Характеристика лікувальних заходів

 

Рекомендується дотримуватися гіпоалергенної дієти.

 

ПОЕТАПНЕ ЛІКУВАННЯ

 

1-й етап – елімінація причинних алергенів: індивідуальні гіпоалергенні дієти і бережні режими.

 

2-й етап – ліквідація загострення (у випадку вираженого загострення шкірного процесу з явищами еритродермії, екзематизації, лімфаденопатії, гіпертермії) проводиться протягом 3-7 днів, у окремих випадках – протягом 14 днів. Застосовуються атнигістамінні препарати першого и другого покоління. При вираженому свербінні, особливо вночі, перевага надається антигістамінним препаратам, що володіють седативною дією, комбінуючи прийом їх через рот і дом’язово.

-Хлоропірамін гідрохлорид (супрастин) або клемастін (тавегіл) у вікових дозах 1-2 рази на добу 3-5 днів зазвичай вводять при тяжкому загостренні перед сном, поєднуючи з перитолом (ципрогентадін) дітям із 6 міс, або семпрексом (акривастином) – детям старшого віку.

-антигістамінні препарати ІІ покоління з додатковими протиалергічними властивостями – антимедіаторними і мембранстабілізуючими (кларитин) – 4-6 тижнів.

-При неефективності антигістамінних препаратів та вираженій гостроті і поширеності процесу – системні глюкокортикостероїди: дексаметазон (дексон) або бетаметазон (целестон) 0,5-1 мг кг залежно від тяжкості і поширеності шкірного процесу, 5-7 діб, в окремих випадках – до 10 діб.

-При важкому перебігу – імуносупресивні препарати циклоспорин перорально, або такролімус – місцево у формі 0,03% мазі для короткотермінового або переміжного лікування АтД у дітей віком 2-18 років при важкому перебігу АтД або перебігу середньої важкості, у яких стандартне лікування (наприклад, кортикостероїдами) було неефективним або протипоказаним. Поліпшення настає через тиждень лікування. Мазь слід наносити тонким шаром та втирати в уражені ділянки двічі на день, з інтервалом у 12 годин, ще протягом тижня після зникнення симптоматики АтД – пошкоджені та оброблені ділянки не можна накривати тканиною.

 

3-й етап – базисна терапія: антигістамінні препарати призначаються курсами по 7-10 днів, а також з метою профілактики: 1-го поколінння –хлоропірамін гідрохлорид у вікових дозах двічі – тричі на добу, клемастин у вікових дозах двічі на добу, 2-го покоління – цетеризін (зіртек), лоратадін у вікових дозах 1 раз на добу, эбастін (кестін) у вікових дозах двічі на добу, 3-го покоління – фексофенадін (телфаст) у вікових дозах 1 раз на добу (при наявності ринокон’юнктивіту).

Стабілізатори мембран мастоцитів: кетотифен (задітен) у вікових дозах двічі на добу курсами тривалістю не менше 3 міс. - до 6 - 12 -24 міс., динатрієва сіль кромогліцинової кислоти (налкром) по 1 капсулі тричі на добу за 10 -15 хвилин до їжі курсами тривалістю 1-2 мес.

Топічні ГКС різноманітного ступеню активності призначають у залежності від ступеня тяжкості АтД (елоком, целестодерм, локоїд, кутівейт, дермовейт та ін.), при призначенні топічних ГКС необхідно пам’ятати про можливі побічні ефекти цих препаратів (атрофія шкіри, підшкірно-жирової клітковини, розвиток телеангіектазій, еритрозів, гіпертрихозу, розвиток вторинної бактеріальної, мікотичної і вірусної інфекції, системна дія ГКС). Тому, топічні ГКС бажано призначати у відповідності з певними правилами, які дозволяють зменшити вірогідність виникнення небажаних ефектів.

 

4-й етап – після досягнення клінічної ремісії – проведення САВ причинно-значущими алергенами прискореним методом, при необхідності – на тлі антигістамінних препаратів або кетотифену. САВ необхідно проводити протягом не менше трьох – п’яти років.

 

АНТИБАКТЕРІАЛЬНА ТЕРАПІЯ

 

При піодермії - антибактеріальна терапія на тлі антигістамінних препаратів.. Категоричні протипоказання - препарати пеніцилінового ряду! При торпідному до антибактеріальної терапії перебігу гнійних ускладнень, необхідно терапевтичні заходи антибіотиками посилити імунокорегуючою терапією. Хворим із респіраторними проявами атопії необхідно проводити базисну корегуючи терапію.

 

КОРЕКЦІЯ СУПУТНІХ ЗАХВОРЮВАНЬ – згідно стандартам МКХ-10.

 

Невротичні розлади

 

Психотропні препарати з седативною дією (призначаються при необхідності): алімемазин (терален) – 2,5 5 мг двічі на добу або на ніч курсами протягом 1 місяця, тиорідазін(сонапакс)- 10 мг двічі – тричі на добу курсами протягом 1 місяця, оксоазепам (тазепам) – 10 мг на ніч, феназепам - 0,0005 г на ніч. Трициклічні препарати (доксепін, амітриптилін) також мають антигістамінну дію, викликають сон та зменшують свербіння. Наявні місцеві формі доксепіну, дифенгідраміну (крем, гель або спрей) та бензокаїну, проте ці препарати можуть системно всмоктуватися, спричинюючи алергічний контактний дерматит.

 

Дисбактеріоз

П іобактеріофаг (комбінований або полівалентний), пробіотики залежно від виду порушень мікрофлори (біфікол, біфідумбактерин, ацилакт, примадофілус, флорадофілус, нормадофілус, лінекс, ентерол) у поєднанні з ферментами: панкреатин (фестал, энзистал, мезим- форте, креон, панзинорм).

 

Правила догляду за шкірою

1. Щоденно душ із гелями, які не містять мила.

2. Пом’якшуючі, живлячі креми: крем Унни на оливковому маслі, топічні стероїди. На периоральну зону, заїди – комбіновані препарати - тридерм, травок орт та ін.

3. При загостренні піодермії: обробка шкіри 3% розчином перекису водню з метою видалення гнійного вмісту і шкірочок, після чого – 0,2% розчином хлоргексидину або розчином фурациліну, потім фукарцином або діамантовим зеленим і (як заключний етап) – топічні антибактеріальні препарати (бактробан, оксіцилклозоль, левавінізоль та ін.). Обробку шкіри проводити 1 – 2 рази на добу.

У процесі лікування необхідно проводити навчання хворих та їх родичів правилам догляду за шкірою, виконанню гігієнічних заходів, особливо при наявності побутової і епідермальної алергії, заходам профілактики загострень.

 

Рекомендується фізіотерапевтичне лікування грязями, ультрафіолетове опромінення, селективна фототерапія, ПУВА-терапія, кліматичне лікування на морських курортах: Криму, Одеси та Азовського узмор’я.

 

ТРИВАЛІСТЬ СТАЦІОНАРНОГО ЛІКУВАННЯ

 

Стаціонарне лікування при необхідності поділяється на 2 етапи:

1-й етап – зняти загострення, обстеження і корекція супутніх захворювань; тривалість даного етапу – 20 - 35 днів.

2-й етап – проведення СІТ алергенами, тривалість етапу - 14-20 днів.

 

ПРОФІЛАКТИКА ЗАГОСТРЕНЬ

- Гіпоалергенні дієт з повною елімінацією продуктів, які викликають загострення АтД.

- Антигістамінні препарати ІІ покоління з додатковими протиалергічними властивостями – антимедіаторними і мембраностабілізучими (кларитин) – 6 місяців і більше.

- Імуномодулятори (індивідуально).

- Препарати, які містять поліненасичені жирні кислоти.

- Специфічна імунотерапія алергенами (СІТ).

 

ВИМОГИ ДО РЕЗУЛЬТАТІВ ЛІКУВАННЯ

 

- Зникнення свербіння, зменшення площі і інтенсивності ураження шкіри аж до клінічної ремісії, нормалізація сну, покращення психоемоційного і загального стану хворих, стабілізація респіраторних проявів атопії і супутніх захворювань.
- Хворі на АтД потребують диспансерного спостереження у алерголога для проведення сучасних лікувально – профілактичних заходів, спрямованих на скорочення тимчасової втрати працездатності.
- Пацієнти з обмеженою формою АтД підлягають амбулаторному лікуванню, пацієнтам із генералізованою формою АтД необхідне стаціонарне лікування протягом 20-35 днів

АЛЕРГІЧНИЙ РИНІТ У ДІТЕЙ.

КЛАСИФІКАЦІЯ МКБ-10:

· J30: -Вазомоторний та алергічний риніт

· J30.1: Алергічний риніт, зумовлений пилком рослин

· J30.2:Інші сезонні алергічні риніти

· J30.3: Інші алергічні риніти

· J30.4: Алергічний риніт неуточнений

 

Причини виникнення і розвитку респіраторних алергозів практично ідентичні, на фоліограмі вони представлені на прикладі АР.

Причини виникнення та розвитку АР

Пропонується окремо виділяти дві групи факторів:

перша ‑ фактори, які зумовлюють виникнення АР;

друга ‑ фактори ризику (тригери), які призводять до розвитку загострення захворювання.

Серед факторів, які зумовлюють виникнення АР виділяють:

1. Фактори схильності ‑ генетично детермінована здатність до алергічних захворювань.

2. Причинні фактори (алергени) ‑ сенсибілізують дихальні шляхи і викликають початок захворювання.

3. Сприятливі фактори ‑ підвищують ризик виникнення хвороби на фоні впливу причинних факторів:

· куріння,

· забруднення навколишнього середовища,

· респіраторні вірусні інфекції,

· шкідливі антинатальні фактори і перинатальна патологія.

Факторами ризику (тригерами), які викликають повторні загострення хвороби, є:

· алергени,

· холодне повітря,

· фізичне навантаження,

· респіраторні вірусні інфекції,

· метеофактори,

· надмірні емоційні навантаження - стреси.

 

Патогенез АР

У розвитку АР провідна роль, як відомо, належить першому (реагінзалежному) типові алергічних реакцій за класифікацією P.Gell, R.Coombs (1968), який характеризується гіперпродукцією реагінових антитіл (IgE) у відповідь на звичайний контакт з широко розповсюдженими алергенами зовнішнього середовища.

За останні роки погляди на атопію і зумовлені нею алергічні захворювання суттєво змінилися. Доведено, що провідну роль у розвитку IgE-опосередкованого (алергічного) риніту відіграє хелперна субпопуляція Т-лімфоцитів (Th2), яка надмірно активується внаслідок суттєвого зниження супресії (дефіцит Тh1). Під впливом алергічних стимулів активуються Th2 і починають секретувати інтерлейкіни (IL) - IL4, IL6, IL10, i IL13, що веде до підвищеного утворення специфічних IgE-антитіл, які фіксуються на мастоцитах (тканині базофіли) і базофілах крові. Проникаючи в організм хворого, алерген взаємодіє з фіксованими IgE-антитілами, внаслідок чого відбувається ушкодження фосфоліпідів клітинних мембран, поступлення йонів кальцію всередину клітини і вивільнення медіаторів.

Медіатори, що виділяються з мастоцитів і базофілів умовно можна поділити на дві групи. Першу групу складають речовини, які містяться у гранулах цих клітин в готовому вигляді: гістамін, еозинофільний і нейтрофільний хемотаксичні фактори, протеази. Друга група медіаторів утворюється в процесі активації мастоцитів і базофілів під час алергічної реакції. Активація клітин веде до утворення активної форми фосфоліпази А2, яка в свою чергу призводить до відщеплення арахідонової кислоти із фосфоліпідів клітинної мембрани. Вільна арахідонова кислота метаболізується двома шляхами – циклоксигеназним з утворенням простагландинів і ліпоксигеназним з утворенням лейкотрієнів.

Вказані вище біологічно активні речовини зумовлюють розвиток ранньої фази алергічної реакції і одночасно притягують в зону алергічної реакції інші клітини (еозинофіли, нейтрофіли). Паралельно з Th2 виділяються цитокіни (IL3, IL5, гланулоцитарно – макрофагальний колонієстимуляційний фактор), які також сприяють переміщенню в слизову носа активних мігруючих клітин.

Притягнуті в зону алергічної реакції клітини (еозинофіли, нейтрофіли, макрофаги), в свою чергу, також піддаються стимуляції і виділяють медіатори (лейкотрієни, простагландини, тромбоксан, фактор активації тромбоцитів) і токсичні протеїни, що підсилюють запальний процес і ушкоджують епітелій слизової носа. Внаслідок ушкодження епітелію оголюються закінчення аферентних холінергічних нервів, що призводить до вивільнення ацетилхоліну і розвитку рефлекторної холінергічної реакції. Крім цього, порушення цілісності епітелію оголює нервові закінчення, пов’язані з так званими неадранергічними і нехолінергічними гангліями “третьої” автономної нервової системи. Як наслідок виділяються сильні нейропептидні медіатори, які сприяють активізації і підсиленню запального процесу.

Таким чином,головними ефекторними клітинами ранньої відповіді є мастоцити і базофіли. В той же час еозинофіли, макрофаги і нейтрофіли є головними ефекторними клітинами пізньої реакції, яка характеризується запальною інфільтрацією дихальних шляхів і спричиняє гіперреактивність бронхів.

 

Алергічний риніт

Розрізняють 2 види алергічного риніту: (інтермітуючий сезонний, поліноз) та персистуючий (хронічний, цілорічний).

Клінічні ознаки сезонного алергічного риніту спостерігаються у періоді цвітіння рослин як результат пилкової сенсибілізації. Цілорічний алергічний риніт – результат сенсибілізації організму до побутових алергенів.

Типові прояви алергічного риніту:

· набряк слизової оболонки носу;

· ринорея;

· чхання і свербіння в носі.

 

При огляді хворого спостерігаються такі типові клінічні ознаки захворювання:

· Темні кола під очима – результат венозного застою, спричиненого набряком слизової носу і приносових пазух.

· Алергічний салют – жест, характерний для хворих на алергічний риніт. Намагаючись зменшити свербіння і полегшити носове дихання, діти потирають кінчик носу долонею знизу вверх.

· Поперечна складка між кінчиком носу і переніссям – виникає внаслідок постійного потирання кінчика носу, з’являється не раніше ніж через 2 роки після початку захворювання.

При риноскопічному дослідженні виявляють блідість або ціаноз слизової оболонки носових раковин, іноді з мармуровим малюнком, на ній нерідко спостерігаються білі плями спричинені нерівномірним спазмом судин (плями Воячка), реєструється набряк.

Алергічний риніт дуже часто супроводжується проявами синуситу, який виявляють при рентгенологічному дослідженні у вигляді двобічного пристінкового гаймориту.

Діагноз алергічного риніту легко встановлюється на підставі даних анамнезу і типової клініки захворювання.

Для виявлення причинно-значимого алергену використовують специфічну алергодіагностику, яка включає:

· алергологічний анамнез;

· скарифікаційні шкірні тести;

· діагностику алергії in vitro.

 

Існують три способи ефективної терапії алергічного риніту:

· елімінація причинно-значущих алергенів:

· специфічна імунотерапія;

· фармакотерапія.

 

У разі неможливості виключення контактів з причинно-значущими алергенами проводять специфічну імунотерапію. Цей метод лікування забезпечує тривалу і стійку ремісію. Терапевтичний ефект специфічної гіпосенсибілізації зумовлений її впливом на імунну відповідь. Механізм цього впливу багатогранний. Найважливішими моментами є активація синтезу блокуючих антитіл і виснаження реагінів під дією дрібних доз алергену. Блокуючі антитіла зв’язують алергени, що поступають в організм, і таким чином запобігають їх взаємодії з антитілами, а отже й розвитку алергічної реакції. Пригнічення синтезу реагінових антитіл (ІgE) досягається за допомогою впливу на антигенспецифічні Т-супресори.

Для отримання максимального терапевтичного ефекту підбір хворих для специфічної імунотерапії повинен проводитися дуже ретельно. Найкращий ефект від проведення специфічної гіпосенсибілізації досягається у дітей з гіперчутливістю до пилкових алергенів і кліщів домашнього пилу.

Таким чином, специфічна імунотерапія залишається ефективним методом лікування алергічного риніту. Її слід поєднувати з елімінацією тригерів і фармакотерапією. Це дозволяє підвищити ефективність лікувальних заходів і забезпечити стійку ремісію захворювання.

Фармакотерапія алергічного риніту включає:

· антигістамінні препарати (першого покоління - піпольфен, супрастин, тавегіл, діазолін, перитол, фенкарол, феністил, терфенадин; другого покоління – гісманал, семпрекс, кларитин);

· кромони (кромоглін, кромосол)

· кортикостероїди топічної дії (беконазе, флексоназе).

У разі легкого варіанту перебігу алергічного риніту застосовують кромони або антигістамінні препарати; у разі середньо-важкого – кромони плюс антигістамінні препарати; у разі важкого перебігу – кортикостероїди топічної дії.

VI. План та організаційна структура заняття