Пероральные гипогликемические средства

Синтетические препараты для приема внутрь, применяемые в основном при инсулинонезависимом типе диабета легкой и средней тяжести.

В норме утилизация глюкозы, поступающей в организм с пищей, обеспечивается за счет трех тесно взаимосвязанных процессов:

1) стимуляции выработки инсулина; 2) опосредуемого инсулином подавления продукции эндогенной глюкозы (главным образом в печени) за счет повышения уровня инсулина в крови; 3) опосредуемой инсулином стимуляции захвата глюкозы периферическими тканями, в первую очередь мышцами. Кроме того, гипергликемия сама по себе подавляет выработку глюкозы в печени и повышает захват глюкозы мышцами, хотя ее роль в регуляции углеводного обмена значительно скромнее.

При СД II типа с подтвержденным повышением уровня глюкозы в плазме крови натощак базальная скорость продукции глюкозы в печени увеличена, несмотря на то что уровень инсулина в плазме повышается в 2—4 раза. Это однозначно свидетельствует о наличии устойчивости печени к инсулину, что подтверждается снижением способности инсулина подавлять продукцию глюкозы в этом органе.

Основным патологическим механизмом повышения скорости базальной продукции глюкозы в печени является усиление глюконеогенеза, поэтому препараты, уменьшающие скорость базальной продукции глюкозы в печени, особенно эффективно снижают уровень глюкозы в крови

При СД II типа мышцы также устойчивы к действию инсулина. Это связано с нарушениями функции инсулинового рецептора, пути передачи сигнала от последнего, транспорта и фосфорилирования глюкозы, синтеза гликогена и окисления глюкозы. Значительно снижается способность эндогенного инсулина стимулировать захват глюкозы мышцами; чрезмерное повышение уровня глюкозы в плазме крови после еды почти в равной степени обусловлено устойчивостью мышц к инсулину и неспособностью инсулина подавить продукцию глюкозы в печени. Поэтому применение препаратов, повышающих чувствительность мышц к инсулину, должно способствовать менее выраженному повышению уровня глюкозы в крови после употребления в пищу углеводов.

В патогенезе сниженной толерантности к глюкозе, которая наблюдается при СД II типа, важную роль играет также относительная недостаточность секреции инсулина. Хотя до сих пор не существует единого мнения о том, какой из двух механизмов (устойчивость тканей к инсулину или относительная недостаточность его секреции) запускает каскад патологических процессов, приводящих к появлению развернутой клинической картины СД, у всех больных с СД II типа и наблюдается нарушение секреции инсулина.

Разрабатывая тактику лечения больных с СД II типа, следует помнить, что при этом заболевании сниженную толерантность к глюкозе нельзя рассматривать в отрыве от других проявлений сложного комплекса обменных и сердечно-сосудистых расстройств, который включает в себя дислипидемию, артериальную гипертонию, ожирение, нарушения свертывания крови, микроальбуминурию и ускоренное развитие атеросклероза

Производные сульфонилмочевины

ПРЕПАРАТЫ 1-Й ГЕНЕРАЦИИ:

карбутамид=букарбан

толбутамид=бутамид действуют 10-12 ч.

Хлорпропамид

хлорцикламид действуют до 24

ПРЕПАРАТЫ 2-Й ГЕНЕРАЦИИ:

глибенкламид=манинил

гликвидон=глюренорм

гликлазид=диабетон действуют более 12 ч.

 

ПРЕПАРАТЫ 3-Й ГЕНЕРАЦИИ

глимепирид (амарил)

Глитазиды (тиазолидиндионы) = глитазоны

пиоглитазид=пиоглитазон

розиглитазид=розтглитаон

производные бигуанидина = бигуаниды

буформин=глибутид=адебит

метформин=глюкофаг действуют 6-8 ч.

фенформин действуют 8-14 ч.

силубин-ретард

глюкофаг-ретард действуют 16-20 ч

И н г и б и т о р альфа-глюкозидазы

акарбоза (глюкобай)