Характеристика некоторых заболеваний внс (всд, мигрень, синдром рейно).

ВСД – объединяются симпатические, парасимпатические и смешанные симптомокомплексы, проявл. в виде генерализ-х, системных пароксизмов (кризов). При осмотре тахикардия, побледнение, ↑АД, ослабление перистальтики кишечника, мидриаз, озноб, одышка. Присутствие тревоги, беспокойство, страх. Гипервентиляционный криз – учащение дыхания, с затруднением вдоха, чувство кома в горле, похолодание рук и ног, может закончиться обмороком. Ваготонические кризы – брадикардия, затруд. дыхания, покраснение кожи, потливость, ↓АД, может закончиться кратковременной утратой сознания. Мигрень – особый вид приступообразной головной боли. При мигрени пульсирующая головная боль односторонняя (гемикрания), сопровождается тошнотой или рвотой, непереносимостью громких звуков (фонофобия) или яркого цвета (фотофобия).Частота приступов от 2 раз в нед., до 1 раза в год, продол. от 4 до 72 ч. Виды: мигрень с аурой, без ауры, офтальмоплегическую. Синдром Рейно – обусловлен системными заболеваниями соед. ткани (системная красная волчанка, склеродермия), поражением периферических нервов (полиневропатия при сахарном диабете. Возможны локальные формы синдрома при недостаточности сегментарного аппарата вегетативной НС (при сирингомиелии), компрессии вегетативных образований, шейно-грудного отдела при синдроме передней лестничной мышцы, добавочном шейном ребре.

33.Ликворная система гол.м. Гематоэнцефалический барьер.Состав СМЖ в N и в патологии. Гидроцефалия врожденная и приобрет. Врачебная тактика. ЦСЖ- ультрафильтрат плазмы крови, выраб сосудистыми сплетениями желудочков (боков). Мозг окружен ЦСМ, кот заполняет вентрикулярн.сист-му,цистерны,субарохноидальное пр-во. Отток: из вентрик.сист ч\з отверстия,соед-щие боковые желудочки с 3м желудочком (отв.Монро)àпо водопроводу мозгаà в 4желуд, ч\з срединную апертуру (отв.Мажанди)à в затыл.цистерну и àч\з латеральн.апертуру (отв.Люшка)àв цистерны моста. Ежедневно выраб- 500-750мл, всасыв примерно столько же. V ЦСЖ в черепе=100-150мл,обновление 4р\сут; V в желудочк=35мл. В положении лежа давл ЦСЖ в спиномозг.субарохноидальном пр-ве 120-180мм вод ст. ГЭ-барьер- обр-н соединенными эндотелальными кл-ми каппиляров,покрытыми отростками астроцитов. Кл-ки нефенестрированы,поэт везикулярный транспорт ч\з них низкий. Астроциты поглащают К+,регулируя конц этих ионов во внеклеточном пр-ве,удаляют из ЦНС различ-е хим.соед.(#пенициллин). Состав СМЖ: В N: давл 150мм вод ст;прозрачн; цв-б\цв; цитология- 0,004-0,005 ×10\9 л; белок 0,4г\л; глк-2,6-2,8ммоль\л. При Пат-ии: давл ↑; проз-ть- мутная; цв-желт,,белый,кровян и др; цитология: нейтрофильный плеоцитоз,м.б. лимфацитарный плеоцитоз (#при вир.менингите); белок ↑; глк ↓(#tub ). Гидроцефалия: ●врожденная- водянка гол.м- чрезмерное накопление в вентрикулярной сис-ме или в подпаутинном пр-ве СМЖ-ти, сопровожд атрофией мозгового в-ва; обусл нарушением оттока СМЖ в субарохноидал пр-во. ●приобретенная, м.б. связана с увелич продукции СМЖ,или с наруш ее обратного всасывания, в след.воспалит пр-ссов в гол.мозга, травмы. Различ: 1)▪открытую(сообщающуюся) ▪закрытую (окклюзионную). 2) ▪наружную -смж скапл в субарохноидал пр-ве ▪внутренню- смж скапл в желудчках.

34.Формы нарушений сознания-оглушенность,сопор,кома,акинетич.мутизм. Хр. вегетативное сост. Смерть мозга. Наруш-е сна и бодрств.,энурез,нарколепсия. Шкала Глазко. Формы наруш.сознания будут при ЧМТ. При ясном сознании сохраняются все психич.ф-ции.:бодрствование,ориентация,адекватные р-ции. Оглушение- угнетение сознания при сохраненности ограниченного словестного контакта на фоне повыш.порога восприятия внешних раздрож-й и сниж.собств.ак-ти. Сопор - глубокое угнетение сознания с сохранностью координир.защитных р-ций, открывание глаз в отв на боль и др.раздрожители. Кома -выключение сознания с полной утратой восприятия окружающего,самого себя.Кома1- неоткрывание глаз,некоординир.защитн.движ-я.Кома2-отсут защитн.движ на боль. Кома3- терминальная,мышечная атония, двусторонн мидриаз,давл↓60 мм рт ст, растр-ва дых. Выход из комы3-ч\з вегетативн.состояние и акинетич.мутизм. Вегетат.сост - восстановление бодрствования при полной утрате познавательных ф-ций. Появл-ся спонтанное открывание глаз, смена сна и бодрствования. Акинетический мутизм - безмолвие и неподвижность при видемом бодрствовании; появление фиксации взора. Больной может следить за предметами- но не говорит, наблюд.недержание кала,мочи. Для прогноза использ. шкалу Глазко - основана на суммарной бальной оценке:открывания глаз,двигат.р-ций,словесных р-ций. Чем хуже р-ция,тем ↓балл(#отсут-е открывания глаз на люб раздрожитель-1б; нет двигат р-ций на раздрож-1б;отсут.речи в отв на раздрож-1б), и наоборот,чем лучше-тем ↑(#откр глаза-спонтано-4б,движения по команде-6б,спонтанная речь-5б).Т.О.- ясное созн-15б,умерен оглушение-13-14,глубокое оглуш-11-12,сопор-8-10б,умерен кома-6-7б,глубокая кома-4-5б, терминальная кома-3б.

35.Высшие корковые ф-ции. Кора больших полуш.гол.м. Основные принципы строения и ф-ции. Проблема локализации ф-ций. Функциональная ассиметрия полушарий мозга. Кора б.п. заним 75% от m гол.м. Ф-ции: регуляция жизнедеятельности, осущ.сложн.форм поведения, становление нервно-психич.ф-ций.Гистологич.строение,6слоев: 1.молекулярный, 2.наруж.зерностых кл-к, 3.наружн.слой пирамидных кл-к, 4. внутр.зернист.кл, 5.гиганские кл-ки Беца 6.полиморфные кл-ки. По зонам:-первичн проекционн(корковый отдел,анализатор)-вторичн(шире, ф-ция гнозис,праксис),- третичн зона(анализир.всю информ,кот поступ в гол м,анализирует связь опосредованно. По стрению выдел:-затыл долю,-лобную долю,2-височные,-теменные. Два полушария связаны мозолистым телом. Борозды:●первичные (постоянн,встреч.даже у эмбрионов)▪ центральная(РОландова)àотделяет лобн от теменн▪боковая(латерал)СИльвиева ▪теменно-затылочная(отдел темя и затыл) ●вторичн борозды (постоянн,формир позже-у н\р) ●третичн (непостоянные,форма их изменчива). Проблема локализации ф-ций: различают 3типа корков.полей: 1первичные (зона ядер анализаторов)- здесь заканч.сенсорные проводниковые пути.2вторичные поля (пеиферич.отделы ядер анализаторов)-располог вокруг первич.полей, здесь происх более длительная обработка сигналов.3.третичные(ассоцативные)поля располог в зонах взаимного перекрытия корковых систем анализаторов.Здесь устанавл.межанализаторные связи, поражение этих зон—нарушение гнозиса,праксиса,речи. Функциональная ассиметрия полушарий мозга: -определяет их неравнозначность и взаимодействие. С левым полуш преимущ связываются задачи классификации на основе выделения существенных признаков различных стимулов, а с правым задач идентификации (сличения)целостного образа.

36.Высшие мозговые ф-ции. Гнозии,проксии. Речь и ее растр-ва у взр и детей. Афазия,алалия,дислалия,дисграфия,дислексия. В затыл доле-коруковый центр зрения. Слуховая обл- середина верхн височной извилины и извилина Гешля. Рядом со слуховой- располож вестибулярная зона. Обонятельная обл занимает гипокампову извилину. Ассиметричные центры располог у большинства в левом полушарии (у левшей в правом).К ним относ центры речи,чтения,письма и дествия(праксия). Все центры-ассоциативны,не связаны ни с какими полями. Двигат Центр речи(Брока)-в левом полушарии, поражение егоà моторная афазия, больной понимает,но сам сказать не может. Чувствит центр речи(Вернике)- в верхнем полуш в заднем отделе височной извилины;поражениеà сенсорная афазия (нарушения понимания чужой речи, но сам может говорить). Растройство чтения(алексия) - поражение в обл. girus angularis левого полушария. Gyrus supramarginalis левого полушария связан с ф-цией праксии, поражениеà апраксия - потеря спообности выполнять привычные двигательн акты, кот человек обучился в теч жизни. Очаги в левом GS- приводят к 2сторонн апраксии. Афония- отсут-е голоса, зависящее от паралича голосовых связок, инервир-х n/laringeus recurens. Афазия- растр-в речи возник при пораж корковых центров речи или путей соед-х эти центры с др отд НС. М.б.-моторная,сенсорная, тотальная(2в1). Алексия- утрата способности читать, может сопутств моторн и сенсорной афазии.<-- поражение girus angularis левой нижней теменной дольки. Аграфия- утрата способности писать. Алалия- отсутствие или задержка разв-я речи, т.е. нет основы для развития речи. Афазия и алалия- это корковые растр-ва речи, отлич тем,что афазия возник на фоне сформировавшейся речи, а при алалии речь недоразвита с рождения. Мутизм - функциональн нарушение речи, связано с истерическим неврозом- перестает говорить после стрессовых ситуац.

37.Синд-мы поражения (выпадения и раздрожения) различн долей мозга. ● Лобная доля: - распологается впереди от роландовой борозды.-раздрожение(парезы,параличи)-выпадение(судороги). В передн отд лобной доли – tractus frontopontocerebellaris, при поражении- корковая атоксияà астазия(невозм.прямостояния)., гемиатаксия на противополож стор.В заднем отд средней лобной извилины- центр письма, поражение à аграфия. Так же там корковые центры взора, выпадениеà парез взора, раздрожениеàсудороги,подергивания глаз в противоп стор. Задний отд нижней лобной извилины – центр моторн речи Брока, пораженииà у правшей- моторная афазия (понимает,но сам не говорит), может произносить эмболы(отдел слова»да-нет»)+не может писать= аграфия. М.б. парафазии (замены): литеральные(букв),вербальные (замена слов). Алексия- невозм чтения. Перед центром Брока наход музыкальн.моторный центр,поражениеà моторая амузия(монотонная речь). Поражение лобной доли: - лобная психика, лобный юмор,больные к себе не критичны. ● Теменная доля: При выпадении- выпадение всех видов чувст-ти на противоп стор.При раздрожении –разв.сенсорной Джексоновской парестезии. Верхняя теменная долька—в субдоминантном полушарии. Поражàаутотопогнозия(не узнавание своих уч-в тела) м.б. псевдополимиелия (кажется,что есть лишняя конечн), анозогнозия. Средние отделы- центр стереогноза, поражениеà сенситивная агнозия (неузнаваниесвоего тела,предметов). В нижнейтеменной дольке наход центр праксиса, поражà апроксия mm.(невозмож целенаправлен движ-й). Апраксия быв: -моторная(не может выпол движ ни по подражанию, ни по устной команде) –диоторная (мож выполн движ по подрожанию), -конструктивная (не может самостоятельно создать новый двигательный акт). Угловая долька-центр счета, чтения, поражà акалькулия, алексия. Конфабуляция- выдуманное оправдание.● Височная доля: в медиобазальных отделах, располог обл гипокампа. (центр обоняния) корковое представит-во обонят анализатора. Поражàвыпадение ф-ции, отсут обоняния, Раздрожà обонятельн галлюцинации. В медиобазальном отд- центр вкуса, поражà вкусовая агнозия, м.б. вкус.галюцинац. Извилина Гешля- центр слуха, рядом центр вестибулярного апп-та. Раздрожàгалюцинац, выпадениеà агнозия, вкусовая, слуховая. + состояния Дежавю,Жамевю. ● Затылочная доля: при поражении гемианопсия. Зрит агнозия- не узнает, может узнать отдельные части, быв агнозия на лица.

38.Кровоснабжение гол.м. Строение Виллизиева круга. Классиф.остр.наруш-й мозг.кр\обр. Кр\снаб.гол.м. обеспечи-ся 2мя артериальн.сист-ми: каротидной (aa.carotides internus) и вертебральной (aa.vertebralis). Вертебральн.аа начин.от подключичных аа àв канал поперечн.отростков шейных позвонковàч\з большое затыл.отверстиеàв полость черепа, где располог.на основании продолг.м. На границе продолг.м.и моста вертебрал.аа слив-ся в общий ствол основной а.(a.basilaris). От кажд.вертебрал.а- идут две веточки к спин.м.,кот.слив-ся=a.spinalis anter. Т.о.на основании продолг.м. формир-ся ромб «артериал.кругаЗахарченко»,его верхн.угол-начало основной а.,нижний-передн.спинальн.а. Внутр.сонн.а.- явл.ветвью общ.сонн.а.,кот.слева отходит от аорты,справа-от прав.подключич.а. Внутр.сонн.а. ч\з специал.каналàв полость черепа- выходит по обе стороны турецк.седла и зрит.перекреста. Продолжением внутр.сонн.а.-явл.средняя мозгов.а.(а.cerebri media),кот идет по сильвиевой борозде м\у темен.лобн.и височ.долями. На основании мозга внутр.сонн.а. отдает передн.мозгов.а (а.cerebri anter.).Две передн.мозгов.аа- анастамозир.др.с др. с помощ.a/communicans anter. Связь 2х артериальн.систем (каротидн.и вертебральн.)осущ-ся с помощ.виллизиева круга. Базилярная а. у переднего края моста раздел-ся на 2задн.мозг.аа(a.cerebri post.), кот-е анастамозир-т с внутр.сонн.аа. посредством aa.communicans poster. Т.О.- визлизиев круг обр-ся основной а.,задней соединит.а, внутр.сонной а.,передн.мозговой а.и передней соединит-й а. Классиф.остр.наруш-й мозг.кр\обр: ● А 1.начальные проявл-я нед-ти кр\обр.гол.м. 2.-«-спинн.м ● Б преходящие наруш-я мозг.кр\обр. 1.транзиторн.ишемические атаки 2.гипертонич.церебрльные кризы:▪общемозговые ▪с очагов.нарушен-ми ● В Инсульт 1.субарохноидальн.кр\излияние 2.геморрагич-й 3.ишемическиййй 4.И с восстановленным неврологическим дефицитом –«малый инсульт» 5.послед-я ранее перенесенного и-та ● Г –прогрессир-е наруш-я мозг.кр\обр 1.хронич.субдуральная гематома 2.дисциркуляторная энцефалопатия.

39.Этиология сосуд.з\б гол.мозга. Причины инсультов у детей. Начальные проявления недост-ти кр\снабж гол.мозга. Этиология: различн.з\б: атеросклероз,ГБàнаруш.кр\обращ гол.мозга. + аномалии ссс: мешотчатые и артерио-венозные аневризмы, аплазии и гипоплазии мозговых сос. +вазомоторные дистонии, патологии легких, ревматич.и инфекционнотоксич.васкулиты,СД. Причины инс.у детей: ▪аномалии магистральн.и церебральных сосудов,инфекционно-аллергич.васкулиты,травмы,соматич.з\б, тромбозы. В возр4-11 лет- важн.роль играют б-ни крови, нарушения гемодинамики при ВП♡. У детей старшего возр.инсульты возник часто на фоне сосудист.аневризм и инфекц-аллергич васкулитов. Среди геморрагич.инсультов- инаиб.часто субарахноидальные кр\изл, их осн.причина- разрыв врожденных артериальных аневризм. В детском возр саще встреч-ся- артерио-венозные мальформации. Клинически они проявл- разв.монопареза, джексоновская эпилдепсия,кр\изл. НПНКМ -компенсир-ая стадия сосуд-й патологии гол.м. При повыш.потребности мозга в притоке кр(умств. И физич.работа) компенация станов.недостат. Осн.сим-мы: гол.боль,головокруж, ухудш.памяти. После отдыха- состояние N-ться. При неврологич.осмотре очаговой неврологич.симптоматики- не обнаруж. При психологич.исследовании (счет,память, ассоциации)- отмеч.нек-я замедленность решений.

40.Преходящие наруш-я моз-го кр-я.Клин-ка,леч-е. К ПНМК относят такие наруш-я мозговой гемодинамики,кот хар-ся внезапностью и кратковремен-ю дисциркуляторных раст-в в гол.м. Выражаются общемозговыми и очагов.сим-ми. К ПНМК относ з\б при кот все очагов.сим-мы проходят от нес-х мин до 24ч. Основн.причина- эмболия мозговых сос., источник эмбола-м.б.тромб, атероматозная бляшка. ПНМК м.б. след-ем з\б ♡, тромбоза магистр сос. Выделяют: ● Транзиторные ишемические атаки: общемозг.сим-мы выражены умеренно.Тошнота,головокр,растр-ва сознания. Очаговая симптоматика завис от локализ пр-сса. ▪В бассейне каротидн аа.- двигат и чувствит нарушения в противополож.конечн. Возм разв оптико-пирамидного синд-а(внезапн слепота на один глаз). ▪В вертебробазилярном бассейне – атаки проявл головокруж, нистагм, зрит.наруш-я(гемианапсия, фотопсия),слабость,парестезии в конечн.+ Drop ataks-внезапные падения без утраты созн. ● Гипертонич-е церебральн.кризы: Клиника возник при резк.↑АД (до 280\160) у лиц с ГБ и почечн. Гипертензией.Страдает ауторегуляция мозг.кр\обр. Клиника- общемозговая симптоматика- гол.боль,распирание головы, тошнота,рвота, ухудш зрения, оглушение,дезориентация. М.Б.утрата созн,судорожн припадки. Возм.отек соска зрит.n. При КТ обнаруж мелкоочагов кр\излияния

41.Кровоизлияние в мозг. Этиолог,клин-ка,дс-ка,терапия. Показан.к хир.леч-ю. Кр\изл в мозг относят к геморрагич.инсульту. Выдел: субарахноидальное,паренхиматозно-субарахноидальное, и паренхиматозно-вентрикулярное (внутрижелудочк)кр\изл. Этиолог: ГБ,АГ, врожденная ангиома,опух мозга. Морфологически разли: гематомы-полости заполненные кр,отграниченные от окр тк; и геморрагии - с неровныи контурами,геморрагич.пропотевание - без четкой границы. В клинике различ: кр\изл в большие полушария мозга, в ствол,и в мозжечок. По локализ в полушариях: - латеральные(кнаружи от внутренней капсулы),-медиальные(кнутри) и смешан. Клиника: З\Б начин внезапно. Развив.общемозговые симп-мы:внезапн.головн.боль,рвота,наруш.созн. Очаговые сим-мы: гемиплегия, сочет с центральным парезом лицевой мускулатуры и языка, +гемианапсия. Очагов сим-мы кр\изл в полушария- паралич взора,сенсорно-моторная афазия.При паренхиматозных кр\изл- менингиальн сим-мы. Летальность при церебральной геморрагии очень↑., причина смерти- отек мозга. Терапия: экстренная, направлена на купирование кр\изл. С целью гемостаза- назнач.эпсилон-аминокапроновая к-та(АКК) в\в кап.по 300мл5%р-ра\сут.×5сут. При стойк ↑АД- ганглиоблокаторы(бензогексоний 2,5% 1мл). +противоотечная терпия(лазикс 20мг в\в). Для уучш мозг.кр\обр –низкомолекулярные декстраны (полиглюкин в\в 250мл\сут×5дн). Оперативное вмеш-во показано после ангиографич.исслед-я спустя 24ч с момента з\б, исключая камотозные сост-я, либо в более позд-ние сроки; когда произойдет утихание вегетативной р-ции (↑Т˚,↑Ps,разв.отека мозга) + если нет тяжелых хр.з\б со стороны ♡,печени,почек.

42.Субарахноидальное кр\излияние. Этиолог,клин-а,дс-ка,терапия. СК означает геморрагию м\у паутин и мягк.мозг.обол-ми в СМЖ. Кр,смешив.с СМЖà ↑в\черепн давл и раздражение мозг.обол (менингиальн син-м). Ликвор- кровянистый. Этиолг: 1.спонтанн 2.разрыв мешотчатой аневризмы 3.разрыв артериовенозной мальформации 4юатеросклероз и ГБ 5.ревматич.васкулит. +инфекц,опух и др. Основные неврологич.син-мы: сопорозно-коматозный,гипоталамический, менингиально-психомоторный, менингиально-радикулярный,эпилептич. 3стадии: 1.кр\излиян в субарохноид.пр-во и распр-е кр.по ликворным путям 2.свертывание кр в ликворе, обр-е сгустков 3.лизис сгустков, за счет фибринолитич.ак-ти. Аневризмы- патологич.расширение просвета сос гол.м вслед. Аномалии разв.или изменения стенок сос. Различ:мешотчатые и веретенообразные. Разрыв передней соединит.а àнаруш психики,парез дистал.отд.нижн.конеч.,спазм артерий и формир.внутримозг.гематомы,летальность 80%. Аневризмы внутр.сонн.а м.б.- 1.субклиноидные (проксимальнее клиновидн.отростка) 2.супраклиноидные, 3.бифуркации внутр.сонн.а, у латерального края хиазмы. 4.в обл.рваного отверстия. Аневризма средней мозг.а,ее разрывàсмертность. По этиолог.быв: сифилитич,травматич, атеросклеротич.

43Ишемический инсульты (тромботич и нетромботич) Этиолог,клиника,леч-е/Показания к хир леч. Инсульт-острое нарушение мозг кр\обр. Фак.риска: генетич предрасполож, гиперлипидемия, АГ,ожирение,гипергликемия,курение,возраст,стрессы. Пат-з: возник по мех-му сосудисто-мозговой недост,когда наступ критическое снижение мозг-го кровотока в след наруш общей гемодинамики, или наруш саморегуляции мозгов кровотока при наличии стеноза,окклюзии идр. Ишемич тромботич Инс развив в рез-те тромбоза, кот-му предшествуют патологич изменения стенки артерий, (атероматозн бляшки,изъявления), повышение вязкости кр, падение АД, замедление мозг кровотока. Ишмич эмболич инс возник пр закупорке эмболом мозговой артерии….В рез-те развив некротич изм-я мозговой тк—инфаркты,чаще белые. Клиника: м.развив в люб вр сут.постепенное нарастание неврологич сим-в. В 1\3 случ- мгновенная сим-ка, это хар-но для эмболии.Острое разв- при тромбозе сон нарт. ---очаговые симптомы определяются локализацией мозгового инфаркта, пораженным сосудом. Лечение: направл на улучш кр\обр мозга. Необход нормализация сердечн деят-ти и АД, увеличение притока кр к мозгу, улушение коллатер кр\обр, нормализаия вертыв-ти. Вазоактивные препараты (Кавинтон,Стугерон). Улучшение венозного кровотока (кокарбоксилаза). Гемодилюция (полиглюкин,реополиглюкин) Антикоагулянты (гепарин). Улучшение м\ц (трентал). Пирацетам.

44.Дисциркуляторная энцефалопатия. Сосудистая деменция. ДЭ и СД (слабоумие) клинически эти 2а состояния гетерогенны. ДЭ -медленно прогресир-щее наруш-е мозгового кр\обр. Вслед.атеросклеротич.изменений в ст.сос на фоне АГ,ревматизма,СД, и др з\б. Наруш.питание мозга, обр-ся некротические очажки,кисты,лакуныàнаруш-е ф-ций головн.и спин.м. Сосудистая мозговая недос-ть возникает незаметно и быстро. В начале болезни- наблюд: гол.боли,раздражит,↓памяти,затрудняется ходьба,неловкость в руках. ↑-е глубоких реф-в, наблюд.реф-сы орального автматизма. Далее появл растр-ва тазовых ф-ций, затем стойкие парезы; мимика- стан маловыразит, походка мелкими шажками, дрожание рук. èпирамидные и экстрапирамидн.нарушения. В поздн.стадии –насильственный плач и смех. СД- можетразвиться остро или постепенно после перенесенного инсульта.Хар-ся-нарушение запоминания текущих событий и новой информации.

45.Кр\снабж.спинного м. Наруш-я спинального кр\обр. Кр\снабж.спинн.м осущ-ся передней и 2мя задними спиномозгов.аа., кот анастмозир-т м\у собой,обр-я посегментарн-е артериал.кольца. Спиномозг.аа. получ.кр из парных корешковых аа., кот.распадаются на 2е веточки-к перед.и к зад.спинальн.артериям. Все корешков.аа получ.кр от позвоноч.,м\реберн,пояснич,позвоночно-поясничных и кресцовых аа. И делятся на 3сис-мы:▪ Верхн.сист.отдает корешковые ветки- ко всем шейным и 2-3грудн.сегм. Представлена позвоночн.аа,кот. Обеспечив-т кр.переди задние спиномозг.аа, а также анастамозирующие ветви. ▪Средняя сист. Кр\снабж Th4-8 ▪Нижняя(а.Адамкевича) –нижние грудные,все пояснич.и кресцов. Выделяют 2 басейна кр\снабж: ●верхний сост.из позвоночн-х и др.проксимальных ветвей подключичн.аа. Ветви этих аа-й обеспеч.кр\снабж всех шейных и 1,2Th сегм. ●нижний бассейн сост из сегментарн-х ветвей аорты и подчревных аа. Обеспеч.кр\снабж все сегм ниже Th2. На поперечн.срезе кр\снабж белого в-ва осущ.мелкими веточками, отходящ ╧но от сегментарного а-го кольца. Серое в-во кр\снабж передней спинномозговой а. Из сети капп-в венозная кр собир-ся в 2е крупные внутр-е вены (vv.ctntrales), а так же в наружные вены. Корешковые вены отводят кр из спин.м в передн.и задн.позвоночные венозн.сплетения; из кот.кр вливается в позвоночн,м\ребер,поясничные vv. Наруш-я кр/обр: - ●Наруш.кр\обр в бассейне передн.спиномозг.а: При разв.дисциркуляции выше шейного утолщ наблюд.спастич.тетроплегия с наруш.пов-й чувст-ти по проводниковому типу, центральное растр-во тазовых ф-ций. Патология передн.спиномозг.а.в грудном отд- разв.спастич.параплегии ног, растр-ва тазовых ф-ций по периф.типу. В пояснич.отд- вялая нижняя параплегия. ●В бассейне задн.спиносмозг.а: страдает глубокая чув-ть по проводниковому типу. Наблюд.спастич-е,реже вялые параличи, тазовые растр-ва. При закупорке а.Адамкевича вялые или спастич.парезы ног, растр-ва чув-ти ур-ня Th10-Th12, недержание или задержка мочи и кала.

46.Мононевропатии, этиолог. Тунельные синд-мы. Клинич.с-мы мононевропатий (поражение срединного и седалищн.нервов). мононевропатии- пораж отдельных периф.nn. Клинич.проявления травм периф.нервов:двигат-е,чувствит-е и вегетативно-трофич.наруш-я. Клинически полное нарушение проводимости нерва проявл: полн паралич mm., отсут болей при давлении на нерв, растр-ва температурн,тактильной и болевой чув-ти. Клиника пораж-я срединного н. (n/medianus ). (С5-Th1): невозм ладонное сгибание кисти и сгибание 1,2,3пальца, разгибание 2,3пальц., ч\з 2нед- «обезьянья лапа»; боли в кисти,отек,гиперемия.Пробы: ▪сжать в кулак- 1,2,3палец не сгиб.▪бумажки ▪не получ противопост.мезинцу. поражение седалищ.н. (n.ischiadicus) (L4-Sз),делится на большеберцовый (tibialis) и общий малоберцовый(n.pironeus); поражения n.pironeus àне может ходить на пятках,-стопа свисает и повернута кнутри,- (разгибание стопы-«тыльное сгибание),-нарушен разгибание и отведение стопы,-походка «степаш», ахиллов реф-с-в N.Тесты: -разогнуть стопу,- отведение стоны,-ходьба на пятках. Пораж.n.tibialis à не может ходить на носочках,-выпадает ахиллов рефлекс,-боль,слабость, -стопа повернута кнаружи, м.б.когтевидное положение пальцев. Тесты: -проведение подошвенного сгибания стопы,-поворот согнутой голени кнутри,-ходьба на носочках, сведение и разведение пальцев. Туннели - анатомические сужения,ч\з кот проходят почти все периф.nn. и сос.Травмаà↓просвета туннеляàвнуренняя компрессия сос и nn.àтунельные невропатии.

47.Полиневропатии – инфекц-е, токсич., метаболич. Син-м Гийена-Барре. –множественные поражения периф нервов,проявл периф-ми параличами,наруш чувс-ти, трофичес-ми и вегет-сосуд-ми расстройст-ми, преимущ в дистал отделах конечностей. Воснове лежат токсич,механич,бменные, ишемические фак-ры, привод-щие к разв изменений соединительно тканого интерстиция, миелиновой оболочки. Когда причина- инфекция, в нервах обнаруж явл-я нейроаллергии.В основе лежит не воспалит, а дистрофический пр-сс. Если наряду с периф нервами в пр-сс вовлек и корешки спин мозга, то з/б назыв- полирадикулоневропатии. Этиология: интокс: алкоголь,свинец, ртуть.при лечении солями золота,АБ, при вирусн ибактер инф, при коллагенозах, при з/б эндокринн желез. Син-м Г-Б: полирадикулоневрит, чаще развив после острой инфекции, м.б. аллергич природа. З/б- аутоиммунное с деструкцией ткани, вторичное по отношению к клеточным иимунным реакциям.Обнаруж воспалит инфильтраты в периф нервах. Клиника: начин с с-ма нтоксикации, боли в конечн. Появл парестезии в дистал отд рук иног. Главное- мыш слаб в конечн. Конечн холодные, акроцианоз, гипергидроз,ломкость ногтей. Ур-нь белка в спж 3-5г\л, цитоз не более 10 мононуклеарных кл-к в 1 мкл. З\б развив в теч 2 нед, затем улучш. Лечение: ГК, антигистаминные, вит В, Прозерин- 1мл 0,05%р-ра п\к, плазмаферрез, ивл.

48.Основные сим-мы поражения нервов верхней конеч-ти. n.radialis. (C6-C7)Причина- перелом плеч кости, костыльный радиалис, сон на боку àутрата активного разгибания предплечья, кисти и пальцев в основных фалангах, первый палец приведен ко второму. «свисающая и пронированная кисть» чувствит выпадает на лучевой стороне тыльной пов-ти плеча. Тесты: 1-ладонная проба(ладони вместе и развести,пальцы больной руки сгибаются)2-если поставить руки на стол,больная-свисает, 3-невозм указат палец положить на средний,4-невозможно отвести большой палец кнаружи и кверху. n.uinaris- (C7-C8-Th1), прич: -ранение внутр стороны плеча., поврежд локтевого сустàвыраженная атрофия м\костн mm.- гипоплазия гипотенера, Тесты: 1.просим сжать в кулак—4,5палец несгиб.2.-царапающие движения мезинцем по столу-не получ 3.не получ противопоставить мезинец и большой палец 4.больной не может привести и развести пальцы, особенно4 и 5 пальцы,рука лежит на столе.5. проа с бумажкой- прижимает большими пальцами. n.medianus- ). (С5-Th1): невозм ладонное сгибание кисти и сгибание 1,2,3пальца, разгибание 2,3пальц., ч\з 2нед- «обезьянья лапа»; боли в кисти,отек,гиперемия. Тесты: ▪сжать в кулак- 1,2,3палец не сгиб.▪бумажки ▪не получ противопост.мезинцу. + Туннели- анатомические сужения, ч\з кот проходят почти все периф.nn. и сос.Травмаà↓просвета туннеляà внуренняя компрессия сос и nn.à тунельные невропатии.

49.клин симп пораж плечев сплетен. – з/б перифер НС(пораж нервн корешков, узлов, сплетений). Акушерские параличи: 1. Паралич Эрба-Дюшенна, при этом наруш f проксим гр мышц руки. Возник раньше связ с пораж верх пучка плеч сплетен(сегменты С5-С6). 2. Дистальн паралич Дежерин-Клюмпке. Возникн связывали с повреждением нижн первичного пучка плечев сплетения, при этом проксим мышцы руки почти не страд, в дистальн отд f грубо наруш – кисть свисает, напомин «тюленью лапку». 3. Тотальн тип паралича, при кот проксим и дистальн гр мышц в достаточн мере одинаково вовлечены в процесс. Возник акуш параличей м.б. обуслов пораж спин мозга, плеч сплетения или того и др вместе. Наиболее част причина явл кровоизлияния и отёк нервн тк вследствие механ пособий в родах, что м приводить к дислокации позвонков, выпаден ручки; при многоводие, многоплодие, у круп плода. В пользу спинального происхожд акуш паралича свидетельств отсутств груб наруш чувств-ти, налич паралича купола диафрагмы, налич пирамидн симптоматики в нижн конечн на стороне акуш паралича, данные электромиографии(ритм «частокола») и Rg позвоночника. Д-ка: симптом «кукольной ручки» - паретич рука, вследствие приведения и пронаторной установки проксим отд плеча, кажется приставленной к туловищу и отдел от него глубок щелью, складкой. Страд рефлекс Маро, ладонно-ротовой, хватательный. Симптом «короткой шеи». Иногда сопровожд синдр Клода-Бернара-Горнера, что объясн сочетан пораж симпатич центра глаза в боковых рогах С8-D1: миоз, сужение глазной щели, энофтальм. Лечение: физиотерапия – электрофорез с эуфилином, никотинов кисл, с прозерином; аппликация парафина и озокерита. Массаж, леч физ-ра, медикамент терапия(прозерин, дибазол, витам гр В).

 

50.с-мы пораж нервов нижней конечн. Седалищный нерв (L4-S3) выход из обл малого таза через больш седал отверст, отд двигат ветви к mm, сгиб голень и и разгиб бедро. В подколен ямке делится на большеберц и общ малоберц нерв. Большеберц(S1-S3)→ к сгибат стопы и пальцев. Кожная ветвь иннерв кожу задн поверх-ти голени. Общ малоберц(L5-S2) кзади от головки малоберц кости делится на глубок и поверх малоберц n. →mm., разгиб стопу и пальцы, подним наружн край стопы. Кожные ветви→внутр сторона 1-2 пальцев, тыл стопы. Клиника: пораж выше деления – атрофич паралич mm голени, стопы, пальцев, утрата ахиллова и подошвен рефл. Резко ослабл сгибание голени, стопа свисает. Чувст-ть наруш на наружно-задней пов-ти голени и на всей стопе. М.б. вегетат проявл: отечность, сухость кожи, гиперкератоз на подошве и стопе. Пораж малоберц n – умерен боли в голени. Стопа: свисает, слегка повернута кнутри, пальцы чуть согнуты. Не м ходить на пятках, наруш разгиб стопы, наруш отведен. Походка «степаш». ↓чувст-ть на наружн поверх-ти голени и тыле стопы, на внутр поверх кожи 1 и 2 пальцев. Пораж большеберц n – боль, слабость m, сгиб стопу и пальцы, поварачив стопу кнутри. Стопа повернута кнаружи. Исчез ахиллов и подошвен рефл. Выраж гипестезия на подошве и задн поверх-ти голени. Бедрен n иннервир mm, сгиб бедро и вращ его кнаружи, привод бедро и разгиб голень. Кожн ветви иннерв перед и внутр поверх-ть бедра, медиальн поверх-ть голени и медиальн край стопы, тазобедр и колен суставы. Клиника: боли по переднее-внутр поверх-ти бедра. Болев точки выявл в ср части паховой складки. С-м Васермана- при положен лежа на животе разгиб бедра вызыв боль. Огран сгибан бедра, ослабл сила разгиб голени. Приведен и поворот ноги кнаруже затрудн. Угасает колен рефлекс.

51.невролог осложн вертебральн остеохондроза. В генезе остеохондроза лежат статикодинамические, аутоиммунные, обменные факторы. Развитие остеохондроза позвоноч начин с дистрофич поражения межпозвоночного диска с последующ вовлечением тел смежных позвонков, межпозвоночных суставов, связочного аппарата. В дальнейшем костн разрастания, грыжевые выпячивания начин оказывать механич воздейств на корешки, спин мозг, сосуды. Возник корешков и корешково-сосудист компрессионные синдромы, при кот сдавлив не только сами нервн волокна, но и кровоснабж их сосуды. На шейном уровне корешковые нервы располож почти горизонт, они проходят короткий путь от твёрд мозговой обол до межпозвонкового отверстия. Чем ниже располож корешк нервы, тем они длиннее →чаще подвержены действ грыжи в эпидуральном пространстве. Раздражение корешка сопровожд стреляющей болью, гипалгезией в зоне соответствующего дерматома и симптомами выпадения в соответств миотоме(гипотрофия, гипотония, гипорефлексия, слабость). К рефлекторным синдромам относят явления, возник при воздействие патологич измененных структур позвоночника на иннервирующ их рецепторы. Возник рефлекторные напряжения мышц, мышечно-тонические напряжения, вазомоторные и дистрофические нарушения.

52.рассеян склероз. – хр демиелинизир з/б НС с множеств очагами пораж-я, хар-ся началом болезни в молод возр, протек с обостр и ремиссиями. Теории возникновения: инфекционная, tox-ая, генетическая, эндокринная, иммунологич, сосудистая. Хар-ен процесс демиелинизации с преимущ пораж миелина при сохран осевых цилиндров, пролиферация астроцитарной и фибриллярной глии с образ бляшек(обнаруж в перивентрикул зонах, в мозжечке, полушар мозга, зрит n, боковых и задн канатиках спин мозга, стволе мозга). Клиника: з/б молодые, протекает хронически. Ранн с-м – расстройства зрения(ретробульбарный неврит- оптическая форма). Двигательные расстройства связ с пораж пирамидн, мозжечк путей и задн канатиков спин мозга. Часто набл медленно прогрессир нижн спастическая параплегия или парапарез. Выявл высокий рефлекторный фон, расшир рефлексоген зон, клонусы стоп и колен чашечек. Патологич стопные с-мы как разгиб, так и сгибат гр. Мозжечк (форма) симптоматика – мозжечк походка, неустойчив в позе Ромберга, пальце-носовую и пяточно-коленную пробы выполн с промахив, интенцион дрожанием. Скандирован речь(по слогам). Нистагм(горизонтальн). ↓ брюшн рефлексов. М. вовлекаться в процесс черепн nn(зрит, отводящ, лицеев, тройнич). Расстройства чувст-ти м.б.– онемение, ползание мурашек, ↓вибрац чувст-ти, наруш мышечно-суставного чувства. Тазовые расстройства- императив позывы, сочет с недержанием мочи. Реже задержка. Наиболее часто встреч цереброспинальная форма. Диагностика: анамнез(волнообраз течение, молод возр), МРТ, окулист(глазное дно). Лечение: преднизалон, в/в трентал(для улучш микроциркул), иммуномодуляторы – бетаферон, левомизол. Витам В12(ремиелиниз действие). Плазмоферез, гемосорбция. О рассеян энцефаломиелит – о з/б с множествен очагами пораж(в белом в-ве гол и спин мозга). Этиология: вирусы. Формы: 1. Диссеминированный миелит – страд груднеой отд спин мозга. М наблюд асимметрич парезы и наруш чув-ти. 2. Энцефаломиелополирадикулоневрит- утрата сознания, судорожн и менингиальн синдром, тетрапарезы, наруш чув-ти в виде «чулок», «перчаток» и с-мами натяжения нервн стволов. 3. Оптикоэнцефалит – вовлек верх отд ствола мозга, зрит n, спин мозг. Развив парезы, чув-ые наруш, ↓ остроты зрения, скотома, битемпоральная гемианопсия. 4. Полиоэнцефаломиелит- страд ядра двигат череп nn и мотонейроны спин мозга. Течение острое, лихорадка, измен крови, ликвора, перифер параличи верх конечн, бульбарный с-м, корешковые симптомы.

53.эпидемич энцефалит. – энц-т Экономо. Возбудитель не выявлен. Пораж преимущ структуры мозга, кот примыкают к ликворным путям(центр серое в-во вокруг сильвиева водопровода и III желудочка). Острая стадия: периваскулярные инфильтраты, пролифирация глии, нейронофагия. Отмеч окулолетаргический синдром(птоз, косоглазие, двоение в глазах, парезвзора в сочет с наруш сна) на фоне гриппоподобного з/б. ↑t, гол боль, рвота, судороги, менингиальный синдром. Гиперкинезы. При хрон стадии в нервных кл дистрофич изменения, локал в бледном шаре и чёрном в-ве ср мозга. Хар-ен синдром паркинсонизма. Отмеч измен психики, ↓ интеллекта, патолог влечения. Лечение: хрон – дофамин. Остр – дезинтоксикация, симптоматически.