Міністерство охорони здоров'я україни

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

Запорізький державний медичний університет

"Рекомендовано"

на методичній нараді

кафедри факультетської педіатрії

(назва кафедри) Завідувач кафедри

професор С.М. Недельська

(ПІП, підпис)

"___" ___________ 200....р.

МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

ДЛЯ СТУДЕНТІВ 4 курсу медичного факультету

 

Навчальна дисципліна	факультетська педіатрія
Модуль №1	Найбільш поширені соматичні захворювання дітей раннього віку; хвороби органів дихання та алергічні захворювання у дітей
Змістовний модуль №3	Алергічні захворювання у дітей
Тема заняття	Алергічний риніт та атопічний дерматит у дітей
Курс
Факультет	Медичний
Склала	Ас. Бесікало Т.Г.

Запоріжжя 2008

 

 

Актуальність теми

Різноманітні прояви алергічних реакцій і захворювань згідно даних ВООЗ реєструються у 7-20% населення, причому в останні роки постійно утримується тенденція до їх зростання. Існує прогноз, що у 21 столітті дана патологія стане найпоширенішою серед людства. Алергічні захворювання верхніх дихальних шляхів зустрічаються у 1,2 - 17,8 % дітей.

Термін «алергія» був введений австрійским педіатром Пірке. Він походить від 2-х грцьких слів: «allos»-інший і «ergon»-дія. Таким чином, АЛЕРГІЯ - це змінена відповідь імунної системи людини (переважно гіперчутливість) на вплив різноманітних речовин, іншими словами - змінена реактивність індивіду на антиген.

Перші алергени, з якими устрічається дитина – це харчові та інгаляційні. Найперші прояви алергії удітей раннього віку супроводжуються шкірною симптоматикою, а з віком до процесу алергічного захворювання залучається слизова оболонка респіраторного тракту.

Першою в контакт з інгаляційними алергенами вступає слизова оболонка носових ходів, що призводить до високої розповсюдженості алергічного риніту.

 

Конкретні цілі

1. Визначити етіологічні та патогенетичні фактори АР та АД у дітей.

2. Класифікувати і аалізувати типову картину АР та АД у дітей.

3. Визначити особливості алергічних захворювань у новонароджених дітей і ставити попередній клінічний діагноз.

4. Складати план обстеження та дані лабораторних та інструментальних обстежень при типовому перебігу АР та АД у дітей: загальноклінічного та біохімічного аналізу крові; імунологічних досліджень І порядку; шкірного тестування з алергенами; цитологічного мазку – відбитку із слизової оболонки носу; рентгенологічного обстеження параназальних пазух.

5. Демонструвти володіння принципами лікування, ребілітації і прфілактики АР та АД у дітей.

6. Проводити диференціальну діагностику (АР - з ГРВІ; ринітом, зумовленим анатомічними аномаліями; інфекціним ринітом; неалергічним еозинофільним ринітом; ринітами, зумовленими іншими причинами;

АД - із себорейним дерматотом, пелюшковим дерматитом; алергічним контактним дерматитом; дитячою почесухою; вульгарним іхтіозом; обмеженим нейродермітом; мікробною екземою; дерматофітією; фенілкетонурією; синдромом гіперімуноглобулінемії), ставити попередній діагноз при АР та АД у дітей.

7. Здійснювати прогноз життя при АР та АД у дітей.

8. Демонструвати володіння морально-деонтологічними принципами медичного фахівця та принципами фахової субординації у алергології дитячого віку.

ІІІ. Цілі розвитку особистості.

Розвинути почуття відповідальності за своєчасність та правильність прийняття рішення по оцінці загального стану, наявності ускладнень та надання невідкладної допомоги хворій дитині. Сформувати деонтолгічні уявлення щодо особливості відношення майбутнього фахівця до пацієнта та його батьків.

V. Зміст теми заняття.

 

 

АТОПІЧНИЙ ДЕРМАТИТ

 

L 20 Атопічний дерматит.

L 20.8 Інші атопічні дерматити.

L 20.9 Атопічний дерматит неуточнений.

 

Атопічний дерматит (АтД) – генетично зумовлене хронічне алергічне запалення шкіри, яке має характерну клінічну картину, супроводжується свербінням і часто поєднується з респіраторними проявами негайної алергії: алергічним ринокн’юнктивітом, атопічною бронхіальною астмою.

 

І етап: визначення та оцінка ознак інтенсивності (об’єктивні симптоми)

1. еритема (гіперемія),

2. набряк / папула,

3. мокнуття / кірки,

4. екскоріація,

5. ліхеніфікація,

6. сухість.

ІІ етап: розрахунок площі ураження шкірних покривів

Площа ураження оцінюється за правилом “дев’яток”. При цьому одна долоня дитини складає 1% всієї поверхні шкіри.

ІІІ етап: оцінка суб’єктивних ознак

Оцінюється свербіж і порушення сну за 10-бальною шкалою згідно із середніми цифрами за останні 3 дні / ночі.

ОБСТЕЖЕННЯ

 

1. ОБОВ’ЯЗКОВІ ЛАБОРАТОРНІ ТА ІНСТРУМЕНТАЛЬНІ

ДОСЛІДЖЕННЯ

-Клінічний аналіз крові (при відхиленнях від норми - 1 раз на 10 днів).

-Біохімічний аналіз крові (загальгий білок, білірубін, АЛТ, АСТ, сечовина, креатинін, фібриноген, СРБ, глюкоза) одноразово, у випадку проведення плазмоферезу - контроль загального білка перед кожним сеансом.

-Визначення групи крові, резус-фактора.

-RW, ВІЛ.

-Загальний аналіз сечі, при необхідності – аналіз сечі за Нечипоренком.

- Імунологічне обсстеження (визначення рівня IgA, IgM, IgG, загального сироваткового IgE, субпопуляцій лімфоцитів).

-Бактеріологічне дослідження фекалій (аналіз кала на дисбактеріоз) під час надходження до стаціонару і контрольний через 2 тижня після закінчення корегуючого курсу терапії.

-ЕГДС – під час надходження до стаціонару.

-ЕКГ.

-Рентгенологічне дослідження ППН – під час надходження до стаціонару.

2. ДОДАТКОВІ ОБСТЕЖЕННЯ

-УЗД органів черевної порожнини, малого тазу, нирок – за показаннями.

-Рентгенологічне обстеження ОГК – за показниками.

3. АЛЕРГОЛОГІЧНЕ ОБСТЕЖЕННЯ

-Алергоанамнез.

-Шкірні тести з атопічними алергенами (скарифікаційні, prick).

-Визначення специфічних IgE – антитіл до атопічних алергенів (з використанням МАСТ або РАСТ).

-Провокаційні тести за необхідністю (назальні, кон’юнктивальні).

4. ОБОВ’ЯЗКОВІ КОНСУЛЬТАЦІЇ

-Алерголог.

-Дерматолог.

-Педіатр.

-Гастроентеролог.

-Отоларінголог.

-Ендокринолог.

-Психоневролог.

При дифузному АтД постановка шкірних тестів може бути проведена тільки після досягнення ремісії або відносної ремісії шкірного процесу.

 

Невротичні розлади

 

Психотропні препарати з седативною дією (призначаються при необхідності): алімемазин (терален) – 2,5 5 мг двічі на добу або на ніч курсами протягом 1 місяця, тиорідазін(сонапакс)- 10 мг двічі – тричі на добу курсами протягом 1 місяця, оксоазепам (тазепам) – 10 мг на ніч, феназепам - 0,0005 г на ніч. Трициклічні препарати (доксепін, амітриптилін) також мають антигістамінну дію, викликають сон та зменшують свербіння. Наявні місцеві формі доксепіну, дифенгідраміну (крем, гель або спрей) та бензокаїну, проте ці препарати можуть системно всмоктуватися, спричинюючи алергічний контактний дерматит.

 

Дисбактеріоз

П іобактеріофаг (комбінований або полівалентний), пробіотики залежно від виду порушень мікрофлори (біфікол, біфідумбактерин, ацилакт, примадофілус, флорадофілус, нормадофілус, лінекс, ентерол) у поєднанні з ферментами: панкреатин (фестал, энзистал, мезим- форте, креон, панзинорм).

 

Правила догляду за шкірою

1. Щоденно душ із гелями, які не містять мила.

2. Пом’якшуючі, живлячі креми: крем Унни на оливковому маслі, топічні стероїди. На периоральну зону, заїди – комбіновані препарати - тридерм, травок орт та ін.

3. При загостренні піодермії: обробка шкіри 3% розчином перекису водню з метою видалення гнійного вмісту і шкірочок, після чого – 0,2% розчином хлоргексидину або розчином фурациліну, потім фукарцином або діамантовим зеленим і (як заключний етап) – топічні антибактеріальні препарати (бактробан, оксіцилклозоль, левавінізоль та ін.). Обробку шкіри проводити 1 – 2 рази на добу.

У процесі лікування необхідно проводити навчання хворих та їх родичів правилам догляду за шкірою, виконанню гігієнічних заходів, особливо при наявності побутової і епідермальної алергії, заходам профілактики загострень.

 

Рекомендується фізіотерапевтичне лікування грязями, ультрафіолетове опромінення, селективна фототерапія, ПУВА-терапія, кліматичне лікування на морських курортах: Криму, Одеси та Азовського узмор’я.

 

ТРИВАЛІСТЬ СТАЦІОНАРНОГО ЛІКУВАННЯ

 

Стаціонарне лікування при необхідності поділяється на 2 етапи:

1-й етап – зняти загострення, обстеження і корекція супутніх захворювань; тривалість даного етапу – 20 - 35 днів.

2-й етап – проведення СІТ алергенами, тривалість етапу - 14-20 днів.

 

ПРОФІЛАКТИКА ЗАГОСТРЕНЬ

- Гіпоалергенні дієт з повною елімінацією продуктів, які викликають загострення АтД.

- Антигістамінні препарати ІІ покоління з додатковими протиалергічними властивостями – антимедіаторними і мембраностабілізучими (кларитин) – 6 місяців і більше.

- Імуномодулятори (індивідуально).

- Препарати, які містять поліненасичені жирні кислоти.

- Специфічна імунотерапія алергенами (СІТ).

 

ВИМОГИ ДО РЕЗУЛЬТАТІВ ЛІКУВАННЯ

 

- Зникнення свербіння, зменшення площі і інтенсивності ураження шкіри аж до клінічної ремісії, нормалізація сну, покращення психоемоційного і загального стану хворих, стабілізація респіраторних проявів атопії і супутніх захворювань.
- Хворі на АтД потребують диспансерного спостереження у алерголога для проведення сучасних лікувально – профілактичних заходів, спрямованих на скорочення тимчасової втрати працездатності.
- Пацієнти з обмеженою формою АтД підлягають амбулаторному лікуванню, пацієнтам із генералізованою формою АтД необхідне стаціонарне лікування протягом 20-35 днів

АЛЕРГІЧНИЙ РИНІТ У ДІТЕЙ.

КЛАСИФІКАЦІЯ МКБ-10:

· J30: -Вазомоторний та алергічний риніт

· J30.1: Алергічний риніт, зумовлений пилком рослин

· J30.2:Інші сезонні алергічні риніти

· J30.3: Інші алергічні риніти

· J30.4: Алергічний риніт неуточнений

 

Причини виникнення і розвитку респіраторних алергозів практично ідентичні, на фоліограмі вони представлені на прикладі АР.

Причини виникнення та розвитку АР

Пропонується окремо виділяти дві групи факторів:

перша ‑ фактори, які зумовлюють виникнення АР;

друга ‑ фактори ризику (тригери), які призводять до розвитку загострення захворювання.

Серед факторів, які зумовлюють виникнення АР виділяють:

1. Фактори схильності ‑ генетично детермінована здатність до алергічних захворювань.

2. Причинні фактори (алергени) ‑ сенсибілізують дихальні шляхи і викликають початок захворювання.

3. Сприятливі фактори ‑ підвищують ризик виникнення хвороби на фоні впливу причинних факторів:

· куріння,

· забруднення навколишнього середовища,

· респіраторні вірусні інфекції,

· шкідливі антинатальні фактори і перинатальна патологія.

Факторами ризику (тригерами), які викликають повторні загострення хвороби, є:

· алергени,

· холодне повітря,

· фізичне навантаження,

· респіраторні вірусні інфекції,

· метеофактори,

· надмірні емоційні навантаження - стреси.

 

Патогенез АР

У розвитку АР провідна роль, як відомо, належить першому (реагінзалежному) типові алергічних реакцій за класифікацією P.Gell, R.Coombs (1968), який характеризується гіперпродукцією реагінових антитіл (IgE) у відповідь на звичайний контакт з широко розповсюдженими алергенами зовнішнього середовища.

За останні роки погляди на атопію і зумовлені нею алергічні захворювання суттєво змінилися. Доведено, що провідну роль у розвитку IgE-опосередкованого (алергічного) риніту відіграє хелперна субпопуляція Т-лімфоцитів (Th2), яка надмірно активується внаслідок суттєвого зниження супресії (дефіцит Тh1). Під впливом алергічних стимулів активуються Th2 і починають секретувати інтерлейкіни (IL) - IL4, IL6, IL10, i IL13, що веде до підвищеного утворення специфічних IgE-антитіл, які фіксуються на мастоцитах (тканині базофіли) і базофілах крові. Проникаючи в організм хворого, алерген взаємодіє з фіксованими IgE-антитілами, внаслідок чого відбувається ушкодження фосфоліпідів клітинних мембран, поступлення йонів кальцію всередину клітини і вивільнення медіаторів.

Медіатори, що виділяються з мастоцитів і базофілів умовно можна поділити на дві групи. Першу групу складають речовини, які містяться у гранулах цих клітин в готовому вигляді: гістамін, еозинофільний і нейтрофільний хемотаксичні фактори, протеази. Друга група медіаторів утворюється в процесі активації мастоцитів і базофілів під час алергічної реакції. Активація клітин веде до утворення активної форми фосфоліпази А2, яка в свою чергу призводить до відщеплення арахідонової кислоти із фосфоліпідів клітинної мембрани. Вільна арахідонова кислота метаболізується двома шляхами – циклоксигеназним з утворенням простагландинів і ліпоксигеназним з утворенням лейкотрієнів.

Вказані вище біологічно активні речовини зумовлюють розвиток ранньої фази алергічної реакції і одночасно притягують в зону алергічної реакції інші клітини (еозинофіли, нейтрофіли). Паралельно з Th2 виділяються цитокіни (IL3, IL5, гланулоцитарно – макрофагальний колонієстимуляційний фактор), які також сприяють переміщенню в слизову носа активних мігруючих клітин.

Притягнуті в зону алергічної реакції клітини (еозинофіли, нейтрофіли, макрофаги), в свою чергу, також піддаються стимуляції і виділяють медіатори (лейкотрієни, простагландини, тромбоксан, фактор активації тромбоцитів) і токсичні протеїни, що підсилюють запальний процес і ушкоджують епітелій слизової носа. Внаслідок ушкодження епітелію оголюються закінчення аферентних холінергічних нервів, що призводить до вивільнення ацетилхоліну і розвитку рефлекторної холінергічної реакції. Крім цього, порушення цілісності епітелію оголює нервові закінчення, пов’язані з так званими неадранергічними і нехолінергічними гангліями “третьої” автономної нервової системи. Як наслідок виділяються сильні нейропептидні медіатори, які сприяють активізації і підсиленню запального процесу.

Таким чином,головними ефекторними клітинами ранньої відповіді є мастоцити і базофіли. В той же час еозинофіли, макрофаги і нейтрофіли є головними ефекторними клітинами пізньої реакції, яка характеризується запальною інфільтрацією дихальних шляхів і спричиняє гіперреактивність бронхів.

 

Алергічний риніт

Розрізняють 2 види алергічного риніту: (інтермітуючий сезонний, поліноз) та персистуючий (хронічний, цілорічний).

Клінічні ознаки сезонного алергічного риніту спостерігаються у періоді цвітіння рослин як результат пилкової сенсибілізації. Цілорічний алергічний риніт – результат сенсибілізації організму до побутових алергенів.

Типові прояви алергічного риніту:

· набряк слизової оболонки носу;

· ринорея;

· чхання і свербіння в носі.

 

При огляді хворого спостерігаються такі типові клінічні ознаки захворювання:

· Темні кола під очима – результат венозного застою, спричиненого набряком слизової носу і приносових пазух.

· Алергічний салют – жест, характерний для хворих на алергічний риніт. Намагаючись зменшити свербіння і полегшити носове дихання, діти потирають кінчик носу долонею знизу вверх.

· Поперечна складка між кінчиком носу і переніссям – виникає внаслідок постійного потирання кінчика носу, з’являється не раніше ніж через 2 роки після початку захворювання.

При риноскопічному дослідженні виявляють блідість або ціаноз слизової оболонки носових раковин, іноді з мармуровим малюнком, на ній нерідко спостерігаються білі плями спричинені нерівномірним спазмом судин (плями Воячка), реєструється набряк.

Алергічний риніт дуже часто супроводжується проявами синуситу, який виявляють при рентгенологічному дослідженні у вигляді двобічного пристінкового гаймориту.

Діагноз алергічного риніту легко встановлюється на підставі даних анамнезу і типової клініки захворювання.

Для виявлення причинно-значимого алергену використовують специфічну алергодіагностику, яка включає:

· алергологічний анамнез;

· скарифікаційні шкірні тести;

· діагностику алергії in vitro.

 

Існують три способи ефективної терапії алергічного риніту:

· елімінація причинно-значущих алергенів:

· специфічна імунотерапія;

· фармакотерапія.

 

У разі неможливості виключення контактів з причинно-значущими алергенами проводять специфічну імунотерапію. Цей метод лікування забезпечує тривалу і стійку ремісію. Терапевтичний ефект специфічної гіпосенсибілізації зумовлений її впливом на імунну відповідь. Механізм цього впливу багатогранний. Найважливішими моментами є активація синтезу блокуючих антитіл і виснаження реагінів під дією дрібних доз алергену. Блокуючі антитіла зв’язують алергени, що поступають в організм, і таким чином запобігають їх взаємодії з антитілами, а отже й розвитку алергічної реакції. Пригнічення синтезу реагінових антитіл (ІgE) досягається за допомогою впливу на антигенспецифічні Т-супресори.

Для отримання максимального терапевтичного ефекту підбір хворих для специфічної імунотерапії повинен проводитися дуже ретельно. Найкращий ефект від проведення специфічної гіпосенсибілізації досягається у дітей з гіперчутливістю до пилкових алергенів і кліщів домашнього пилу.

Таким чином, специфічна імунотерапія залишається ефективним методом лікування алергічного риніту. Її слід поєднувати з елімінацією тригерів і фармакотерапією. Це дозволяє підвищити ефективність лікувальних заходів і забезпечити стійку ремісію захворювання.

Фармакотерапія алергічного риніту включає:

· антигістамінні препарати (першого покоління - піпольфен, супрастин, тавегіл, діазолін, перитол, фенкарол, феністил, терфенадин; другого покоління – гісманал, семпрекс, кларитин);

· кромони (кромоглін, кромосол)

· кортикостероїди топічної дії (беконазе, флексоназе).

У разі легкого варіанту перебігу алергічного риніту застосовують кромони або антигістамінні препарати; у разі середньо-важкого – кромони плюс антигістамінні препарати; у разі важкого перебігу – кортикостероїди топічної дії.

VI. План та організаційна структура заняття

№ п/п	Основні етапи заняття їх функції та зміст	Навчальні цілі в рівнях засвоєння	Методи контролю і навчання	Матеріали методичного забезпечення: (контролю, наочності, інструктивні)	Розподіл часу (у хвилинах)
	Підготовчий етап Організаційні заходи Постановка навчальних цілей та мотивація Контроль вихідного рівня знань, навичок, умінь: 1Етіологічна структура АД т АР. 2.Особливості діагностики АД т АР. 3.Показання та протипоказання для проведення алерготестування. 4.Клінічні особливості АД та АР залежно від віку дитини та методи діагностики. 6.Диференціальна діагностику АД та АР у дітей. 7.Показання до госпіталізації. 8.Нагляд та лікування дітей з АД та АР. 9. Принципи патогенетичної терапії АД та АР. Показання до антибактеріальної терапії та призначення системних стероїдів. 10.Показання та протипоказання для призначення САВ.	II II II   III     III   III   III	Індивідуальне усне опитування Фронтальна співбесіда   Тестовий контроль II рівня   Тестовий контрольIII рівня   Рішення типових задач II рівня	П.2 «Навчальні цілі» П.1 «Актуальність теми»	5 хв.   25 хв.
Таблиці, малюнки, структурно-логічні схеми, лікарські препарати, слайди,   Питання для індивідуального опитування   Тести II рівня   Тести III рівня   Задачі II рівня
	Основний етап Формування професійних вмінь та навичок: 1.Оволодіти методикою проведення збору анамнезу захворювання та алергоанамнезу та оцінити данні. 2.Провести лабораторно-інструментальне обстеження, вміти інтерпретувати їх дані. 3.Обґрунтувати попередній діагноз. Скласти план обстеження. 4.Провести диференційну діагностику при АД та АР.	III III III III	Метод формування навичок:     професійний тренінг, рішення тестів III рівня, задачі III рівня	Алгоритми (орієнтовні карти) для формування практичних навичок. Обладнання     Алгоритми (інструкції, орієнтовні карти) для формування професійних вмінь. Хворі Історії хвороби Текстові ситуаційні нетипові задачі III рівня	150 хв.

	5.Визначити план лікування АД т АР за ступенем тяжкості та періодом захворювання. 6.Визначити лікувальну тактику при ускладненнях АД т АР. 7.Дослідити клініко-інструментальні особливості перебігу АД т АР у дітей раннього віку.	III IV	Метод формування вмінь: професійний тренінг у вирішенні нетипових клінічних ситуацій	Імітаційні ігри Обладнання   Інструкції(орієнтовні карти), Накази МОЗ України (протоколи обстеження та лікування) Мікропрепарати Мікропрепарати Інструкції(орієнтовні карти)
	Заключний етап Контроль та корекція рівня професійних вмінь та навичок Підведення підсумків заняття (теоретичного, практичного, організаційного)   Домашнє завдання (основна і додаткова література по темі)	III	Методи контролю навичок: індивідуальний контроль навичок або їх результатів Методи контролю вмінь: аналіз та оцінка результатів клінічної роботи, рішення нетипових задач;тестовий контроль IIIр.	Обладнання Результати клінічної роботи + (історія хвороби) Задачі III рівня Тести III р.   Орієнтовна карта для самостійної роботи з літературою	45 хв.

Задачі II рівня (типові)

Задача №1 (α-II)

 

 

VII. Матеріали методичного забезпечення самопідготовки студентів:

Орієнтовна карта

для організації самостійної роботи студентів з навчальною літературою.

 

 

Навчальні завдання	Вказівки до завдання	Відповідь
Вивчити: 1.Визначення АД та АР у дітей. 2.Особливості діагностики АД та АР.     3.Клінічні особливості залежно від віку дитини та методи діагностики АД та АР. 4.Диференціальну діагностику АД та АР у дітей.   5.Лікування дітей із АД та АР   6.Профілактичні заходи.	Назвати основні етіологічні фактори АД та АР.   Перелічити основні діагностичні ознаки АД та АР. Охарактеризувати шкірні елементи при АД. Перелічити основні діагностичні критерії та методи специфічної діагностики АД та АР. Заповнити таблиці диференціальної діагностики.   Назвати показання до госпіталізації, скласти план обстеження з урахуванням режимних заходів. Скласти план профілактичних заходів.   Призначити об’єм терапії у періодах загострення та ремісії АР та АД. Визначити показання та протипоказання до призначення системних та топічних стероїдів, антигістамінних препаратів, декогестантів (при АР), антибіотиків, САВ. Надати рекомендації щодо режимних та дієтичних заходів. Призначити гіполергенну та елімінаційну дієти. Освітні програми

Матеріали контролю для заключного етапу:

Відповідь: Студентам надається таблиця для незаповненння відповідей.

 

4. Итоговый тестовый контроль:

 

Контрольные тесты:

4.1 АД і АР спадковуються за:

а) геномним типом

б) хромосомним типом

в) пов’язаним із Х хромосомою

г) полігенним типом спадкування

д). не являються спадковою патологією

 

4.2. Для АД та АР характерні наступні імунні порушення:

а). активація Т-h2, гіпер IgE-емія, еозинофілія

б) активація Т-h1, гіпер IgG емія, нейтрофільоз

в) активація Т-супресорів, гіпер IgAемія, моноцитоз

г)пригноблення Т-h, гіпер IgM емія, нейтрофільоз

д) підвищення g-інтерферону, TNF, моноцитоз

 

4.3. Для Т-h2 характерним є насупний цитокіновий профіль

а). IL-4,IL-5,IL-13

б) IL-1,IL-2,IL-10

в) інтерферон -g, TNF-a, IL-6

г) PG E2, IL-3, IL-8

д) серотонін, еозинофільний нейротоксин, брадикінін

 

4.4. У розвитку АД та АР відіграють роль всі фактори, крім:

а). інфекція

б). підвищене антигенне навантаження

в). патологія СВШ

г) патологія ШКТ

д) стреси

 

4.5. До триггерів при АД та АР відносяться всі, окрім:

а). емоційний стрес

б). метеоумови

в). подразнювальні речовини (парфумерія, миючі, фарбники)

г). контакт із хворими на АД та АР

д) погрішності у дієті

 

4.6. Для АД у віці від 0 до 2 років характерно все, окрім:

а). ерітема, везікули, мокнуття, серозні шкірочки.

б).симетричний висип на обличчі, волосяній частині голови.

в). спонгіоз (внутрішньоклітинний набряк), свербіж.

г). ліхенефікація, екскоріації, стійкий білий дермографізм.

д). ураження складок шкіри перевжно згинальних поверхнів.

 

4.7. Для АД з 2 до 11-12 років характерно все, окрім:

а). сухість шкіри, лущення, дисхромія.

б). ураження згинальних поверхнів з інфільтрацією шкіри, тильної поверхні долонів.

в). виражений свербіж, екскоріації.

г). мокнуття, серозні шкірочки на обличчі.

д).ліхеніфікації

 

 

4.7. До великих критеріїв АД відносяться всі, окрім:

а). пруриго (свербіж)

б). типова морфологія і локалізація уражень.

в). гострий перебіг.

г). атопія в анамнезі.

Д) хронічний рецедивуюий перебіг

 

4.8. До додаткових критеріїв АД відносяться всі, окрім:

а). червоний демографізм.

б).фолікулярний гіперкератоз.

в). лущення, ксероз, іхтіоз.

г). гіперлінеарність долонів і ступнів.

д) підвищений рівень загального і специфічного IgE

 

4.9. Для АД з провідною харчовою алергією характерне все, окрім:

а). св’язок кожного процесу із вживанням певних харчових продуктів.

б). пізня маніфестація (у віці після 5-7 років).

в). позитивні тести з харчовими алергенами

г). виражений ефект від елімінаційної дієти.

Д) підвищений рівень специфічного IgE

 

4.10. Для АД з перважно кліщевою сенсибілізацією характерне все, окрім:

а). загострення спостерігаються протягом всього року.

б). позитивний ефект від елімінаційної дієти.

в). характерний тяжий, рецедивуючий перебіг.

г). позитивні шкірні тести з алергенами Dormatophagoides і наявність специфічних IgE.

Д) позитивний ефект від частих вологих прибирань, елімінації, збірників пилу

 

4.11. При грибковій сенсибілізації АД характеризується всім, окрім:

а). загострення шкірного процесу при вживанні кисломолочних та квшених продуктів.

б). загострення шкірного процесу в сухих помешканнях і весною та влітку

в). загострення при призначенні антибіотиків.

г). ефективні лише елімінаційні заходи.

Д) ефект від лікування стероїдами

 

4.13. По системі SCORAD оцінюються наступні симптоми, окрім:

а). ерітема, набряк.

б). папули, мокнуття.

в). шкірочки, ліхінефікація.

г). іхтіоз, анулярна ерітема.

Д) поширеність ураження

 

4.14. Основними напрямками лікуванняя АД є всі, окрім:

а). дієтотерапія і елімінаційні заходи.

б).антигістаміні препарати.

в). антидепресанти.

г). глюкокортикоситероїди.

Д) гідратанти, емолієнти

 

4.15. В гостру фазу запалення використовують все, окрім:

а). антигістамінні 2 покоління.

б). мазьові форми глюкокортикоїдів.

в).примочки із настоянки кори дубу, 1% розчин таніну, риванолу, фарбники.

г). системные ГКС при отсутствии эффекта.

д) місцеві антигістамінні.

 

4.16. У період хронічної фази запалення використовують все, окрім:

а).антигістамінні 2 покоління.

б). мазьові форми ГКС.

в). препарати, що містять поліненасичені жирні кислоти.

г). системні ГКС.

Д) мембраностабілізатори

 

4.17. До антигістамінних 2 покоління відносяться всі, окрім:

а). лоратадін (ларитин).

б). семпрекс

в). циметидін

г). зіртек

д) терфенадин

 

4.18. Антигістамінные 1 покоління можуть викликати побічні ефекти, окрім:

а).стимуляція апетиту, тремор, тахікардію.

б). імпотенцію, затримку сечі, сухість слизових.

в). психози, сонливість, зміну інтелекту.

г). брадикардію, пригнічення апетиту, астигматизм.

Д) закрепи, депресію, зміни інтелекту

 

4.19. При ускладненнях АД бактеріальною інфекцією препаратом вибору являється:

а). дипросалік.

б). елоком.

в). тридерм.

г). локоїд.

д) целестодерм

 

Литература:

1. Лекции.

2. Материалы к консенсусу «Диагностика илечение АД» О.И. Ласица и

Г.Н. Дранник

3. Метод. рекомендації «Сучасні підходи до застосування препаратів зовнішньої дії, що містять глюкокортиткоїди» Харків 2000,

4. Аллергодерматозы у детей,-Конспект врача- Мед газета №76, 23 09.98г.

5. Ганс-Вернер Тюттенберг, -Нейродермит,- Питер,1998, с.182.

6. Атопический дерматит у детей. Современные подходы к диагностике и лечению. Практ руководство в таблицах и схемах. под ред. О.И. ДЛасицы, В.В. Бережной, Киев, 2001.

 

Дополнительный блок данных.

1. Морфофункциональные особенности кожи у детей:

- возрастная эволюция кожи

- быстрая смена слоев эпидермиса

- рыхлость ороговевающего слоя

- интенсивный митоз как в базальном, так и в шиповидном, и в зернистом слоях

- преобладание соединительнотканных клеток

- недоразвитие коллагеновых и эластических волокон

- один слой эндотелиальных клеток сосудов

- обильная васкуляризация кожи

- несовершенство и лабильность иммунных процессов

- наличие в дерме большого количества тучных клеток

- повышенная чувствительность кожи к различным воздействиям

 

2. Факторы риска развития АД:

эндогенные факторы	экзогенные факторы
причинные факторы(тригеры)	факторы,усугубляю- щие действие триггеров
- наследственность - атопия - гиперреактивность кожи	аллергенные: - пищевые - бытовые - пыльцевые - эпидермальные - грибковые - бактериальные - вакцинальные	неаллергенные: - психоэмоциональные нагрузки - метеорологические - табачный дым - пищевые добавки - поллютанты - ксенобиотики	- климато-географи- ческие - нарушение питания - нарушение правил ухода за кожей - бытовые условия - вакцинация - психологический стресс - острые вирусные инфекции

 

3. Рабочая классификация АД:

стадии развития, периоды и фазы заболевания	клинические формы в зависимос- ти от возраста	распрост-раненность	тяжесть течения	клинико- этиологические варианты
Начальная стадия Стадия выраженных изменений(период обострения-реци- дивы) -острая фаза; -хроническая фаза; Стадия ремиссии: -неполная (подострый период); -полная; Клиническое выздоровление	Младенческая (от 2месяцов-2лет)- экссудативная. Детская(от 2 до 12 лет)- эритематозно- сквамозная с лихени- фикацией Подростковая и взрослого возраста (с12лет)-лихеноидная пруригиозная.	Ограниче- нный Распростра-ненный Диффузный	Легкое Средне- тяжелое Тяжелое	С преобладанием -пищевой -клещевой -грибковой -пыльцевой и пр. аллергии Со вторичным инфицированием

 

4.Критерии, применяемые для диагностики АД:

Большие (обязательные) критерии диагностики.

Малые (дополнительные) критерии диагностики

-пруриго(зуд)при наличии даже минимальных проявлениях АД на коже -типичная морфология и локализация -индивидуальная или семейная история атопического заболевания -хроническое рецидивирующее течение

-повышенный уровень общего и специфических IgE-антител -начало заболевания в раннем детстве(до 2 лет) -гиперлинеарность ладоней(«складчатые») и подошв -pityriasis alba(белесоватые пятна на коже лица, плечевого пояса) -фолликулярный гиперкератоз(«роговые» папулы на боковых поверхностях плеч,предплечий,локтей, реже других участках тела) -шелушение;ксероз;ихтиоз -неспецифические дерматиты рук и ног -частые инфекционные поражения кожи(стафи- локкоковой,грибковой и герпетической природы) -белый дермографизм -зуд при повышенном потоотделении -складки на передней поверхности шеи -темные круги вокруг глаз(аллергическое сияние)

 

Система SCORAD.

1 этап: определение и оценка признаков интенсивности(объективные

симптомы).(В)

- эритема (гиперемия)

- отек (папула)

- мокнутия (корки)

- экскориации

- лихенификации

- сухость

Каждый симптом оценить (от 0-нет симптомов; 1- минимальные

проявления, 2- значительные изменения,3-максимально возможные)

 

2 этап: расчет площади поражения кожных покровов.(А)

Правило «девяток» –отразить на рисунке.

Одна ладонь ребенка =1% всей поверхности.

3 этап: оценка зуда и нарушения сна по 10-балльной шкале за последние

3 дня/ночи (субъективная оценка больного).(С)

4 этап: расчет индекса SCORAD.

Ин.= 7 В/2 +А/5+ С

А- площадь поражения кожи

В- сумма баллов объективных признаков

С- сумма баллов субъективных признаков

 

Европейская классификация потенциальной активности ГКС.

Группа	Международное химическое название	Торговое название
слабого действия	гидрокортизона ацетат 0,1%,0,25%,1%,5%	гидрокортизон
среднего действия	Преднизолон 0,5% Мазипредон гидрохлорид 0,25% Предникарбат 0,25% Флуокортолон 0,25% Триамцинолон ацетонид 0,1% Флюоциналон ацетонид 0,025% Флуметазон пивалат 0,02%	Преднизолон Деперзолон Дерматол