Этиология и патогенез гипогликемии

В основе гипогликемии лежит избыток инсулина при относительном дефиците углеводов или их ускоренной утилизации.

Основные факторы, провоцирующие развитие гипогликемии при сахарном диабете:

1. Случайная или намеренная передозировка инсулина или таблетированных сахароснижающих препаратов (ПССС).

2. Пропуск очередного приема пищи или недостаточное ее количество.

3. Повышенная физическая нагрузка (на фоне приема постоянной дозы ПССС).

4. Употребление алкоголя (торможение глюконеогенеза под действием алкоголя).

5. Изменение фармакокинетики инсулина или ПССС при неправильном введении (например, ускоренное всасывание инсулина при внутримышечном введении вместо подкожного), почечной недостаточности (кумуляция ПССС в крови), лекарственном взаимодействии (например, бета-блокаторы, салицилаты, ингибиторы МАО и другие потенцируют действие ПССС).

6. Автономная нейропатия (невозможность ощутить гипогликемию).

К редким причинам гипогликемии (не только при сахарном диабете) относятся:

· инсулинома (доброкачественная инсулинопродуцирующая опухоль из бета-клеток поджелудочной железы);

· не-бета-клеточные опухоли (как правило, крупные опухоли мезенхимального прохождения, возможно, вырабатывающие инсулиноподобные факторы), дефекты ферментов углеводного обмена (при гликогенозах, галактоземии, непереносимость фруктозы),

· печеночная недостаточность (вследствие нарушения глюконеогенеза при массивном поражении печени);

· надпочечниковая недостаточность (за счет повышенной чувствительности к инсулину и неадекватного выброса контринсулярных гормонов в ответ на гипогликемию).

Глюкоза служит основным источником энергии для клеток коры головного мозга, мышечных клеток и эритроцитов. Большинство других тканей в условиях голодания используют СЖК.

В норме гликогенолиз и глюконеогенез поддерживают концентрацию глюкозы в крови даже при длительном голодании. При этом содержание инсулина снижается и поддерживается на более низком уровне. При уровне гликемии 3,8 ммоль/л отмечают увеличение секреции контринсулярных гормонов - глюкагона, адреналина, соматотропного гормона и кортизола (причем уровень соматотропного гормона и кортизола повышается лишь при длительной гипогликемии). Вслед за вегетативными симптомами появляются нейрогликопенические (обусловленные недостаточным поступлением глюкозы в головной мозг).

С увеличением длительности сахарного диабета уже через 1-3 года происходит снижение секреции глюкагона в ответ на гипогликемию. В последующие годы секреция глюкагона продолжает уменьшаться до полного прекращения. Позднее снижается реактивная секреция адреналина даже у больных без автономной нейропатии. Снижение секреции глюкагона и адреналина гипогликемию повышает риск тяжелых гипогликемий.

Основные клинические симптомы.

Симптомы гипогликемии разнообразны. Чем быстрее снижается уровень глюкозы в крови, тем ярче клинические проявления. Порог гликемии, при котором появляются клинические проявления, индивидуален. У больных с длительной декомпенсацией сахарного диабета симптомы гипогликемии возможны уже при уровне сахара в крови 6-8 ммоль/л.

Ранними признаками гипогликемии служат вегетативные симптомы. Они включают симптомы:

· активации парасимпатической нервной системы:

o чувство голода;

o тошнота, рвота;

o слабость;

· активации симпатической нервной системы:

o беспокойство, агрессивность;

o потливость;

o тахикардия;

o тремор;

o мидриаз;

o гипертонус мышц.

Позднее появляются симптомы поражения ЦНС, или нейрогликопенические симптомы. К ним относят:

· раздражительность, снижение способности к концентрации, дезориентацию;

· головную боль, головокружение,

· нарушение координации движений;

· примитивные автоматизмы (гримасы, хватательный рефлекс);

· судороги, очаговую неврологическую симптоматику (гемиплегию, афазию, двоение в глазах);

· амнезию;

· сонливость, нарушение сознания, кому;

· расстройства дыхания и кровообращения центрального генеза.

Особенностями клинической картины алкогольной гипогликемии служат отсроченный характер возникновения и вероятность рецидивов гипогликемии (за счет подавления глюконеогенеза в печени), а также частое преобладание симптомов нейрогликемии над вегетативными симптомами.

Ночные гипогликемии могут протекать бессимптомными. Их косвенными признаками служат потливость, кошмарные сновидения, тревожный сон, утренние головные боли, а также иногда постгипогликемическая гипергликемия в ранние утренние часы (феномен Сомоджи). Такая постгипогликемическая гипергликемия развивается в ответ на гипогликемию у пациентов с сохранной контринсулярной системой. Однако чаще утренняя гипергликемия бывает обусловлена недостаточной вечерней дозой пролонгированного инсулина.

Клинические проявления гипогликемии далеко не всегда определяются уровнем сахара в крови. Так, больные сахарным диабетом, осложненным вегетативной нейропатией, могут не ощущать снижение уровни глюкозы в крови < 2 ммоль/л, а больные с длительно декомпенсированным сахарным диабетом чувствуют симптомы гипогликемии (симптомы активации вегетативной нервной системы) при уровне глюкозы > 6,7 ммоль/л.

Диагностика гипогликемии

Диагноз гипогликемии ставят на основании анамнеза, соответствующей клинической картины и лабораторных исследований. Учитывая индивидуальную чувствительность пациентов к гипогликемии, нормальный уровень глюкозы в крови не исключает этот диагноз при наличии симптомов гипогликемии и эффекта от введения глюкозы. Лабораторные проявления:

· снижение уровня: глюкозы в крови < 2,8 ммоль/л, сопровождавшиеся клинической симптоматикой;

· снижение уровня глюкозы в крови < 2,2 ммоль/л вне зависимости от наличия симптоматики.

При гипогликемии и особенно гипогликемической коме необходимо исключать другие причины нарушения сознания.

У пациентов с сахарным диабетом чаще всего приходится дифференцировать гипогликемию и гипогликемическую кому с диабетическим кетоацидозом, диабетической кетоацидотической комой, а также гиперосмолярной комой.

Выявление гипогликемии у больных требует выяснения ее причин (нарушение питания, режима введения инсулина, нагрузки, сопутствующие заболевания и тд).

В случае развития гипогликемии у лиц без сахарного диабета в анамнезе необходимо прежде всего исключать впервые выявленный сахарный диабет, алкогольную гипогликемию, лекарственную гипогликемию у лиц с психическими нарушениями (критерием диагностики лекарственной гипогликемии служит низкий уровень С-пептида, не соответствующий высокому уровню инсулина, препараты инсулина для инъекций не содержат С-пептид). Также выявляют другие возможные причины гипогликемии.

7. Основные клинические синдромы при заболеваниях суставов.

Суставной синдром – характерный симптомокомплекс, проявляющийся болями в суставах, их дефигурацией и деформацией, ограничением движений в суставах, изменениями сухожильно-связочного аппарата суставов окружающих мышц. В основе патогенеза суставного синдрома лежат воспалительные или дистрофические изменения в суставах и околосвязочном аппарате, в легких случаях синдром проявляется только артралгиями.

Суставной синдром может быть проявлением преимущественного поражения самих суставов, отражением системных поражений организма при диффузных заболеваниях соединительной ткани, системных васкулитах. Суставной синдром – наиболее яркое проявление большой группы т.н. ревматических заболеваний.

Имеются особенности суставного синдрома при основных нозологических формах суставной патологии.

Ревматоидный артрит. Утренняя скованность в суставах более 30 минут. Полиартрит. Реже олиго- и моноартрит. Поражаются мелкие суставы кистей и стоп – пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые. В период обострения и по мере прогрессирования заболевания выраженная деформация суставов, нарушение их функции. Как правило, отсутствие связи с инфекцией.

Ревматический полиартрит. Суставные проявления появляются через 2,5-3 недели после ангины, фарингита. Поражаются крупные суставы, характерны летучесть, симметричность поражения, поразительно быстрый эффект аспирина и других НПВС. Нет суставной инвалидизации.

Реактивный артрит. Прослеживается четкая связь с инфекцией – урогенной, энтерогенной, тонзилогенной. Поражение суставов по типу моно- или олигоартрита, часто признаки сакроилеита. Выраженной деформации суставов нет. Отмечается выраженной благоприятный эффект антибиотиков и НПВС.

Синдром Рейтера. Триада признаков – поли-олигоартрит, конъюнктивит, уретрит.

Анкилозирующий спондилоартрит. Прогрессирующее поражение позвоночника – спондилоартрит, могут поражаться крупные суставы, но без их суставной инвалидизации.

Подагра. Рецидивирующие артриты, особенно поражение 1 плюснефалангового сустава

Инфекционные специфические артриты. В анамнезе указания на туберкулез, гонорею. Преимущественно асимметричные моно- олигоартриты.

Псориаз. Поражение межфаланговых в основном дистальных суставов кистей (пальцы в виде сардельки или редиски). Есть признаки сакроилеита

Деформирующий остеоартроз. Поражаются в основном крупные суставы, боли усиливаются при нагрузке. Может быть выраженная деформация суставов, вторично – признаки синовита.

При констатации признаков суставного синдрома в качестве первичных диагностическх гипотез (ПДГ) могут быть выдвинуты предположения о трех группах заболеваний: 1) собственно заболевания суставов, когда в клинической картине имеются признаки только суставного синдрома; 2) диффузные заболевания соединительной ткани, когда наряду с суставными проявлениями имеются признаки полисистемного поражения; 3) системные васкулиты.

Болевой синдром.

Боль в пораженном суставе (артралгия) возникает в результате раздражения нервных окончаний в различных его структурах, исключая суставной хрящ, который не имеет нервных окончаний и сосудов. Боли в суставах являются постоянным симптомом при ревматических заболеваниях. В возникновении болей, их инициации играют роль механические факторы – перегрузка сустава, растяжение сухожильно-связочного аппарата, раздражение синовиальной оболочки; микроциркуляторные расстройства; обменные нарушения в костном скелете, развитие в суставе воспалительных и дегенеративных изменений. Вследствие этих процессов в тканях суставов накапливаются вещества-алгетики (тканевые протеазы, кинины, простагландины, гистамин, серотонин), которые раздражают болевые рецепторы и дают начало дуге болевого рефлекса. Ноцицепторы находятся в адвентиции микрососудов, фиброзной капсуле суставов, периосте костей, связках и сухожилиях. Их нет в синовиальной оболочке, хряще и менисках. Обязательно выясняются параметры суставных болей – точная локализация, характер, длительность, интенсивность, время появления в течение суток.

Боль – основной клинический симптомом при поражении суставов. Непосредственным источником боли может стать любой элемент сустава и околосуставных тканей, кроме суставного хряща, так как он не имеет иннервации. Дегенерация суставного хряща приводит к снижению амортизации и усилению нагрузки на элементы сустава и опосредованно влияет на появление болей.

Болевой синдром в области суставов может быть обусловлен:

· снижением прочности костной ткани. Боли возникают при нагрузке на сустав, связаны с постепенным увеличением давления на кость, при этом костные балки прогибаются и раздражают нервные рецепторы;

· воспалением суставной сумки, за счет ее растяжения и сдавления нервных окончаний, боли усиливаются при движении сустава, могут появляться как в области пораженного, так и смежного сустава (рефлекторная иррадиация боли), приводить к рефлекторному спазму близлежащих мышц и их гипоксии;

· изменениями в околосуставных тканях (мышцах, сухожилиях, связках, нервах); при которых возникает отек и как следствие – нарушение микроциркуляции, влекущее за собой накопление не-доокисленных продуктов, что уже само по себе усиливает раздражение нервных окончаний и приводит к дальнейшему спазму сосудов.

Частые причины болей – это поражения суставов: остеоартрозы, ревматоидные артриты, дегенеративно-дистрофические процессы в суставах и связках позвоночника, в том числе возникающие позже воспалительные процессы мягких тканей: воспаление тканей сухожилия (тендинит), тендовагинит,

При поражениях суставов появляется значительное ограничение в движениях. Боль может носить разный характер: быть и умеренной и хронической, ухудшать качество жизни. Особенно сложно при поражениях крупных суставов (плечевых, тазобедренных, коленных), которые чаще проявляются у женщин в старшем возрасте.

Хронический характер боли связан с воспалением в синовиальной оболочке суставов (синовит).

Артритический синдром – это наличие воспалительного процесса (отек, повышение локальной температуры, покраснения, болезнености и нарушение функции) в суставах, что определяется при объективном обследовании. Спондилоартрит – это воспалительный процесс в суставах позвоночника. Признаками острого артрита является повышение локальной температуры и ограничение объема движений. Но наилучшим показателем наличия синовиита является болезненость при пальпации в проекции сустава. Отек, а также выделение синовиальной жидкости наблюдается и при невоспалительных заболеваниях суставов (например при ОА). Кроме того, для большинства случаев воспалительного процесса в суставах характерное отсутствие покраснения, за исключением острых инфекционных и микрокристаллических артритов.

Артриты: ревматоидный, ревматический, туберкулёзный, гонорейный, сифилитический, метаболический, анкилозирующий, синдром Рейтера, подагрический. Среди воспалительных заболеваний суставов следует упомянуть бурсит – воспаление околосуставной сумки, которая проявляется накоплением в ней воспалительной жидкости.

 

Признаки артрита:

– боль;

– ограничение подвижности сустава;

– нарушение конфигурации сустава, отечность;

– покраснение кожи над суставом;

– повышение температуры кожи над суставом;

– нарушение функции конечности.

 

Для бурситов характерны припухлость, болезненная при движениях в суставе или при пальпации, местное повышение температуры в области суставной сумки, нарушение функции конечности.

Артриты могут быть множественными и сопровождаться поражением внутренних органов.

 

 

Причины развития артритов:

– травмы;

– аллергия;

– инфекции;

– нарушения обменных процессов, например, нарушение обмена белков и отложение метаболитов – солей мочевой кислоты в области суставов;

– болезни нервной системы;

– недостаток содержания в рационе питания витаминов;

– стрессовые ситуации в быту и на работе.

Некоторые суставы подвергаются определённым видам артрита:

– анкилозирующий спондилоартрит (Болезнь Бехтерева) поражает суставные ткани крестцово – подвздошного сустава;

– ревматоидный артрит поражает суставы кисти и стопы;

– гонококковая инфекция часто поражает коленный сустав;

– псориатический артрит развивается в межфаланговых суставах кистей;

– туберкулёзная инфекция может поражать суставы позвоночника.

Артролгический синдром – это боль в суставах при отсутствии объективных признаков воспаления. Отдельно выделяют спондилоартралгии, что обозначает наличие боли в позвоночнике.

Полиартралгии – это боль в 5 суставах и более, олигоартралгии-боль в 2-5 суставах, моноартралгии-боль в одном суставе.

Артрозы – это деформирующие заболевания суставов, связанные с процессами дегенерации. При этом поражаются все элементы сустава: хрящ, связки, суставная капсула, околосуставные мышцы и кости.

 

 

Признаки артроза:

– боль в глубине сустава, которая при нагрузке увеличивается, в покое – уменьшается;

– хруст в суставе при движениях;

– ограничение подвижности;

– скованность по утрам после пробуждения.

 

Причины артрозов:

– травмы и операции на суставах;

– избыточный вес, дающий повышенную нагрузку на суставы; это касается крупных суставов нижних конечностей;

– гормональные сдвиги в организме, в частности уменьшение эстрогенов у женщин в период климакса и при эндокринных заболеваниях;

– наследственная предрасположенность;

– стрессы, при которых выделяется гормон кортизол, он разрушает гиалуроновую кислоту – смазку сустава и сустав разрушается быстрее, происходит истончение хряща, его деформация.

Чаще всего встречаются:

– гонартроз – поражение коленного сустава:

– коксартроз – дегенеративный процесс тазобедренного сустава;

– плечелопаточный периартроз – поражение плечевых суставов и мышц плечевого пояса, при этом из – за болей человек сам не может поднести ложку ко рту.

Для диагностики артроза необходимы:

– рентгенография сустава;

– ультразвуковое и компьютерное исследование сустава;

– клинический анализ крови;

– анализ околосуставной жидкости.