![]() Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву ![]() Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Фазы онтогенеза растительной клетки.⇐ ПредыдущаяСтр 12 из 12
Онтогенез - Период существования клетки от момента ее образования в результате деления материнской клетки до ее собственного деления или смерти представляет собой жизненный цикл клетки. Онтогенез растительной клетки слагается из ряда последовательных этапов: деления, роста растяжением, дифференцировки, старения и смерти.
Деление клетки. Митоз. Митоз — это такой способ деления клеток, при котором число хромосом удваивается, так что каждая дочерняя клетка получает двойной набор хромосом, тождественный хромосомам материнской клетки. В процессе митоза происходят сложные последовательные изменения структуры ядра и цитоплазмы, подразделяющиеся на фазы
Митотический цикл. После окончания деления дочерние клетки растут благодаря синтезу компонентов цитоплазмы. Как правило, дочерние клетки достигают размеров материнской и затем могут вновь пепейти к делению. Процесс деления (митоз) и период цитоплазматического роста и подготовки к делению (интерфаза) составляют митотический цикл клетки. В зависимости от особенностей биохимических процессов различают четыре периода митотического цикла. Собственно митоз — М, пресинтетический период — G1, синтетический период — S и премитотический (постсинтетический) — G2. Период G1 наиболее чувствителен к воздействию факторов внешней среды. Именно в течение этого периода готовятся условия для синтеза ДНК: синтезируются необходимые ферменты, кофакторы, нуклеотиды, входящие в состав ДНК. Одновременно образуются общие белки клетки и часть ее РНК. Синтетический период характеризуется синтезом ДНК, а также специфических ядерных белков — гистонов. Синтез ДНК прекращается после удвоения ее количества. В периоде G2 продолжается синтез РНК и общих белков клетки. Резко усиливается синтез тубулина по сравнению с предшествующими периодами. В течение митоза продолжается образование белков и РНК до окончания метафазы. У растений этапы митотического цикла контролируются гормонами. Для нормального протекания G2- и Gj-периодов митотического цикла необходим ауксин, поддерживающий высокий уровень синтеза РНК, белков и высокую интенсивность дыхания. Цитокинин, по-видимому, требуется для перехода клеток к делению.
Следует отметить, что в делящихся клетках происходит также становление структур органоидов (АГ, митохондрий, пластидной системы).
Растяжение клеток. Увеличение размера делящихся клеток происходит за счет синтеза структур цитоплазмы и поддерживается поступлением в клетки значительных количеств соединений азота и других питательных веществ. Прекратившие деление клетки многоклеточных растений переходят к более быстрому типу роста — росту растяжением, существующему только у растительных клеток. Он служит важнейшим механизмом, обеспечивающим увеличение площади листовой поверхности, длины стебля и корневой системы, что необходимо для оптимизации процессов питания и других целей. При этом типе роста значительное увеличение объема клеток достигается за счет образования большой центральной вакуоли. Поглощение воды вакуолью обеспечивается высокой концентрацией осмотически активных веществ в вакуолярном соке. Одновременно с возрастанием объема вакуоли клеточные стенки размягчаются и растягиваются. Возможно, переход к растяжению вызывается изменением соотношения концентраций ауксина и цитокинина и их рецепторов в сторону, менее благоприятную для деления и более соответствующую росту растяжением, поскольку для роста растяжением обязательно присутствие ауксина. Таким образом, в клетках меристемы, готовящихся перейти к росту растяжением, создаются механизмы, обеспечивающие процесс растяжения. Период роста клетки растяжением хорошо изучен. В этот период поддерживается работа уже сформированного механизма растяжения. В клетках высших растений растяжение активируется в основном ИУК (ауксином). Под действием ауксина увеличивается пластическая растяжимость клеточной стенки. Ауксин индуцирует активный транспорт ионов Н+, направленный из цитоплазмы в клеточную стенку. Снижение величины pH в фазе клеточной стенки, возможно, способствует разрыву кислотолабильных связей в ней. Кроме того, подкисление активирует кислые гидролазы и другие ферменты, модифицирующие компоненты клеточной стенки (см. рис. 2.7). Все это приводит к увеличению ее растяжимости. Стенка растягивается благодаря внутриклеточному тургорному давлению, которое поддерживается поступлением воды в растущую вакуоль, где осмотически активные вещества образуются как в результате расщепления полимеров цитоплазмы кислыми гидролазами вакуолей, так и вследствие их поступления из цитоплазмы.
В конце роста растяжением усиливается лигнификация клеточных стенок, накапливаются ингибиторы фенольной природы и абсцизовая кислота, возрастает активность пероксидазы и оксидазы ИУК, снижающая общее содержание ауксина в тканях. Начавшееся формирование вторичной клеточной стенки лишает клетку способности к растяжению. Все эти факторы приводят к торможению и прекращению удлинения клеток.
Дифференцировка клеток — это появление качественных различий между ними, связанных с их специализацией. Специализация клеток обеспечивается биохимическими и структурными особенностями, которые позволяют клетке выполнять определенные физиологические или другие функции, необходимые для жизнедеятельности того или иного органа или растения в целом. Некоторые клетки дифференцируются очень рано, уже в апикальной меристеме, например клетки эпидермиса. В основе качественного различия клеток лежат процессы дифференциальной активности генов. Каждая вегетативная клетка растительного организма в своем геноме содержит полную информацию о развитии всего организма и в определенных условиях может дать начало формированию тех или иных органов или целого растения (свойство тотипотентности). Однако находясь в составе организма, эта клетка будет реализовывать только часть своей генетической информации. Сигналами (эффекторами) для экспрессии той или иной генетической программы служат определенные сочетания фитогормонов, метаболитов и физико-химических факторов. Гипотетическая схема регуляторного действия эффекторов на работу генетического аппарата представлена на рис. 2.3. С окончанием процесса дифференцировки клетка вступает в фазу своей зрелости и начинает выполнять те функции, которые заложены в ее организации.
Старение и отмирание — завершающие этапы онтогенеза дифференцированных клеток. Наиболее подробно эти явления изучены у стареющих листьев и лепестков цветков. Для стареющих клеток характерно ослабление синтетических и усиление гидролитических процессов. Наблюдается снижение содержания РНК и белков, возрастает активность гидролаз, пероксидазы, усиливается окисление липидов мембран, в органоидах и цитоплазме увеличивается количество липидных капель. Снижается полупроницаемость мембран и увеличивается потеря веществ клеткой. В органоидах и цитоплазме образуются автофагические вакуоли, набухает и фрагментируется ЭР. На последней стадии старения разрушаются хлорофилл и хлоропласты, диссоциируют ЭР и АГ, набухают митохондрии, в них снижается число крист, вакуолизируется ядро, разрушается ядрышко. Старение становится необратимым с момента разрушения тонопласта и выхода его содержимого (в том числе кислых гидролаз) в цитоплазму. Существуют две группы гипотез, объясняющих механизмы старения на клеточном и молекулярном уровнях: 1. Накопление повреждений в генетическом аппарате, в мембранах и в других структурах, увеличение концентрации ядовитых веществ в клетке. 2. Включение генетической программы старения как последнего этапа онтогенеза.
|
||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-04-07; просмотров: 942; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.226.98.89 (0.011 с.) |