Стадии и уровни инфекционного процесса.

I. Проникновение микроорганизма в макроорганизм, его адаптация в месте входных ворот инфекции, адгезия-т.е.прилипание или связывание с чувствительными клетками и их колонизация.

II. Образование ферментов, токсинов, и других продуктов в процессе жизнедеятельности микробов, которые оказывают как местное, так и генерализованное (общее) болезнетворное воздействие на ткани и органы.

III. Диссимиляция (распространение) микробов за пределы первичного очага, что приводит к генерализации очага.

IV. Формирование иммунной реакции в организме в ответ на патогенное воздействие микроба, направленное на нейтрализацию микроба и токсина, и восстановление гомеостаза.

V. Восстановление гомеостаза (выздоравливание), приобретение организмом иммунитета т.е.невосприимчивости к данному микроорганизму.

Свойства микроорганизмов.

1. Чтобы вызвать инфекционный процесс, возбудитель должен обладать патогенностью (болезнетворностью).

Патогенность -многофакторный признак, обозначающий потенциальную способность микроба вызывать инфекционный процесс.

2. Специфичность – способность вызывать строго определённое заболевание.

3. Органотропность – поражение определённого органа или систем органов.

4. Инфицирующая (патогенная) доза – та минимальная доза, которая вызывает стойкую адгезию, колонизацию, проникновение в ткани возбудителя с развитием инфекционного процесса, способная вызвать заболевание. Для каждого вида возбудителя есть своя доза.

5. Входные ворота инфекции – для возникновения инфекционного процесса возбудитель должен проникнуть в организм, что осуществляется через входные ворота – ткани и органы. Это могут быть кожа и слизистые.

Пантропность – способность микроорганизма проникать через разные входные ворота и поражать одновременно множество органов и тканей (например, при чуме и туляремии).

6. Вирулентность- степень патогенности микроорганизма. В переводе с латинского «ядовитый», динамическая способность микроба вызывать инфекционный процесс, проявляется как качественная характеристика патогенности. По этому признаку все штаммы микроорганизмов данного вида делятся на высоко-, умерено-, слабовирулентные и авирулентные. О вирулентности патогенных, микроорганизмов в лабораторных условиях судят по летальной и инфицирующим дозам.

7. Летальная доза -наименьшая доза возбудителя или токсина, вызывающая за определённый срок гибель конкретного количества животных, взятых в опыт. Наиболее достоверной считают инфицирующую и летальную дозу 50 (гибель 50% особей).

Факторы патогенности.

Это пусковой момент любой инфекции. К ним относятся адгезия, колонизация, инвазивность, агрессивность.

Ø Инвазивность- (от латинского “нападение”), способность микроорганизмов проникать через кожные покровы и слизистые и распространяться по всем тканям и органам.

Ø Агрессивность – способность противостоять защитным факторам организма и размножению в нём.

Противостояние фагоцитозу.

Размножаясь в организме, микроорганизмы должны противостоять фагоцитозу: находясь внутри клетки, микроорганизмы не подвергаются действию антител, лизоцима, комплемента и других факторов защиты. Клетки, фагоцитирующие микробы, могут мигрировать, распространяя инфекцию по организму. К веществам с антифагоцитарной активностью относятся полисахариды, полипептиды, М - протеин β-гемолитических стрептококков, А – протеин стафилококков - все они создают механический барьер, препятствующий фагоцитозу. Антифагоцитарные свойства обусловлены образованием веществ, подавляющих хемотаксис фагоцитов, способных противостоять внутриклеточному перевариванию, препятствующих слиянию лизосомы и фагосомы.

Другой механизм, позволяющий микробам избегать действия факторов иммунной системы – способность в процессе размножения менять свою антигенную структуру (возбудитель малярии, трипаносомоза).

 

 

В развитии инфекционного процесса важную роль играют токсины. Бактериальные токсины делятся на экзо - и эндотоксины. Экзотоксины – белки, имеющие транспортную группу, которая взаимодействует со специфическими рецепторами клетки, и токсическую группу (активатор), который проникает внутрь клетки и блокирует важный метаболический процесс.

Заболевания, при которых микроб остаётся в месте входных ворот инфекции, а основные клинические проявления связаны с действием белкового бактериального токсина, получили название токсенемических инфекций (дифтерия, столбняк). Для профилактики и лечения применяют анатоксины и антитоксические сыворотки.

 

Эндотоксины- это белково-липосахаридный комплекс клеточной стенки Гр (-) бактерий, который выделяется в окружающую среду при лизисе бактерий. Они термостабильны, менее ядовиты, действуют быстро и обладают специфичностью, а также устойчивы к химическим веществам, действующим на макрофаги, выделяющие эндогенные пирогены, вызывающие лихорадку, лейкоцитоз с быстрым переходом в лейкопению, гипогликемию, угнетение фагоцитоза, понижение давления, инфекционно-токсический шок.

В небольших дозах эндотоксин оказывает положительное влияние на макроорганизм, повышая его резистентность, усиливая фагоцитоз, стимулируя В- лимфоциты и систему комплемента.

Особенности инфекционного заболевания.

1.Специфичность – каждый микроб вызывает специфическое заболевание и локализуется в определённом органе или ткани. По этиологическим признакам все инфекционные заболевания делятся на бактериозы, вирусные, микозы. Паразитические заболевания делятся на протозоонозы, гельминтозы и инфекции, вызванные членистоногими.

2.Контагиозность –заразность, способность возбудителя вызывать заболевание

(способность передачи от заражённого организма к незаражённому), или скорость и интенсивность заражения. Индекс контагиозности- процент заболевших из числа лиц, подвергшихся опасности заражения за определённый момент времени.

3.Цикличность - последовательная смена периодов заболевания. Иногда на фоне полного клинического выздоровления человек продолжает выделять в окружающую среду микроорганизмы – микробоносительство или носительство. Оно делится на:

Ø Острое- до 3 месяцев.

Ø Затяжное – до 6 месяцев

Ø Хроническое – более 6 месяцев

Пути заражения.

Заражение микроорганизмами может произойти через повреждённую кожу, слизистые оболочки (ткани глаза, дыхательных путей, мочеполовых путей). Заражение через неповреждённую кожу довольно сложно, так как кожа является мощным барьером. Но даже самые ничтожные повреждения (укус насекомого, укол иглой) могут стать причиной заражения. Если входными воротами для инфекции являются слизистые оболочки, то возможны 3 механизма патогенеза:

1. Размножение возбудителя на поверхности эпителия.

2.Проникновение возбудителя в клетки с последующим внутриклеточным перевариванием и размножением.

3.Проникновение возбудителя в кровеносное русло и распространение по всему организму.

Способы заражения.

От способа заражения зависит локализация входных ворот, что имеет важное значение. Например, чума!!! Если заражение происходит через укус блох - раздавливание блохи и последующее расчесывание (контаминативно), то возникает кожная бубонная форма. Если

заражение происходит воздушно-капельным путём, то развивается самая тяжёлая форма чумы –лёгочная. Для возбудителей кишечных инфекций преимущественным механизмом передачи является – фекально-оральный, а путём передачи - алиментарный. Для респираторных заболеваний механизм передачи - аэрогенный, а путь- воздушно-капельный.

Кровь здорового человека и животного стерильна, так как обладает сильными антимикробными свойствами, обусловленными наличием гуморальных факторов иммунитета (система комплемента), а также факторов клеточного иммунитета.(лимфоцитарная корпорация).

Но при возникновении инфекционного процесса в крови появляется и циркулирует в течение некоторого времени возбудитель заболевания или продукты его жизнедеятельности- токсины. Именно через кровь происходит распространение инфекции по всему организму – генерализация процесса. Появление возбудителей или токсинов, т.е. чужеродных агентов в большом количестве в крови сопровождается лихорадкой, которая расценивается как защитная реакция (выделение антител- иммуноглобулинов и других веществ, запускающих иммунный ответ организма).

Ø Антигенемия- циркуляция в крови чужеродных антигенов или аутоантигенов и выделение антител к ним. Происходит формирование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК= Аг + Ат) Данные комплексы выявляются в организме с помощью серологических реакций.

Ø Бактеримия- циркуляция в крови бактерий. Она возникает в результате проникновения возбудителя в кровь через естественные барьеры организма, а также при трансмиссивных инфекциях после укуса членистоногих.(сыпной тиф, возвратный тиф, чума, туляремия) Бактеремия- обязательная стадия патогенеза заболевания. Она обеспечивает передачу возбудителя другому хозяину, сохраняя его как вид. Причиной бактеремии могут быть хирургические вмешательства, травмы, лучевая болезнь, злокачественные опухоли, различные тяжёлые формы заболеваний, вызванные условно- патогенными бактериями.

В отличие от сепсиса и септикопиемии при бактеремии бактерии в крови только циркулируют, но не размножаются. Бактеремия- симптом болезни и одна из её стадий. Диагноз бактеремии ставится путём выделения культуры возбудителя или путём заражения через кровь больного лабораторного животного.

Ø Вирусемия - циркуляция в крови вирусов.

Ø Сепсис или гнилокровье – тяжёлое генерализованное острое или хроническое лихорадочное заболевание человека, обусловленное непрерывным или периодическим поступлением в кровь возбудителя из очага гнойного воспаления. Для сепсиса характерно несоответствие тяжёлых общих расстройств местным изменениям и частое образование новых очагов гнойного воспаления в различных органах и тканях. В отличие от бактеремии при сепсисе из-за снижения бактерицидных свойств крови, возбудитель размножается в кровеносной и лимфатической системах. Сепсис-это следствие генерализации локализованных гнойных очагов. Этиология сепсиса разнообразна, частыми возбудителями являются стафилококки, стрептококки, Гр(-) бактерии из семейства энтеробактерий, менингококки, условно патогенные бактерии, грибы.

В зависимости от локализации первичного очага и входных ворот возбудителя различают: послеродовой, послеабортивный, перитониальный, раневой, ожоговый, ротовой, уросепсис, неонатальный (инфицирование может произойти во время родовой деятельности и во внутриутробном развитии), криптогенный (первичный очаг гнойного воспаления остаётся не распознанным) и другой.

Ø Септикопиемия- форма сепсиса, при которой на ряду с интоксикацией организма происходит образование гнойных метастатических очагов в различных тканях и органах, сочетающаяся с присутствием, и размножением возбудителя, в кровеносной и лимфатической системах.

Ø Токсинемия- циркуляция в крови бактериальных экзотоксинов. Сам возбудитель в крови отсутствует, но клетки –мишени поражаются продуктами его жизнедеятельности. Ботулизм, дифтерия- экзотоксины, а также столбняк анаэробная инфекция.

Ø Токсемия- циркуляция в крови бактериальных эндотоксинов. Наблюдается при тяжёлых формах заболеваний, вызванных Гр­(-) бактериями, имеющими эндотоксин, например при сальмонеллёзах, эшерихиозах, менингококковых и других инфекциях. Нередко сочетается с бактериемией и сепсисом.

Локализация возбудителя в организме определяет и пути его выведения: с мочой, фекалиями, гнойным отделяемым, мокротой, слюной, слизью, кровью, ликвором. Все служит материалом для диагностики. Знание источника инфекции, путей и способов заражения, свойств возбудителя, лежат в основе противоэпидемических мероприятий.