Интерферон – универсальная защита организма.

 

NK-клетки –нормальные клетки–киллеры, играют важную роль в защите организма, распознают любой АГ, выступают против опухолевых клеток и вирусных инфекций. Пониженная функция зтих клеток бывает при ВИЧ-инфекции, у больных сифилисом. Эти клетки выполняют функцию иммунологического надзора.

Иммунологический надзор –узнавание чужого, цитолиз и удаление. Эти процессы возникают под влиянием специфических гуморальных факторов. В организме постоянно стареют, повреждаются, погибают клетки крови, лимфоциты, нервные и др. клетки, для чего необходим иммунологический надзор.

Цитолиз – уничтожение чужеродных клеток. Его функции выполняют NK – клетки,

Т-лимфоциты, супрессоры, которые регулируют течение иммунологических реакций, подавляют излишнюю активность иммунокомпетентных клеток при патологии.

Специфический приобретённый иммунитет.

Иммунная система состоит из центральных и периферических органов.

· Центральные:тимус, костный мозг.

· Периферические:селезёнка, миндалины, аденоиды, аппендикс, печень (во внутриутробном периоде).

В центральных органах клетки–предшественники созревают и приобретают иммунокомпетентные свойства. Затем они заселяют периферические лимфоидные органы, где протекают иммунологические реакции.

Лимфоциты – главная клеточная форма иммунной системы, обеспечивающая защиту от АГ. Все лимфоциты делятся на Т и В клетки. В результате митоза стволовые клетки формируют

2 вида дочерних, которые дифференцируются в предшественников лимфоцитов и миелоцитов. Дифференцирование предшественников Т-лимфоцитов происходит в тимусе, а В-лифоцитов – в костном мозге.

Центральный орган иммунной системы – тимус, который имеет дольчатое строение и содержит корковый и мозговой слои. При перемещении клеток из коркового вещества в мозговое Происходит дифференцирование лимфоцитов в Т-лимфоциты (Т-хелперы и Т-супрессоры). Тимус активно развивается в детстве и достигает максимума к половому созреванию. К этому времени у человека полностью формируется иммунитет. Далее тимус атрофируется и замещается жировой тканью.

Т-киллеры – клетки-убийцы, распознающие чужих агентов.

Т–супрессоры подавляют избыточную активность клеток-киллеров и предотвращают гиперреакцию в организме.

Т-хелперы помогают киллерам распознавать своё и чужое, способны превращать лимфоциты в плазматические клетки, вырабатывающие АТ и обеспечивающие гуморальный иммунитет.

Т-лимфоциты участвуют преимущественно в клеточном иммунитете, а

В-лимфоциты участвуют в гуморальном иммунитете.

 

АТ (Ig)подразделяют на 5 классов:

1. IgM – самые старые, образуются на ранних этапах иммунного ответа и вместе с комплементом уничтожают бактерии и чужеродные тела. При первом контакте с АГ образуется IgM, потом IgG. При повторном введении того же АГ IgG синтезируется быстрее и больше, чем IgM

2. IgG – активен против грамотрицательных бактерий, токсинов, вирусов и является трансаплацентарным, т.е. проникает через плаценту и защищает организм ребёнка от многих инфекций даже в первые 6 месяцев жизни.

3. IgA – выявляется в слюне, трахео-бронхиальных и урогенитальных секретах, пищеварительном тракте, молозиве, грудном молоке. Он нейтрализует вирусы и бактериальные токсины, активирует систему комплемента, ограничивает развитие воспалительных реакций в организме.

4. IgE –после секрецииВ-клеткамиприсоединяется к тучным клеткам и базофилам, является участником аллергических реакций. Синтез его резко повышается при аллергических реакциях, гельминтозах.

5. IgD – принимает участие в дифференцировке В-лимфоцитов, препятствует развитию толерантности.

Теория иммуногенеза.

Положения:

1. В эмбриональном периоде закладывается столько лимфоцитов, сколько есть в окружающей среде АГ. Каждый лимфоцит содержит АТ против предполагаемого АГ. АТ локализуются на поверхности лимфоцитов, выполняя роль рецептора.

2. Когда в организме появляется АГ, он взаимодействует только с одним видом лейкоцитов. Происходит наработка соответствующего количества АТ.

3. Лимфоциты имеют рецепторы к собственным чужеродным АГ. Лимфоциты, бывшие в контакте с этими АГ, не способны к пролиферации. Данный запрет накладывают Т-супрессоры. Предполагается, что Т-супрессоры вырабатывают АТ к собственным АГ.

 

Иммунологическая толерантность – это ареактивность, нечувсвительность со стороны Т и В – лимфоцитов по отношению к АГ. Не происходит ответа на АГ. Различают естественную (врождённую) и приобретённую толерантность.

Врождённая - возникает в результате знакомства с АГ во внутриутробном периоде, поэтому не возникает ответа на ряд своих АГ организма.

Приобретённая толерантность возможна за счёт облучения, введения больших и малых

доз АГ.

Механизмы толерантности:

1. Активация Т - супрессров, которые тормозят функцию Т-киллеров и В-лифоцитов.

2. Гибель клона иммунокомпетентных клеток, способных реагировать на данный АГ.

3. Иммунный паралич данного вида клеток.

4. Появление эндогенных супрессоров, снижающих иммунный надзор (a-фетопротеин при беременности, a-глобулины при опухоли, белки интерферонов, мочевина).

Существуют В-лимфоциты, продуцирующие АТ к собственным АГ, но их активность тормозят Т-супрессоры, которые и обеспечивают толерантность.

Иммунологическая память – способность организма запоминать и распознавать при повторном контакте встретившийся АГ. Чтобы сформировалась иммунная память, человек должен при первом контакте с АГ справится сам (переболеть), не подавляя признаки заболевания. Иммунологическая память формируется после перенесения детских инфекций (корь, коклюш, ветрянка, скарлатина, краснуха…).

 

 

Фазы иммунного ответа:

1.Афферентная – распознавание АГ и активация иммунокомпетентных клеток;

2.Центральная – вовлечение в процесс клеток-предшественников, клеток памяти и клеток-эффекторов;

3.Эффекторная – разрушение АГ и удаление из организма гуморальным путём (реакция АГ+АТ) или клеточным (цитотоксические реакции).

Антигены –это белки, полисахариды,нуклеиновые кислоты. Для иммунного ответа необходимо несколько молекул АГ, собранных вместе. Их сборку осуществляют Т-хелперы и макрофаги.

Т- хелпер захватывает АГ, на 90% переваривает его, а на 10% реакция идёт на поверхности макрофага.Т-хелпер при помощи своих рецепторов распознаёт своё и чужое и помогает превращению В-лимфоцитов в плазматические клетки – непосредственных производителей АТ.

Все АТпо своей природе – белки, относятся к глобулинам и называются иммуноглобулинами.

В организме они выполняют 2 функции:

1. Распознавание и специфическое связывание АГ;

2. Уничтожение АГ.

Судьба антигена

Существует 6 способов нейтрализации или уничтожения АГ:

1. Нейтрализация за счёт связывания с АТ;

2. Опсонизация – связывание с АТ, образование единого комплекса, который захватывается макрофагом и фагоцитируется;

3. Контактный лизис или цитотоксические реакции - уничтожение чужеродных клеток;

4. Реакция связывания комплемента (РСК) – образование комплекса АГ+АТ и уничтожение чужеродного агента за счёт цитотоксического эффекта;

5. Воспалительная реакция – вокруг чужеродного агента всегда собираются фагоциты и пожирают его. В очаге воспаления формируется вал клеток лейкоцитов;

6. Уничтожение циркулирующего комплемента АГ+АТ через почки, кишечник и печень.

Динамика накопления АТ.

При первой встрече АГ с В-лимфоцитом спустя 7-10 дней происходит увеличение количества IgM, который связывает введённый АГ. В дальнейшем синтез этого вида АТ снижается и образуются специфические АТ IgG. После завершения инвазии данного микроорганизма концентрация АТ снижается.

При вторичном поступлении АГ возникает вторичный ответ. Уже через сутки начинается синтез АТ к этому АГ. Такой молниеносный ответ формируют клетки памяти, которые способны сохранять информацию об АГ несколько лет.

Как только АГ проникает в организм человека, он встречается с громадным пулом.

У В-лимфоцитов, несущих различные АТ, есть свой распознавательный участок. АГ всегда присоединяется к тому рецептору, который ему в точности соответствует. Лимфоциты, связавшие АГ, превращаются в плазматические клетки и продуцируют специфические АТ.

 

Цитокины – активные клетки, медиаторы, ускорители реакций (например, лимфокины).

Иммунный статус – основа клинической иммунологии, т.е. определение количественных показателей и функциональной активности иммунной системы, как в норме, так и при её нарушении.