Инфекционный гастроэнтерит свиней

Сем-во coronaviridae. Остро протек. Высококонтагиозное забол.., гл.образом пороят до 3-хмес, проявл.рвотой, тяж. диареей и высокой смертностью (до100%).

РНК-вир. Снижении аппетита, повышении жажды, лихорадкой, рвотой и сильной диареей. Развивается метаболический ацидоз. У поросят до 10-дневного возраста летальность достигает 70-100%. Поросята старших возрастов переболевают без летального исхода. Патизм: кишечник расширен и наполнен жидкостью и газами, стенки тонк.кишечника им.вид пергамента и в просвете его содерж. непереваренное молоко, желудок переполнен, мезентериальныс сосуды инъецированы Инкуб. пер. 1-3 сут. Патмат: тонкий кишечник и мезентериальные лимф. узлы, кусочки легкого, печени, селезенки, почек, гол.мозга. Пар.сыв. Лаб.диагн:1- биопроба, РИФ, гистологические исследования. 2,3- КК – ЦПД, поросята. 4- РИФ, РН, РТГА, РДП. 6- РН, РНГА

Профилактика: живые вакцины: 1) из аттенуированного штамма Римс ГДР; 2) вирус-вакцину ВГНКИ из штамма №5

 

Вирус инфекционной анемии лошадей (ИНАН)

1. Относится к неклассифицированным вирусам.

2. РНК-содержащий вирус, округлой формы, размером 80-120 нм. Штаммы вируса ИНАН, выделенные в различных местах, в антигенном отношении идентичны. Вирус интенсивно размножается в костном мозге и крови, вызывая угнетение эритропоэза и гемолиз части эритроцитов во время приступа лихорадки. Обладает гемагглютинирующим свойством. Вирус устойчив к высушиванию и гниению. При температуре 0...-2*С вирус сохраняется до двух лет, в глицерине - 7 мес, в стерильной воде -169 дн,

3. Инфекционной анемией болеют лошади всех возрастов и пород, а также ослы и мулы. Передается вирус кровососущими насекомыми, с молозивом или внутриутробно. Заболевание большого количества лошадей наблюдается, главным образом, в пастбищный период (жаркое время).

Различают сверхострое (септицемическое), острое, подострое и хроническое (латентное) течение болезни. Основные клинические признаки - рецидивирующая лихорадка, расстройство сердечной деятельности, слабость, признаки анемии во время лихорадки, исхудание. Нередко бывают колики, понос (с кровью), слизистые оболочки приобретают желтушность.

При вскрытии трупов обнаруживают дистрофические изменения паренхиматозных органов и признаки геморрагического диатеза. Лимфатические узлы увеличены, гиперемированы, селезенка увеличена, наполнена кровью, печень увеличена, кровь водянистая, светло-красного цвета. При хроническом течении картина более сглажена.

4. Диагноз на ИНАН ставят комплексно: учитывают эпизоотологические особенности болезни, клиническую картину, данные гематологических и лабораторных исследований, патологоанатомические и гистологические изменения.

В лабораторию направляют для серологического исследования 5-6 мл сыворотки крови, для гематологического исследования -10-12 мл крови с добавлением антикоагулянта, для гистологического исследования - кусочки печени, селезенки, сердца, лимфоузлов от павших животных и 300-500 мл крови от подозрительных или больных для постановки биопробы. Для получения антигена направляют селезенку.

Используют серодиагностику РДП, РСК. РТГА, РИФ; иммуноферментный метод.

5. Иммунитет при ИНАН изучен недостаточно. У хронически больных лошадей наблюдается нестерильный иммунитет. За рубежом разработаны инактивированные и живые вакцины. В нашей стране вакцинацию лошадей против ИНАН не проводят.

 

 

Болезнь Ньюкасла.

1. Сем.: парамиксовирусы.

2. Возбудитель болезни Ньюкасла является РНК-содержащим вирусом, его размер -100-200 нм, форма вириона может быть сферической, овальной или нитевидной. Вирус локализуется в паренхиматозных органах, костном и головном мозге, мышцах, трахеальной слизи, толстом и тонком кишечниках. Большинство полевых и вакцинных штаммов вируса в антигенном и иммунобиологическом отношениях сходно. Однако антигенный анализ с помощью РН позволил сгруппировать все вирусы в пять антигенных подтипов. Установлен тропизм вируса к нервной, легочной и висцеральным тканям. Вирус обладает гемагглютинирующей активностью. Вирусы чувствительны к эфиру, хлороформу, кислой среде, сравнительно быстро инактивируются при температуре 20-37'С.

3. Болезнь Ньюкасла - широко распространенная, остропротекающая, высококонтагиозная болезнь кур, индеек и некоторых видов диких птиц. В типичных случаях болезнь проявляется слабостью, затрудненным дыханием, кашлем, часто отмечают понос, поражение ЦНС (круговые движения, шаткость походки, парезы и параличи ног, крыльев, шеи). У 60-70 % взрослых кур, павших от этой болезни, обнаруживают точечные кровоизлияния при переходе железистого желудка в мышечный, некротическое воспаление кишечника (бубоны), имеет место атипичное и даже бессимптомное течение болезни.

4. Диагноз основан на анализе эпизоотологических, клинических данных, патоморфологических изменений и результатов лабораторных исследований. В лабораторию направляют свежий труп птицы или трахею, легкие, селезенку, печень, головной мозг (или голову). Основой лабораторной диагностики является выделение вируса на 9-10-дневных КЭ, культуре клеток, постановка РГА и идентификация вируса в РТГА, РН, РСК, РИФ и др. Ретроспективный диагноз и определение напряженности иммунитета проводят в РТГА, РН и др.

5. Птица, переболевшая в естественных условиях, приобретает пожизненный иммунитет. Для специфической профилактики болезни Ньюкасла применяют живые вакцины из штаммов В1, Ла-Сота, Н и БОР-74.

 

 

Грипп кур.

1. Сем.: ортомиксовирусы.

2. Вирус - РНК-содержащий, сферической формы, размером до 120 нм, имеет суперкапсид, репродукция в ядре и цитоплазме; разливают три типа возбудителя - А, В, С. Вирус гриппа А вызывает болезнь человека, свиней, лошадей, птиц; вирусы гриппа В и С поражают только человека. Вирус обладает гемагглютинирующими свойствами и нейраминидазной активностью.

Вирус малоустойчив к факторам физического и химического воздействия.

3. Гриппом болеют свиньи, лошади, птица (куры, утки, индейки, гуси, фазаны и др.), а также человек.

Грипп распространен на всех континентах, передается от больных здоровым аэрогенно и алиментарно.

Болезнь у животных всех видов характеризуется лихорадкой и поражением органов дыхания, заканчивается обычно выздоровлением, если не произошло бактериальное осложнение, но у кур смертность достигает 80 %. Грипп кур типа А-1 ранее называли классической чумой птиц.

4. Предварительный диагноз на грипп у всех поражаемых видов животных ставят на основании анализа эпизоотологических данных и клинических симптомов (патологоанатомические изменения нехарактерны).

Для окончательного диагноза необходимы результаты лабораторного исследования.

Материал для исследования: выделения слизистой оболочки носа, смывы от больных животных или бронхиальный экссудат, кусочки легких от павших животных; труп целиком (птица).

Экспресс-метод. Постановка РГА и РИФ. Антиген обнаруживается в цитоплазме эпителиальных клеток.

Вирусологические методы:

а) выделение вируса осуществляется путем заражения КЭ в аллантоисную и амниотическую полости: белых мышей (интраназально); КК почек поросенка и др.

б) идентификация вируса: постановка РИФ, РГА и РТГА, а также РСК с использованием выделенного антигена (вируса) и известных специфических сывороток.

Ретроспективный метод заключается в обнаружении специфической способности антител сыворотки крови больных и переболевших птиц подавлять гемагглютинирующее действие вируса РТГА.

Выявление титров 1:4 и выше у отдельных птиц дает основание для проведения вирусологических исследований с целью выделения и идентификации вируса.

Выделенный и типизированный со специфическими сыворотками вирус служит основанием для постановки диагноза,

5. У переболевших животных иммунитет относительно непродолжительный. Для специфической профилактики гриппа у лошадей, кур, уток применяют живые и инактивированные вакцины. Например, эмбрион-вакцина против гриппа птиц типа "А".

Специфическая профилактика гриппа свиней не разработана.

 

Болезнь Марека.

1. Сем.: герпесвирусы.

2. Возбудитель болезни Марека является ДНК-содержащим вирусом, его размер -100-170 нм. У больных птиц вирус обнаруживается в крови (лейкоцитах), размножается в клетках лимфоидных органов, эпителиальных клетках почечных канальцев и особенно в перьевых фолликулах, развивается персистирующая инфекция клетки белой крови. Вирус из инфицированной клетки освобождается с трудом. Антигенная структура сложна, выявлено 6 антигенов, из которых А, В и С наиболее важные. Антиген А - общий, В и С связаны с заражёными клетками. Гемагглютинирующая активность не установлена.

Вирус сохраняет активность при условии структурной целостности клеток, поэтому вируссодержащая кровь, опухолевый материал, собраные от больной птицы, могут длительно сохранять вирус при температуре -170...-19б°С. При температуре -25...-70°С такой материал быстро теряет патогенность, в высохших клетках сохраняет свою активность до 8 мес.

3. Болезнь Марека - высококонтагиозная вирусная болезнь кур и индеек, проявляющаяся.в двух формах: классической (поражение периферической и центральной нервной системы) и острой (лимфоидный лейкоз), может наступать частичная или полная слепота. Летальнocть птицы составляет от 1 до 30 %. У зараженной птицы наблюдаются почти пожизненное вирусоносительство и вирусовыделение. особенно десквамированным эпителием кожно-перьевых фолликулов. При вскрытии павших птиц находят диффузно-очаговые утолщения нервных стволов, изменение их цвета, довольно часто наблюдают опухоли во внутренних органах, на коже и в мышцах.

4. Диагноз основан на клинико-эпизоотологических данных, патотологоанатомических, гистологических именениях и результатах лабораторных исследований. В лабораторию направляют кровь и очины вырванных перьев; от трупов - селезенку, печень, тимус и опухолевые образования.

Вирусный антиген в патматериале можно обнаружить в РИФ, РДП и РСК. Выделение вируса проводят на куриных эмбрионах, культурах клеток и цыплят суточного возраста. Идентификацию выделенного вируса проводят в РИФ, РДП и ИФА. Ретроспективную диагностику проводят с помощью РИФ, РДП, РНГА, ИФА и др.

5. При болезни Марека нет прямой зависимости между наличием антител, возникновением болезни и гибелью птицы. Для специфической профилактики используют и инактивированные вакцины. В поствакцинальном иммунитете участвуют гуморальные и клеточные факторы.