Синдромология, патогенез, медикаментозное и хирургическое лечение тригеминальной невралгии.

Невралгия тройничного нерва (тригеминальная невралгия, болевой тик) – это хроническое прогрессирующее заболевание, при котором больные страдают от периодических приступов острых болей половины лица, продолжающихся несколько секунд или минут.,чаще женщины. Причина развития этого заболевания неизвестна. Одним из вероятных факторов возникновения приступов считается сдавление корешка тройничного нерва проходящим рядом артериальным сосудом. Иногда НТН является вторичным синдромом при множественном склерозе, опухолях и аневризмах. Во многих случаях причину возникновения приступов установить не удается.Патогенез:в развитии боли принимают участие как центральные, так и периферические мех-мы. Согласно теории центрального происхождения боли, в воролиевом мосту активизируется пул нейронов, спонтанное раздражение которых вызывает невралгию. Согласно периферической теории, патологический поток импульсов вызывается сдавлением V ЧМН.

Перед началом приступа иногда ощущаются онемение или покалывание в области лица. Болевой приступ обычно проявляется в виде интенсивных жгучих болей, подобных "разрядам электрического тока".Приступы болей могут провоцироваться прикосновением, жеванием, бритьем, умыванием, чисткой зубов, пребыванием на ветру и холоде и т.д. Заболевание может продолжаться десятки лет, значительно осложняя жизнь и приводя к серьезному нервному истощению и психическим расстройствам.Для подтверждения диагноза проводят МРТ головного мозга.

Лечение начинается с медикаментозной терапии. Карбамазепин назначают в начальной дозе 100 мг 2 р/сут. При необходимости её наращивают каждые 3–4 дня на 50–100 мг, целевым уровнем считается 400–1000 мг/сут

Альтернатива- окскарбазепин, аналог карбамазепина..Витаминотерапия.Помимо этого, используется позадигассерова ризотомия и чрескожная баллонная микрокомпрессия Однако наиболее популярны стереотаксическая радиохирургическая операция («гамма-нож») и чрескожная радиочастотная деструкция корешков тройничного нерва

Острая лицевая невропатия: этиология, клиника, лечение.

этиология связано с инфекционным фактором, в первую очередь с вирусом простого герпеса типа. Клинич картина харак-ся остро развившимся параличом или парезом мимической мускулатуры. Редко встречается двустороннее поражение нерва. В начале заб-я м. появляться легкие или умеренные боли и парестезии в обл уха и сосцевидного отростка. Обычно боли возникают одновременно или за 1–2 дня до развития двигательных расст-в. Боли харак-ны для поражения лицевого н. до отхождения барабанной струны. Реже боли возникают спустя 2–5 дней после развития паралича мимической мускулатуры и держатся 1–2 нед. Особенно сильные боли отмечаются при поражении лицевого нерва на уровне расположения узла коленца.Клиническая картина невропатии лицевого нерва зависит от уровня поражения. При поражении ядра VII черепного нерва, возникающем при понтийной форме полиомиелита, у больных развиваются лишь явления пареза или паралича мимической мускулатуры. При поражении корешка лицевого нерва в обл выхода его из мозгового ствола клиническая картина невропатии VII нерва сочетается с симптомами поражения VIII черепного нерва. Поражение лицевого нерва в костном канале до отхождения большого каменистого нерва, кроме паралича мимической мускулатуры, приводит к уменьшению слезоотделения вплоть до сухости глаза (ксерофтальмия) и сопровождается снижением надбровного и корнеального рефлексов, расстройством вкуса, слюноотделения, гиперакузией. Поражение этого нерва до отхождения стременного нерва дает ту же симптоматику, но вместо сухости глаза повышается слезоотделение; если лицевой нерв поражается дистальнее отхождения стременного нерва, то гиперак узия не наблюдает ся. В случаях, когда лицевой нерв поражается в месте выхода из шилососцевидного отверстия, преобладают двигательные расстройства.

Лечение противовоспалительная(глюкокортикоиды-преднизолон и его аналоги),НПВС (индометацин).) и противоотечную терапию, спазмолитические и сосудорасширяющие средства.никотиновой к-ты. При болевом синдроме используют анальгетики.С 5–7-го дня заболевания назначают тепловые процедуры: УВЧ-терапию, парафиновые, озокеритовые и грязевые аппликации на здоровую и пораженную стороны лица, ультразвук с гидрокортизоном на пораженную половину.Витаминотерапия(грВ),глутаминовую кислоту, Хирургическое вмешательство– декомпрессия нерва в костном канале, невролиз, сшивание нерва, его пластика, корригирующие операции на мимических мышцах в случае осложнений

Дисфункция височно-нижнечелюстного сустава.

Дисфункция ВЧНС связана с изменениями в челюсти, челюстном суставе и окружающих лицевых мышцах, участвующих в процессе жевания и движениях челюсти. Дисфункция ВНЧС м.б. следствием травмы челюсти, ВНЧС или мышц головы и шеи – например, в результате сильного удара или «хлыстовой травмы». К другим возможным причинам относятся: Бруксизм или стискивание зубов, приводящие к перегрузке височно-нижнечелюстного сустава, Смещение внутрисуставного хрящевого диска, расположенного между головкой сустава и суставной ямкой, Поражение ВНЧС вследствие остеоартрита или ревматоидного артрита, Стресс, следствием которого является склонность к напряжению лицевых или челюстных мышц или стискиванию зубов Наблюдается в возрастной группе от 20 до 40 лет (женщины болеют чаще, чем мужчины). Типичными симптомы дисфункции ВНЧС являются: Боль или болезненность в области лица, челюстных суставов, шеи и плеч, внутри или возле уха при жевании, разговоре или широком открывании рта,Ограничение амплитуды открывания рта,Блокирование («заклинивание») челюсти в открытом или закрытом положении,Щелчки, треск или скрежетание в челюстном суставе при открывании и закрывании рта (иногда сопровождающиеся болью),Утомляемость лицевых мышц,Затруднения при жевании или внезапно возникающее «неудобство» прикуса (ощущение, что верхние и нижние зубы не смыкаются правильно),Отечность с одной стороны лицаДр распространенными симптомами являются зубная или головная боль, головокружения, боль в ушах, нарушения слуха, боль в верхней части плеча, звон в ушах (тиннит).

Дифференцифльная диагностика лицевых болей.

Механизмы возникновения болевых ощущений различны: туннельнокомпрессионных (невралгия тройничного нерва), воспалительных (одонтогенные прозопалгии, заболеваний околоносовых пазух и т.д.), рефлекторных (миофасциальные синдромы).

Клинические особенности служат главными опорными пунктами диф.диагностики лицевых болей. Двусторонний характер болей наиболее характерен для синдромов миогенной, психогенной или соматогенной природы. Односторонние лицевые боли, как правило, имеют неврогенное или сосудистое происхождение.

Другой важной характеристикой болевого феномена на лице является его перманентность и пароксизмальность. Перманентные боли (постоянного характера, периодически усиливающиеся) — типичное проявление миофасциального синдрома на лице, психогенных болей или вторичных симптоматических болей, которые возникают на фоне заболеваний ушей, глаз, носа, зубов и т.д. (соматогенные боли).
Пароксизмальные боли имеют неврогенную (невралгия тройничного нерва) или сосудистую (пучковые головные боли) природу. В ряде случаев во время болевого приступа отмечается яркое вегетативное сопровождение (заложенность носа, ринорея, слезотечение, инъекция конъюнктивы глаза и т.д.), что м.б. связано как с вовлечением сегментарных вегетативных образований, так и с нарушением их нисходящего супрасегментарного контроля. Вегетативные расстройства на лице являются характерным признаком для болей сосудистого происхождения: пучковые головные боли (ГБ), хроническая пароксизмальная гемикрания (ХПГ).