Отличия вир от др инфекц агентов и черты их сходства.

Отличия:1)Ген.мат мб как ДНК,так и РНК (грипп,бешенство).Они мб как 1- так и 2-х спиральные,м иметь ДНК в виде кольца. РНК мб фрагментирована. 2)Отсутствие собственной белоксинтезир. сист. и отсутствуют энерг-ие сист.(митохондрии).

3)Иной у-нь паразитизма,чем у бакт-й. Он на ген.ур-не: вир-й геном подавляет действие генома к-ки.(сем-воРетровирусов интегрирует(встраивается) геном кл-ки-он наз-ся провирусом,но может вырезаться из генома и сущ-ть отдельно от кл-ки под д-ем УФ,рентген-х лучей).4)Вир размн-ся только в живых кл-х5)Способ размнож.-разобщенный(дизъюнктивный): 1-в ядре, др-в цитоплазме; разобщено в простр-ве и во времени(сначала белок,потом еще что-то),а затем идет сборка. Сходств о:1)Способны к размножению2)Вир облад. наследств. 3)Облад. изменчив. 4)Хар-ся как и др орг-мы приспос-тью к усл. внешней среды(через орг-м хозяина)5)Вир эволюционируют,и движ-й силой эволюции явл ест-й отбор(коллективный специф-й иммунитет) 6)Моделиров-ем ест-го отбора явл-ся искусств-й отбор.

Белки вирусов.

См. вопрос 1 + Белковая оболочка вирусов в целом характеризуется рядом уникальных особенностей. Прежде всего устойчивость к протеолитическим ферментам, легко гидролизующим тканевые белки. В то же время в некоторых исследованиях сообщается о частичной или полной инактивации вирусов после инкубации с различного рода протеолитическими ферментами любопытно, что даже близкородственные вирусы могут, по-видимому, различаться по чувствительности к протеазам. Устойчивость к протеазам является широко распространенным свойством белковой оболочки неповрежденных вирусов. Это свойство вирусов обусловлено структурными особенностями корпускула в целом, т.е. третичной и четвертичной структурой белка, и имеет большое биологическое значение, поскольку вирусы размножаются в клетках, содержащих большое количество протеолитических ферментов. Второй особенностью вирусного белка является, как правило, высокая устойчивость к воздействию ряда физических и химических факторов, хотя каких-либо общих закономерностей в этом отношении отметить не удается. Некоторые вирусные виды, выдерживающие необычайно жесткие режимы обработки, способны инактивироваться под влиянием такого невинного фактора, как пониженная или повышенная концентрация солей, лиофилизация и т.п. У четных Т-фагов отделение ДНК от белковых оболочек («теней») легко достигается быстрым изменением осмотического давления, так называемым «осмотическим шоком», тогда как нечетные Т-фаги на быстрое уменьшение солевой концентрации среды не реагируют.

Так же резко различаются вирусы по своей устойчивости в солевых растворах. На основании вышеприведенных фактов можно действительно прийти к выводу, что имеются очень стабильные и весьма лабильные виды вирусов, но чаще всего для вирусов характерна избирательная чувствительность к какому-либо определенному виду воздействий наряду с достаточной стабильностью нуклеопротеидной связи к ряду других факторов внешней среды. Стабильность того или иного вируса к определенным воздействиям нельзя считать неизменной, раз и навсегда данной видовой характеристикой. Она, наряду с другими свойствами вирусной частицы, может подвергаться самым радикальным изменениям в результате мутации. При оценке стабильности вирусных частиц необходимо также иметь в виду, что физическая и биологическая инактивация вирусов не всегда совпадает. Чаще всего эти понятия совпадают в случае простых вирусов, у которых отсутствуют специализированные структуры, ответственные за заражение клеток, а физическая и химическая структура вирусных частиц отличается высокой степенью гомогенности и одинаковым уровнем чувствительности по отношению к различного рода воздействиям. У более сложных вирусов очень часто биологическая инактивация связана с повреждением специализированных структур, определяющих адсорбцию вирусной частицы или введение в зараженную клетку нуклеиновой кислоты, хотя вирусный корпускул в целом остается неповрежденным. Из рассмотрения данных о стабильности вирусных частиц и изменений данной характеристики в процессе мутации становится очевидным, что какой-либо универсальной закономерности в этом отношении установить нельзя. Стабильность вируса к тем или иным физическим и химическим факторам определяется всей совокупностью особенностей первичной, вторичной и третичной структуры белка и нуклеиновой кислоты, а также их взаимодействием.

 

Структурные белки – все белки, входящие в состав зрелых внеклеточных вирионов. Они в вирионе выполняют ряд функций: 1) защита НК от внешних повреждающих воздействий; 2) взаимодействие с мембраной чувствительных клеток в ходе первого этапа их заражения; 3) взаимодействие с вирусной НК в ходе и после ее упаковки в капсид; 4) взаимодействие между собой в ходе самосборки капсида; 5) организация проникновения вируса в чувствительную клетку. Эти 5 функции присущи структурными белкам всех без исключения вирусов. Все функции могут реализоваться одним белком. 6) способность к разрушению в ходе освобождения НК; 7) организация выхода из зараженной клетки в ходе формирования вириона. 8) организация «плавления» и слияния клеточных мембран.

Также белки могут обладать свойствами катализировать те или иные биохимические реакции: 9) РНК-зависимая РНК-полимеразная активность. Эту функцию выполняют структурные белки всех вирусов, в вирионах которых содержится РНК, не играющая роль мРНК; 10) РНК-зависимая ДНК-полимеразная активность – эту функцию выполняют специальные белки ретровирусов, именуемые ревертазами; 11) защита и стабилизация вирусной НК после ее выхода из капсида в зараженной клетке.

 

В зависимости от расположения того или иного белка в вирионе выделяют группы белков: А) Капсидные белки – в вирионах сложно организованных вирусов эти белки могут выполнить только 2-3 функции – защита НК, способность к самосборке и разрушению в ходе освобождения НК. В вирионах простых вирусов их функции обычно более многообразны. Б) Белки вирусной суперкапсидной оболочки – их роль сводится в основном к организации почкования вирионов, способности к самосборке, взаимодействию с мембраной чувствительных клеток, организации проникновения в чувствительную клетку. В) Матриксные белки – белки промежуточного слоя вирионов, расположенного сразу под суперкапсидной оболочкой некоторых вирусов. Их основные функции: организация почкования, стабилизация структуры вириона за счет гидрофобных взаимодействий, посредничество в осуществлении связи суперкапсидных белков с капсидными. Г) Белки вирусных сердцевин – представлены в основном ферментами. Вирусы, имеющие многослойные капсиды, могут иметь и защитную роль. Д) Белки, ассоциированные с НК самого внутреннего слоя вирионов.

Неструктурные белки – все белки, кодируемые вирусным геномом, но не входящие в вирион. Они изучены хуже, что связано с несравненно большими трудностями, которые возникают при их идентификации и выделении по сравнению со структурными белками. Неструктурные белки в зависимости от их функции делят на 5 групп: 1) Регуляторы экспрессии вирусного генома – непосредственно воздействуют на вирусную НК, препятствуя синтезу других вирусных белков, или, наоборот, запуская их синтез. 2) Предшественники вирусных белков – являются предшественниками других вирусных белков, которые образуются из них в результате сложных биохимических процессов. 3) Нефункциональные пептиды – образуются в зараженной клетке. 4) Ингибиторы клеточного биосинтеза и индукторы разрушения клеток – сюда относятся белки, которые разрушают клеточные ДНК и мРНК, модифицируют клеточные ферменты, придавая им вирусоспецифическую активность. 5) Вирусные ферменты – ферменты, кодируемые вирусным геномом, но не входящие в состав вирионов.