потеря натрия в составе изотонической жидкости (изотоническая дегидратация). В зависимости от степени обезвоживания внеклеточного сектора, в клинической картине выделяют три степени дегидратации (табл. 3).

Таблица 3: Клиническая диагностика степени дегидратации.

Степень дегидратации	% снижения МТ	Клинические признаки
I	3-6	Жажда, сухая горячая кожа, тахикардия, снижение ЦВД
II	6-9	+ олигурия, гипотензия
III	Больше 9	+ нарушение сознания.

 

Избыток воды.

Избыток воды связан с нарушением выведения, т.е. почечной недостаточностью. Способность здоровых почек выводить воду составляет 20 мл/ч, поэтому, если их функция не нарушена, избыток воды вследствие избыточного поступления практически исключен. Клинические признаки водной интоксикации обусловлены, в первую очередь, отеком мозга. Опасность его возникновения возникает при приближении концентрации натрия к 120 ммоль/л.

Избыток натрия.

Основные причины избытка натрия те же: снижение его выведения и чрезмерное поступление.

Причины сниженного выведения:

1. Синжение скорости клубочковой фильтрации (ОПН, ХПН)

2. Возросшая реабсорбция (избыток минералокортикоидов, синдромы Кушинга, Кона)

3. Вторичный гиперальдостеронизм

· Застойная сердечная недостаточность

· Нефротический синдром

· Асцит

· Стеноз a.renalis, активация РААС.

Снижение выведения является наиболее частой причиной избытка натрия в организме. При этом, эндогенные расстройства почек и первичный гиперальдостеронизм встречаются относительно редко. Причиной вторичного гиперальдостеронизма наиболее часто является секвестрация жидкости в третье пространство. Для многих таких пациентов характерна гипонатриемия, свидетельствующая о сопутствующем нарушении выведения жидкости, т.е. повышении содержания АДГ. Например, застойная сердечная недостаточность, шок, сепсис, нефротический синдром, асцит и др. вызывают секвестрацию жидкости в третье пространство, снижая тем самым содержание ее во внеклеточном секторе. В первую очередь это приводит к повышению выделения надпочечниками альдостерона и удержанию натрия (реакция с волюморецепторов). В результате осмолярность плазмы возрастает, что активизирует осморецепторы, и приводит к выделению АДГ, следовательно, начинается разведение внутрисосудистой жидкости. Результат – гипонатриемия на фоне общего избытка электролита в организме. Лечение такого состояния заключается только в устранении причины. Дополнительные дотации натрия способны только усугубить ситуацию.