Класифікація харчових отруєнь.

I. Харчові отруєння бактеріального походження:

1. Харчові отруєння, викликані різними мікробами (токсикоінфекції).

2. Харчові інтоксикації: ботулізм, стафілококова інтоксикація.

II. Харчові отруєння не бактеріального походження:

1. Харчові отруєння отруйними продуктами:

а) харчові отруєння продуктами тваринного походження;

б) харчові отруєння продуктами рослинного походження:

ü отруєння отруйними рослинами;

ü отруєння рослинними продуктами, що набувають отруйних властивостей (картопля, мікотоксикоз).

2. Харчові отруєння отруйними домішками:

ü отруєння отруйними домішками хімічного походження (інсектицидами, фунгіцидами, неорганічними сполуками);

ü отруєння отруйними домішками рослинного походження.

III. Харчові отруєння невстановленого характеру.

Серед харчових отруєнь бактеріального походження найчастіше зустрічаються токсикоінфекції, збудниками яких є сальмонели. При інтоксикаціях отруєння пов’язане з попаданням в організм великої кількості живих мікробів з подальшим розпадом їх в організмі і виділенням ендотоксину. Мікроби проникають в кров з кишечника, викликаючи бактеріємію. Руйнування мікробів з утворенням ендотоксину відбувається як в кишечнику, так і в крові. Хвороба виникає раптово у вигляді «спалаху», «вибуху», охоплюючи одночасно або протягом дуже короткого часу іноді значну кількість осіб, що харчувалися в одній їдальні, буфеті тощо.

За клінічним перебігом розрізняють наступні три форми харчових токсикоінфекції:

1) гастроентерит або гастроентероколіт різного ступеня тяжкості, включаючи холероподібну і дизентерійноподібну форми;

2) тифоподібна форма;

3) грипоподібна форма.

Для розпізнавання харчової токсикоінфекції необхідно враховувати клінічний перебіг захворювання і результати додаткових лабораторних досліджень залишків їжі, блювотних мас, крові, випорожнень тощо. При встановленні етіології токсикоінфекції провідну роль грає реакція аглютинації виділеної культури збудників з сироваткою крові хворих.

Загальна летальність при токсикоінфекціях близько 1%. Серед дітей і ослаблених смертельні результати зустрічаються частіше.

Секційні зміни при харчових токсикоінфекціях різноманітні. При зовнішньому дослідженні трупа звертають на себе увагу ознаки значного зневоднення організму: запалі очі, втягнутий живіт, сухість тканин, у худих суб’єктів різко виділяється скелетна мускулатура. Відмічається рання поява гнильних змін, особливо швидке позеленіння шкірних покривів живота. Нерідко мають місце множинні дрібні крововиливи в шкіру і кон’юнктиву очей. При внутрішньому дослідженні відмічається повнокров’я і дистрофічні зміни паренхіматозних органів, густа темна кров, іноді легкий фібринозний наліт на очеревині, в серозних порожнинах — в’язкий секрет. У кишечнику міститься велика кількість рідких зеленуватих мас з домішкою слизу і різким гнильним запахом. Слизова оболонка тонкої і у меншій мірі товстої кишок на всьому протязі набрякла, червонувата.

Виділяють септико-піемічну форму, при якій смерть наступає в пізніші строки. Ця форма характеризується найбільшими змінами в кишечнику і наявністю множинних гнійників у внутрішніх органах. Іноді токсикоінфекції ускладнюються важкими ураженнями нирок (гострий гломерулонефрит, некротичний нефроз), що приводять до смерті від гострої ниркової недостатності.

Встановленню діагнозу харчової токсикоінфекції на розтині допомагає бактеріологічне дослідження. Для цього в бактеріологічну лабораторію направляють кров, жовч і вміст кишечника.

Діагноз токсикоінфекції встановлюється на підставі всіх даних — обставин події, клінічної картини захворювання (за медичною документацією), морфологічних змін, результатів лабораторних досліджень.

Під харчовими інтоксикаціями розуміють захворювання, які викликаються отрутами бактерійного походження, що накопичилися в їжі (ботулотоксин, токсини певних штамів стафілококів).

Ботулотоксин є однією з найсильніших отрут, відомих до теперішнього часу. Смертельною дозою для людини є 0,035 міліграм сухого препарату. Смерть при ботулізмі наступає від паралічу дихального центру, вражається також серцево-судинна і м’язова системи. Дані розтину нехарактерні. Спостерігаються ознаки швидкої смерті: рідка кров, повнокров’я внутрішніх органів, розсіяні крововиливи під серозними оболонками, явища гастроентериту з набряком слизових оболонок, гістологічно − різко виражені дистрофічні зміни паренхіматозних органів і нервової системи. Методами судової хімії ботулотоксин не визначається. Тому проводиться біологічне визначення токсину у вмісті кишечника шляхом згодовування його тваринам (мишам, морським свинкам), а також санітарно-гігієнічним дослідженням залишків їжі, при якому може бути висіяний збудник ботулізму. Таким чином, експертна діагностика ботулізму основана на вивченні епідеміологічної обстановки на місці виникнення захворювання, на даних медичної документації, на лабораторних дослідженнях залишків їжі, блювотних мас, промивних вод, крові хворих, а також на результатах судово-медичного дослідження трупа, якщо отруєння закінчилося смертельним результатом.

Стафілококова інтоксикація розвивається найчастіше при вживанні кремів, тістечок, обсіяних золотистим стафілококом. Смертельні результати зустрічаються рідко. Яких-небудь специфічних ознак, характерних для даної інтоксикації, при дослідженні трупів не спостерігається. Виявляються ознаки гастроентериту і дистрофії внутрішніх органів. Діагностика стафілококового токсикозу основана головним чином на анамнестичних даних і клінічній картині захворювання. Для постановки бактеріологічного діагнозу харчових отруєнь стафілококової етіології останнім часом користуються фаготипуванням стафілококів.

Харчові отруєння небактеріального походження зустрічаються рідше, ніж бактеріального.

Отруєння отруйними продуктами тваринного походження спричиняють вжиті в їжу деякі види риб, молюсків і залози внутрішньої секреції забійної худоби.

З отруйних риб деякі завжди і цілком отруйні, інші набувають отруйних властивостей лише в період ікрометання, причому отруйні в цей час лише ікра і молочка. Окремі види риб, зазвичай придатні для їжі, у ряді водоймищ іноді стають токсичними через особливі причини. В даний час відомо близько 300 різновидів отруйних риб, більшість з яких мешкає в басейнах Карибського моря, Тихого і Індійського океанів.

Серед отруйних риб відомі голкопуз, фугу — отруйні властивості мають ікра, молочка, печінка і кров цих риб.

Отрута фугу, тетраодотоксин, нейротропна отрута, вона діє на нервово-м’язові синапси дихальної мускулатури. Надалі до периферичного паралічу приєднується параліч гладкої мускулатури стінок судин, з чим пов’язано падіння артеріального тиску. Одночасно відбувається пригнічення дихального центру. Отруєння цією отрутою супроводжується високою летальністю.

Серед прісноводих отруйних риб слід відзначити маринку, що мешкає у водоймищах Середньої Азії. М’ясо її цілком придатне в їжу, отруйні лише ікра, молочка і чорна очеревина. Тому свіжозловлена і випатрана риба придатна до їжі. Отрута маринки володіє нейротропною дією, викликаючи гастроентерит, головний біль, паралічі периферичної мускулатури, у тому числі і дихальної. Можливі смертельні результати від асфіксії. Спеціальна обробка знешкоджує продукт і дає можливість спожити його в їжу.

Отруєння продуктами рослинного походження. Серед отруєнь продуктами рослинного походження на першому місці стоять отруєння отруйними грибами (блідою поганкою, мухоморами, строчками тощо). Отруєння мають сезонний характер, навесні і восени.

Отруєння блідою поганкою найчастіше зустрічається восени. Бліда поганка має багато різновидів, що утруднює її розпізнавання навіть фахівцями. Отруєння блідою поганкою супроводжується великою смертністю. Єдиний екземпляр блідої поганки може спричиняти отруєння сім’ї в 5-6 чоловік. Діючою основою гриба блідої поганки є сильна деструктивна отрута — аманітотоксин. Цей гриб містить і іншу отруту — аманітогемолізин, який руйнується при нагріванні до 70° або від дії травних соків. Тому дія аманітогемолізину часто затушовується впливом сильнішої отрути — аманітотоксину. Ознаки отруєння блідою поганкою виявляються через декілька годин після прийому грибів. Це гострі болі в ділянці живота, блювота, пронос, іноді закріп, часто анурія. Іноді явища гострого гастроентериту нагадують холеру. Швидко розвивається загальна слабкість, ціаноз, іноді жовтяниця, падіння температури тіла. Смерть наступає в стані коми, у дітей нерідко спостерігаються судоми. Деколи відмічаються нервово-психічні розлади: марення, збудження, непритомність. У сечі визначаються білок і кров.

На розтині виявляються різке обезводнення трупа, явища гострого гастроентериту, відсутність трупного заклякання і значні дистрофічні зміни органів, особливо жирова дистрофія серця, печінки, нирок. Якщо проявилася дія аманітогемолізину то знаходять гемолізовану кров в трупі і ознаки гемолітичного нефрозу. Разом з описаними ознаками спостерігаються множинні точкові крововиливи під серозні оболонки, крововиливи в слизову оболонку шлунку і кишечника.

Отруєння мухоморами. Мухомори містять сильну отруту — мускарин, а також мускаридин і пільцтоксин. При отруєнні уражуються закінчення блукаючого нерва, внаслідок чого виникає посилена секреторна діяльність залоз (слинотеча, піт, сльозотеча), з’являються спазми гладкої мускулатури (нудота, блювота), відмічається звуження зіниць. Відбувається уповільнення пульсу, дихання прискорюється і затрудняється, з’являються запаморочення, сплутаність свідомості, іноді галюцинації і марення. Токсичність грибів, а отже, і їх смертельна доза залежать від багатьох умов і, зокрема, від умов зростання (місцевість, погода). Смертельна доза чистого мускарину дуже мала (близько 0,01 г).

Серед весняних грибів, які можуть бути причиною харчового отруєння, слід назвати строчки, які дуже схожі на їстівні гриби сморчки. Строчки містять сильну отруту — гельвелову кислоту, яка викликає гемоліз. У легких випадках отруєння через 1-8 год після прийому грибів з’являються нудота, блювота з жовчю, болі в животі, слабкість; при важкій формі до цих явищ приєднується жовтяниця, іноді судоми, що свідчить про поганий прогноз. Одночасно розвиваються головний біль, непритомність, марення. При судово-медичному дослідженні трупів осіб, померлих від отруєння строчками, привертають увагу жовтяничність шкірних покривів і слизових оболонок, множинні крововиливи під серозними оболонками; кров густа, темна; під ендокардом лівого шлуночку серця іноді відмічаються крововиливи. З боку паренхіматозних органів мають місце явища жирової дистрофії, зокрема, різко збільшена печінка, тканина її набуває лимонно-жовтого кольору. У нирках — картина гемоглобінурійного нефрозу.

Грибні отрути (аманітатоксин, мускарин, гельвелова кислота) хімічним шляхом не визначаються.

Для діагностики отруєння грибами має значення ботанічне дослідження вмісту шлунку і кишечника на предмет виявлення в них залишків гриба.

Подекуди трапляється отруєння гіркими ядрами кісточкових плодів (абрикос, персиків, вишні, гіркого мигдалю). У цих ядрах міститься глюкозид амигдалін, який під дією ферментів, що знаходяться в кишечнику, розщеплюється на глюкозу, бензойний альдегід і синильну кислоту. Отруєння можуть наступати від різної кількості з’їдених зерен. Смертельні отруєння дорослої людини спостерігалися від 40 штук зерен абрикос, хоча смертельною дозою вважається приблизно 0,5 склянки очищеного насіння. Клінічно у важких випадках отруєння кісточковими плодами, окрім нудоти, блювоти, проносу, відзначають швидкий прояв ціанозу обличчя і слизових оболонок, задишку, клонічні і тонічні судороги. Смерть настає від паралічу дихального центру. Отруєння можуть виникати не тільки при прийомі свіжих ядер, але і від вживання виготовлених з цих плодів наливок, компотів, які тривало зберігалися. На розтині спостерігається картина гострої смерті: повнокров’я внутрішніх органів, рідка вишнево-червона кров (від утворення ціангемоглобіну), рожеве забарвлення слизової оболонки шлунково-кишкового тракту, залишки ядер у вмісті шлунку і кишечника. При хімічному дослідженні можна виявити наявність синильної кислоти.

Отруєння блекотою, дурманом і беладонною. Діючою основою цих рослин є атропінвміщуючі речовини (гіоціамін, атропін і скополамін).Вони відносяться до серцево-паралітичних отрут, спочатку різко порушують діяльність центральної нервової системи, а потім паралізують її. Отруєння виникає при вживанні листя і ягід. Симптоми отруєння наступають дуже швидко, протягом 10-20 хв, і характеризуються неспокоєм, різким збудженням, сплутаністю свідомості. З’являються марення і галюцинації страхітливого характеру («блекоти об’ївся»). Судини шкіри обличчя, а потім шиї і грудей розширюються. Пульс різко частішає, сечовий міхур паралізується. Потім розвивається коматозний стан і настає смерть від паралічу дихання і серцевої діяльності. У дітей смертельне отруєння може наступити після прийому в їжу 4-5 ягід беладонни. На розтині, окрім різкого розширення зіниць, нічого характерного не виявляється. Діагноз ставиться за клінічними даними і результатами ботанічного дослідження залишків рослин, знайдених в шлунку і кишечнику.

Отруєння цикутою (водяним болиголовом) спостерігається при прийманні всередину коріння цієї рослини, що виростає по берегах водоймищ і в сирих болотистих місцях. Отрута (цикутотоксин) міститься не тільки в кореневищі, але і в інших частинах рослини. Цикутотоксин, подібно до стрихніну, є судорожною отрутою. Він стимулює рефлекторні функції спинного мозку, у тому числі і центр блукаючого нерва. Отруєння характеризується швидким розвитком симптомів: збудженням, блювотою, ціанозом, важкими судомами, слинотечею, появою піни з рота. Смерть настає в стані колапсу від паралічу центрів довгастого мозку. Яких-небудь специфічних змін на розтині не відмічається. Іноді вдається виявити в шлунку залишки кореневища, що схоже на коріння петрушки, але має характерну комірчасту будову.

Отруєння аконітом зустрічається на Кавказі, де ця рослина з родини жовтеців поширена. Невміле застосування препаратів аконіту (настої, відвари тощо) як засобів народної медицини приводить до важких отруєнь. Діюча речовина (аконітин) — надзвичайно отруйний алкалоїд, що міститься у всіх частинах рослини. Смертельна доза чистого аконітину 0,003-0,004 г. Аконітин знаходить застосування для боротьби з хижаками і гризунами, а також як інсектицид. Аконітин відноситься до групи серцево-паралітичних отрут. Він спочатку порушує, а потім паралізує центральну нервову систему і рухові вузли серця. Одночасно з паралічем рухових вузлів серця відбувається збудження закінчень блукаючого нерва, що веде до зупинки серця у фазі діастоли. Отруєння має стрімкий перебіг, протягом 2-4 год, супроводжуючись відчуттями поколювання на язиці, в глотці, стравоході, шлунку, потім розвиваються рясна слинотеча і шкірне свербіння, що зміняється онімінням. Пульс і дихання спочатку прискорені, а потім настає задишка і брадикардія. Свідомість зазвичай зберігається, судоми спостерігаються рідко. Летальність дуже велика. На розтині нічого характерного не визначається.

Отруєння плямистим болиголовом. Кореневище цієї рослини нагадує хрін, а листя — петрушку. Діючою речовиною є коніїн — алкалоїд, що викликає параліч закінчень рухових нервів. У клінічній картині характерним є параліч, що виникає спочатку в ногах. При великих дозах смерть настає від паралічу дихального центру. Перебіг отруєння дуже швидкий — 1-2 год; смертельна доза 0,5-1 г. Дані розтину негативні щодо морфологічних ознак.

Можливе й отруєння рослинами, що набувають токсичних властивостей. Отруйними іноді можуть стати звичайні їстівні рослини, наприклад, картопля, в якій при сильному проростанні накопичується отруйний глюкоалкалоїд — соланін. Небезпечними через високий вмісту соланіну є бульби, що хоч і не пророслі, але мають зелену шкірку. У нормальній картоплі соланін міститься в кількості 0,001%, при підвищенні його вмісту до 0,002% вже можуть розвинутися симптоми отруєння (гіркий смак в роті, печіння язика, нудота, іноді пронос). Смертельних результатів не спостерігається. Рослинні продукти можуть набувати токсичних властивостей під впливом грибків, що паразитують на злаках і викликають мікотоксикози. До останніх відносяться ерготизм і аліментарно-токсична алейкія.

Ерготизм викликається дією ріжків. Міцелій грибка ріжків має вигляд зерняток фіолетового кольору, розташованих на колосках. Домішка ріжків до борошна, з якого випечений хліб, робить його отруйним. Отруєння виявляється у вигляді двох форм: судорожної і гангренозної. При судорожній формі відзначаються шлунково-кишкові розлади, зміни з боку центральної нервової системи: загальне збудження, судоми («чорна корча»), психічні розлади, галюцинації. При важкому перебігу картина отруєння нагадує правець. При гангренозній формі, крім того, спостерігається омертвіння пальців, вушних раковин, кінчика носа, що супроводжується різкими болями.

Аліментарно-токсичну алейкію пов’язують із споживанням зерна (просо, пшениця), що перезимувало під снігом і проросло грибками. Захворювання проявляється підвищеною температурою тіла, болями в горлі, некротичною ангіною. Провідними симптомами є ураження органів кровотворення і розвиток важкої алейкії. Летальність висока (від 30 до 80%).

Токсичність їжі може бути також пов’язана з випадковим попаданням в неї отруйних домішок хімічного або рослинного походження. Ці домішки потрапляють до продуктів внаслідок порушення правил зберігання, переробки або іншим шляхом, наприклад, при обробці для боротьби з шкідниками тощо. В даний час найчастіше зустрічаються домішки хімічного походження, більшість з яких відносяться до отрутохімікатів — хлорорганічні (дексахлоран, хлориндан і ін.), фосфорорганічні (тіофос, хлорофос, карбофос і ін.), ртутно-органічні (етилмеркурфосфат, гранозан і ін.), препарати миш’яку (арсеніт натрію, паризька зелень, крисід і ін.), препарати міді (мідний купорос, бордоська рідина), препарати синильної кислоти (ціанплав, ціаністий натрій), алкалоїди (анабазинсульфат, нікотинсульфат) тощо.

Для діагностики отруєння отрутохімікатами повинні бути використані попередні відомості, клінічна картина отруєння, результати лабораторних досліджень, а у разі смерті постраждалих і морфологічні зміни з боку внутрішніх органів.

Серед інших домішок хімічного походження слід назвати нітрити — солі азотистої кислоти. Вони застосовуються при приготуванні шинки і ковбас. На вигляд нітрит нагадує куховарську сіль і може помилково застосовуватися в їжу. Нітрити мають високу токсичність (смертельна доза 0,3-0,5 г).

Клінічна картина при цьому виді отруєння характеризується ціанозом, це пов’язано з утворенням в крові метгемоглобіну. Розвиваються задишка, падіння серцевої діяльності і смерть. На розтині привертає увагу коричневе забарвлення трупних плям і крові, в якій при спектральному дослідженні виявляється метгемоглобін.

 

Тема 13

СУДОВО-МЕДИЧНА ЕКСПЕРТИЗА РЕЧОВИХ ДОКАЗІВ

Одним з об’єктів судово-медичної експертизи є речові докази — предмети, які були знаряддям вчинення злочину, зберегли на собі сліди злочину або були об’єктом злочинних дій; гроші, цінності та інші речі, нажиті злочинним шляхом, і всі інші предмети, які можуть бути засобами для розкриття злочину і виявлення винних або для спростування обвинувачення чи пом’якшення відповідальності.

В судовій медицині все більшого розповсюдження набувають експертні дослідження речових доказів, які базуються на застосуванні сучасних досягнень фізики, хімії, біології, криміналістики, що робить їх все більш переконливими і науково обґрунтованими, підвищує їх значення в розкритті злочинів проти життя таздоров’я особи. Вже на етапі первинного огляду трупа на місці його виявлення слідчий значну увагу приділяє пошуку речових доказів як матеріальних носіїв слідів злочину і злочинця, «німих свідків». Тому при огляді місця події слідчий ретельно шукає, описує, фіксує за допомогою фото- і відеотехніки, вилучає, вживає заходів щодо збереження, передачі на експертизу з урахуванням процесуальних вимог речові докази. В цьому йому активно допомагає лікар-спеціаліст в галузі судової медицини якносій відповідних знань, навичок, досвіду.

Організація проведення експертизи (дослідження) речових доказів, у тому числі й біологічного походження, передбачає виконання необхідних досліджень в судово-медичній лабораторії (відділі експертизи речових доказів бюро судово-медичної експертизи за постановою (відношенням) особи, що веде слідство (дізнання), а також за ухвалою суду. Результати судово-медичної експертизи речових доказів оформлюють документом («Висновком експерта»), а дослідження − «Актом судово-медичного дослідження».

Об’єктами судово-медичної експертизи біологічного походження в основному можуть бути:

ü предмети із слідами біологічного походження (кров, сперма, слина, виділення з молочних залоз, піхви, потожирові нашарування, сльози, молоко, молозиво, лохії, навколоплідні води, вагінальні виділення, сироподібна змазка, меконій, сеча, кал);

ü частинки тканин організму (волосся, нігті, шкіра, м’язова і хрящова тканина, кістки або їх фрагменти);

ü внутрішні органи.

Судово-медична експертиза крові є найчастішим видом експертизи речових доказів біологічного походження. На місці події кров головним чином знаходять у вигляді слідів («плям»). Дослідження крові відіграє важливу роль в розслідуванні справ про вбивства, нанесення тілесних ушкоджень, зґвалтувань, крадіжок і інших злочинів.

Виділяють такі різновиди слідів крові на місці події, обумовлені механізмом їх утворення:

ü калюжі (внаслідок витікання крові);

ü калюжі з розхлюпуванням крові (від ударів по калюжі або стікання крові з висоти);

ü сліди волочіння (від ковзання значно закривавленого масивного предмета);

ü патьоки (від стікання крові по вертикальній або похилій поверхні);

ü патьоки з відхиленням та перетинанням (від зміни первинного положення вертикальної чи похилої поверхні);

ü сліди струменевого витікання (при прижиттєвому витіканні крові з ушкоджених великих артерій);

ü краплі (від вільного падіння з висоти на горизонтальну поверхню);

ü краплі, що скочуються (від вільного падіння на похилу або горизонтальну площину);

ü бризки (краплі з наданим прискоренням);

ü інерційно деформовані сліди (зміщення рідкої крові на рухомих предметах);

ü помарки (виникають при переносі крові з одного предмета на інший)

ü мазки (динамічні помарки);

ü відбитки (статичні помарки);

ü затьоки (патьокі в щілинах):

ü просочення (проникнення крові в абсорбуючі матеріали);

ü замивні води (сліди крові в воді, що використовувалася для прибирання);

ü інші (роздавлювання комах, плювки кров’ю тощо).

Округла форма плям свідчить, про те, що краплі крові падали на горизонтальну поверхню, а ступінь зазубленості їх країв залежить від висоти падіння. При падінні крапель на горизонтальну площину:

ü з висоти 10-15 см плями мають круглу форму діаметром до 1 см і рівні краї;

ü з висоти до 40-50 см діаметр складає 1-1,5 см, краї набувають зубчастого характеру;

ü з висоти більше 50 см діаметр плями збільшується до 2 см, з’являється вторинне розбризкування: навколо плями розташовуються дрібні плями від бризок грушовидної форми.

У разі падіння крапель крові на похилу площину під гострим кутом утворюються плями у вигляді бризок, що мають форму знаку оклику, або грушоподібну, вузький кінець яких направлений у напрямі падіння краплі.

При падінні крапель з об’єкту, що рухається з невеликою швидкістю (людина, що йде), форма плями крові стає грушовидною із стоншуванням у бік руху.

 

При дослідженні плям крові вирішують такі питання:

ü встановлення присутності крові;

ü встановлення видової приналежності крові;

ü встановлення групових і типових властивостей;

ü встановлення приналежності крові дорослому або дитині;

ü встановлення статевої приналежності;

ü встановлення вагітності і фактів колишніх пологів;

ü встановлення регіонального походження крові;

ü визначення давності утворення плями крові;

ü визначення кількості крові, що утворила пляму;

ü встановлення приналежності крові живій людині або трупу (два останні питання в даний час не можуть бути вирішені категорично експертним дослідженням).

Сучасні методи встановлення наявності крові можна поділити на попередні (на місці події) і доказові (лабораторні).

Попереднє визначення наявності крові здійснюють:

ü за кольором сліду крові, візуально: свіжі сліди мають яскраво-червоний колір, який змінюється згодом на буро-коричневий, сірий, чорний; при загниванні крові плями набувають зеленуватого кольору;

ü дослідження в ультрафіолетовому випромінюванні: плями крові мають темно-коричневий колір («оксамитовий» вигляд) на тлі флюоресціюючих поверхонь;

ü реакціями, заснованими на каталазних та пероксидазних властивостях крові (реакція з перекисом водню, бензидинові реакції);

ü пробою з люмінолом: люмінол, похідне 3-нітрофанової кислоти, порошок жовтого кольору, в присутності окислювачів, реагуючи з кров’ю, дає протягом 0,5 год блакитну люмінісценцію.

Якщо виникає необхідність вилучити сліди крові, то бажано направляти предмет з підозрілими слідами на дослідження цілком (одяг, білизна, знаряддя травми і т.д.). При неможливості доставити в лабораторію громіздкий предмет, направляють його частину. Якщо немає можливості вилучити навіть частину предмета, удаються до зіскрібка або змиву; змив проводять шматочком вологої випраної (не нової!) марлі, розмірами 2×2 см. Перед упаковкою марля повинна бути повністю висушена при кімнатній температурі. З калюжі кров беруть в чисту скляну банку, флакон з-під пеніциліну. Кров на снігу збирають зі снігом на марлю, марлю висушують на блюдці.

Ґрунт зі слідами крові беруть на всю глибину її проникнення, насипають тонким шаром на тарілку і висушують при температурі не вище +37°С.

При рішенні питання про кількість крові, що утворила пляму, можна орієнтовно приймати, що 1 л рідкої крові, висохши, залишає 211 г сухого залишку.

Для встановлення давності утворення плям крові запропонований ряд хімічних і імунологічних методів:

ü визначення ступеня міграції іонів хлору від центру плями до периферії;

ü визначення збереження активності лейцинамінопептидази (до 2 місяців);

ü визначення збереження активності окситоцинази (до 3 місяців);

ü визначення збереження активності сироваткової холінестерази (до 5 місяців).

Доказове визначення наявності крові здійснюється:

ü спектральним дослідженням: при обробленні плями їдким лугом отримують спектр поглинання гемохромогену, а концентрованою сірчаною кислотою — спектр поглинання гематопорфірину; обидва методи дають результат в розведенні 1:16000 [ при опромінюванні об’єкту ультрафіолетовими променями чутливість методу зростає і складає 1:25000 ];

ü мікрокристалічними реакціями Тейхмана з утворенням мікрокристалів хлоргеміну, або солянокислого гематину і Такаяма з утворенням мікрокристалів гематопорфірину;

ü флуоресцентною мікроскопією: метод оснований на здатності органічної речовини (в нашому випадку — гемоглобіну) при заданих умовах утворювати флуоресценцію в певних чітко визначених параметрах; мікрологічні дослідження феномену флуоресценції мають високу розрішальну здатність (0,0000000001 г/см куб.);

ü біохімічним визначенням гемоглобіну із застосуванням різних модифікацій хроматографії;

ü використанням діагностичних стрічок «ГемоФАН» − вони дають синє забарвлення при притисненні зволоженої індикаторної ділянки до плями крові.

Визначення видової належності крові проводиться сучасними модифікаціями реакції преципітації проф. Ф.Я.Чистовича, в основі якої лежить взаємодія антитіла (видоспецифічна сироватка) і антигену (пляма крові), а саме:

ü у пробірці;

ü у гелі;

ü у капілярах;

ü на хроматографічному папері [чутливість цих методів коливається від 1:5000 до 1:10000];

ü методом імунофорезу (чутливість 1:250000);

ü пряма реакція імунофлюоресценції;

ü непряма реакція імунофлюоресценції.

Групованалежністькрові встановлюється різними методами:

ü перехресним методом виявлення групи рідкої крові за системою АВ0;

ü реакцією абсорбції-елюції;

ü реакцією гальмування аглютинації;

ü реакцією змішаної аглютинації;

ü реакція імунофлюоресценції.

Як відомо, групова система АВ0 — не єдина. Людина (її кров, тканини, виділення і ін.) може диференціюватися і по інших самостійних групових системах:

ü MNSs, P, Rh (резус), Kidd (Кідд), Le (Люіс), Lu (Лютеран), K (Келл), Fy (Даффі), Diego (Дієго) і ін. — еритроцитарні системи;

ü гаптоглобін, γ-глобулін;

ü групоспецифічний компонент, трансферин, ліпопротеїди, Gm, Gc — сироваткові системи;

ü еритроцитарна кисла фосфатаза, сироваткова холінестераза, гліоксалаза I, естераза Д, фосфоглюкомутаза еритроцитів — ферментні системи;

ü HLA — лейкоцитарна система.

Суть методу визначення статевої належності крові зводиться до встановлення статевого Х- і Y-хроматину; чоловічий Y-хроматин виявляється в ядрах клітин (в т.ч. клітин крові) при забарвленні їх акрихіном або його аналогами. Жіночий Х-хроматин встановлюють за допомогою люмінесцентної мікроскопії. Можливе встановлення статевої приналежності методом ідентифікації генома.

Генотипоскопічна експертиза («геномна дактилоскопія») — метод генної ідентифікації дослідженням міні-сателітів ДНК — є відносно новим методом експертних лабораторно-інструментальних досліджень. В основі методу лежить полімеразна ланцюгова реакція — експериментальний метод молекулярної біології, що дозволяє добитися значного збільшення малих концентрацій певних фрагментів ДНК в біологічному матеріалі.

Полімеразну ланцюгову реакцію використовують для порівняння т. зв. «генетичних відбитків пальців». Зразок матеріалу з місця злочину (кров, слина, сперма, волосся тощо порівнюють з генетичним матеріалом підозрюваного. Досить зовсім малої кількості ДНК (теоретично — однієї копії). ДНК розщеплюють на фрагменти електрофорезом, потім ампліфікують (збільшують кількість копій) за допомогою полімеразної ланцюгової реакції. Отриману картину розташування смуг ДНК і називають генетичним відбитком пальців. Чутливість методу, як видно, дозволяє працювати з малими біологічними об’єктами — висохлою краплею крові, цибулиною волосся. Об’єкти для експертизи зберігають в сухому або замороженому вигляді. Генотипоскопічна експертиза використовується також для ідентифікації особи, при вирішенні питання про спірне батьківство і материнство, в справах з підміною і викраданням дітей. Генотиповий аналіз дозволяє провести ототожнення осіб, підозрюваних в здійсненні зґвалтування, вбивства, в справах з розчленовуванням і захованням трупа, торгівлею органами і ін.

Дослідження крові для визначення походження її від немовляти оснований на тому, що гемоглобін крові новонароджених і немовлят (HBF) відрізняється від гемоглобіну крові дорослих (HBA) низкою особливостей:

ü фетальним типом (HBF), до моменту народження дитини HBF в пуповинній крові досягає 70-80% (до кінця першого року життя знижується до 1-5%; HbА диференціюють від HBF методом лужної денатурації гемоглобіну;

ü кров плода і матері диференціюють по наявності в останній ферменту лейцинамінопептидази.

Дослідження крові для визначення походження її від вагітної базується на тому, що на другому місяці вагітності з’являється специфічний фермент — окситоциназа, який зникає протягом місяця після пологів. Цей фермент добре зберігається в плямах сухої крові 2-3 місяці і на підставі його виявлення можна встановлювати факт походження крові від вагітної, або породілі.

У судово-медичній лабораторії може також досліджуватися кров з приводу експертиз спірного батьківства, материнства, заміни дітей.

При цьому використовуються такі правила успадкування антигенних властивостей крові:

ü у дитини серологічно визначаються лише ті антигени, які властиві генотипам її батьків, або хоч би одному з батьків;

ü у фенотипі дитини не можуть визначатися антигени, яких немає в крові його батьків.

При необхідності кров досліджують і по інших системах крові (див. вище), але точний позитивний або негативний результат дає тільки метод генотипоскопії («дактилографії» генома).

Експертиза сім’яних плям дозволяє вирішити такі питання:

ü встановлення природи плями (чи сперма це?);

ü можливість походження сперми від конкретної людини.

Наявність сперми в плямі доводиться:

ü мікрологічним методом — при відповідному збільшенні мікроскопа (об’єктив 40, окуляр 8-10) і фарбуванні (еритрозином в аміаку, йодеозином, еритрозином та метиленовим синім) вдається виявити цілих сперматозоїдів, представлених всіма основними структурними елементами: головкою, шийкою і хвостом;

ü методом електрофорезу по виявленню специфічної для сперми людини додаткової ізоферментної фракції лактатдегідрогенази — ЛДГ-Х;

ü по виявленню специфічного компоненту g-семінопротеїну;

ü реакцією із спеціальною специфічною антиспермальною сироваткою та ін.

Групову приналежність сперми встановлюють по наявності аглютиногенів, відповідних аглютиногенам крові.

Експертиза волосся вирішує такі питання:

ü чи волосся це;

ü видова приналежність волосся;

ü реґіонарне походження волосся;

ü який механізм ушкодження або видалення волосся (випали, вирвані, розірвані, розітнуті, піддавалися термічній або хімічній дії;

ü чи є захворювання волосся;

ü яка статева і індивідуальна приналежність волосся.

Рішення перших трьох питань основане на оцінці особливостей будови кореневої частини волосся (цибулини), його серцевини (мозкового шару), кіркового шару і кутикули, що покриває волосся. Наявність цих елементів специфічна для волосся, а варіанти їх будови дозволяють відрізняти волосся людини і тварини, встановлювати вид тварини, визначати регіональне походження волосся.

Експертизою потожирових слідів, менструальної рідини, молозива, слини які всіх інших виділень людини, встановлюється їх групова належність такими ж методами, що і групова належність сухої крові.

Сучасні можливості цитологічних експертиз (досліджень) органів, тканин та виділень в справах, що стосуються статевих злочинів, дозволяють вирішувати такі питання:

ü чи є в змивах (мазках-відбитках) зі статевих органів підозрюваного (на його одязі, в піднігтьовому вмісті тощо) клітини вагінального епітелію, клітини ротової порожнини чи