Недостаточность клапана аорты: причины, патоморфология, нарушения гемодинамики, симптоматология, дополнительные методы исследования.

Этиология аортальной недостаточности

Наиболее частыми причинами органической недостаточности аортального клапана являются:

Ревматизм (около 70% случаев заболевания);

Инфекционный эндокардит;

К более редким причинам этого порока относятся атеросклероз, сифилис, системная красная волчанка (волчаночный эндокардит Либмана–Сакса), ревматоидный артрит и др.

при следующих заболеваниях:

-артериальные гипертензии;

-аневризмы аорты любого генеза;

-анкилозирующий ревматоидный спондилит.

Основными гемодинамическими следствиями недостаточности аортального клапана являются:

Компенсаторная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия + дилатация), возникающая в самом начале формирования порока.

Признаки левожелудочковой систолической недостаточности, застоя крови в малом круге кровообращения и легочной гипертензии, развивающихся при декомпенсации порока.

Некоторые особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения:

- повышенное систолическое АД;

- пониженное диастолическое АД;

- усиленная пульсация аорты, крупных артериальных сосудов, а в тяжелых случаях — артерий мышечного типа (артериол), обусловленная увеличением наполнения артерий в систолу и быстрым уменьшением наполнения в диастолу;

- нарушение перфузии периферических органов и тканей за счет относительного снижения эффективного сердечного выброса и склонности к периферической вазоконстрикции.

Клинические проявления

Сформировавшаяся недостаточность аортального клапана в течение длительного времени (10–15 лет) может не сопровождаться субъективными клиническими проявлениями и не привлекать внимание больного и врача. Исключение составляют случаи остро развившейся недостаточности клапана аорты у больных с инфекционным эндокардитом, расслаивающей аневризмой аорты и т.д.

 

Одним из первых клинических проявлений болезни является неприятное ощущение усиленной пульсации в области шеи, в голове, а также усиление сердечных ударов (больные "ощущают свое сердце"), особенно в положении лежа. Эти симптомы связаны с высоким сердечным выбросом и пульсовым давлением в артериальной системе, описанными выше.

 

К этим ощущениям нередко присоединяется учащенное сердцебиение, связанное с характерной для недостаточности аортального клапана синусовой тахикардией.

 

При значительном дефекте аортального клапана у больного может появляться головокружение, внезапно возникающее чувство дурноты и даже наклонность к обморокам, особенно при нагрузке или быстром изменении положения тела. Это указывает на недостаточность мозгового кровообращения, вызванную неспособностью ЛЖ к адекватному изменению сердечного выброса (фиксированный ударный объем) и нарушением перфузии головного мозга.

 

Боли в сердце (стенокардия) - также может возникать у больных с выраженным дефектом аортального клапана, причем задолго до наступления признаков декомпенсации ЛЖ. Боли локализуются обычно за грудиной, но нередко отличаются по своему характеру от типичной стенокардии.

 

Они не так часто связаны с определенными внешними провоцирующими факторами (например, физической нагрузкой или эмоциональным напряжением), как приступы стенокардии у больных ИБС. Боли нередко возникают в покое и носят давящий или сжимающий характер, продолжаются обычно достаточно долго и не всегда хорошо купируются нитроглицерином. Особенно тяжело переносятся больными приступы ночной стенокардии, сопровождающиеся обильным потоотделением.

 

Типичные ангинозные приступы у больных с недостаточностью аортального клапана, как правило, свидетельствуют о наличии сопутствующей ИБС и атеросклеротического сужения коронарных сосудов.

 

Период декомпенсации характеризуется появлением признаков левожелудочковой недостаточности.

 

Одышка вначале появляется при физической нагрузке, а затем и в покое. При прогрессирующем падении систолической функции ЛЖ одышка приобретает характер ортопноэ.

 

Затем к ней присоединяются приступы удушья (сердечная астма и отек легких). Характерно появление быстрой утомляемости при нагрузке, общей слабости. По понятным причинам все симптомы, связанные с недостаточностью церебрального и коронарного кровообращения, усугубляются при возникновении левожелудочковой недостаточности. Наконец, в более редких случаях, когда в течение длительного времени сохраняется и прогрессирует легочная гипертензия, и больные не погибают от левожелудочковой недостаточности, могут выявляться отдельные признаки застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения (отеки, тяжесть в правом подреберье, диспептические расстройства), связанные с падением систолической функции гипертрофированного ПЖ.

 

Однако чаще этого не происходит и в клинической картине преобладают описанные выше симптомы, обусловленные поражением левых отделов сердца, особенностями кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга и признаками застоя крови в венах малого круга кровообращения.

 

Рентгеновское исследование

 

При недостаточности клапана аорты, как правило, выявляют отчетливые рентгенологические признаки расширения ЛЖ. В прямой проекции уже на самых ранних стадиях развития заболевания определяется значительное удлинение нижней дуги левого контура сердца и смещение верхушки сердца влево и вниз.

 

При этом угол между сосудистым пучком и контуром ЛЖ становится менее тупым, а “талия” сердца — более подчеркнутой (“аортальная” конфигурация сердца). В левой передней косой проекции происходит сужение ретрокардиального пространства.

 

Помимо описанных рентгенологических признаков, у больных аортальной недостаточностью определяется расширение восходящей части аорты. Наконец, декомпенсация порока сопровождается появлением признаков венозного застоя крови в легких, описанных выше.

Эхокардиография

 

Эхокардиографическое исследование обнаруживает ряд характерных симптомов. Конечный диастолический размер левого желудочка увеличен. Определяется гиперкинезия задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Регистрируется высокочастотный флаттер (дрожание) передней створки митрального клапана, межжелудочковой перегородки, а иногда и задней створки во время диастолы. Митральный клапан закрывается преждевременно, а в период его открытия амплитуда движения створок уменьшена.

Катетеризация сердца

 

При катетеризации сердца и проведении соответствующих инвазивных исследований у больных аортальной недостаточностью определяют увеличение сердечного выброса, КДД в ЛЖ и объем регургитации. Последний показатель рассчитывают в процентах по отношению к ударному объему. Объем регургитации достаточно хорошо характеризует степень недостаточности аортального клапана.

 

46.

Факторы риска гипертонии

 

 

Факторы риска – ряд условий, оказывающих влияние на возникновение и развитие повышенного артериального давления.

Факторы риска гипертонической болезни делятся на управляемые и не управляемые.

К не управляемым факторам риска относятся: наследственность, пол, возраст, климактерический период у женщин, факторы окружающей среды.

К управляемым факторам риска относятся: курение, употребление алкоголя, стрессы, атеросклероз, сахарный диабет, избыточное потребление соли, гиподинамия, ожирение.

 

Гипертоническая болезнь (эссенциальная, или первичная артериальная гипертензия) - заболевание, ведущим признаком которого является склонность к повышению артериального давления, не связанная с каким-либо известным заболеванием внутренних органов.

 

Головные боли

 

 

Бывают чаще в затылочной и височной областях, чаще по утрам (тяжелая голова) или к концу рабочего дня. Обычно боли усиливаются в лежачем положении и ослабевают после ходьбы. Возникновение таких болей связано с изменением тонуса артериол и венул. Очень часто головные боли сопровождаются головокружением и шумом в ушах.

 

 

Боли в области сердца

 

Так как повышение артериального давления связано с усилением работы сердца (для преодоления возросшего сопротивления), то компенсаторно возникает гипертрофия миокарда. В результате гипертрофии возникает дисбаланс между потребностями и возможностями сердечной мышцы, что проявляется как ишемическая болезнь сердца по типу стенокардии. Часто такие симптомы наблюдаются при гипертонической болезни в старческом возрасте. Кроме этого боли в области сердца могут быть и несколько другого характера: длительные тупые боли в области сердца – кардиалгии.

 

Мелькание мушек перед глазами, пелена, мелькание молний

 

Возникновение таких жалоб связано со спазмом артериол сетчатки глаз. При злокачественной при злокачественной гипертонической болезни могут наблюдаться кровоизлияния в сетчатку, что ведет к полной потере зрения.

Симптомы нарушения работы центральной нервной системы

 

Гипертоническая болезнь это своеобразный сосудистый невроз. Симптомы нарушения работы центральной нервной системы могут проявляться быстрой утомляемостью, сниженим работоспособности, ослаблением памяти иногда отмечаются явления раздражительности, слабости, преобладание тревожного настроения, ипохондрических опасений. Иногда ипохондрические опасения могут принимать, сверхценный или фобический характер (особенно после кризов). Чаще указанные выше явления проявляются при изменении уровня артериального давления.Но это бывает далеко не у всех больных - многие не испытывают никаких неприятных ощущений и артериальная гипертензия обнаруживается случайно.

 

Причины артериальной гипертонии

 

Причина заболевания остается неизвестной у 90-95 % больных – это эссенциальная (то есть первичная) артериальная гипертония. В 5-10% случаев повышение артериального давления имеет установленную причину – это симптоматическая (или вторичная) гипертония.

 

Причины симптоматической (вторичной) артериальной гипертонии:

первичное поражение почек (гломерулонефрит) - наиболее частая причина вторичной артериальной гипертонии.

одно- или двустороннее сужение (стеноз) почечных артерий.

коарктация (врожденное сужение) аорты.

феохромоцитома (опухоль надпочечников, вырабатывающая адреналин и норадреналин).

гиперальдостеронизм (опухоль надпочечников, которая вырабатывает альдостерон).

тиреотоксикоз (повышение функции щитовидной железы).

потребление этанола (винного спирта) более 60 мл в сутки.

лекарственные средства: гормональные препараты (в том числе пероральные контрацептивы), антидепрессанты, кокаин и другие.

 

Примечание. У пожилых людей часто наблюдается изолированная систолическая артериальная гипертония (систолическое давление > 140 мм рт.ст. и диастолическое давление < 90 мм рт.ст.), что обусловлено снижением упругости сосудов.

 

последствия

 

У многих людей артериальная гипертония протекает бессимптомно. Однако, если артериальную гипертонию не лечить, она чревата серьезными осложнениями. Одним из важнейших проявлений гипертонической болезни является поражение органов-мишеней, к которым относятся:

Сердце ("Термин входит в Предметный указатель.Кликнув по ссылке, Вы можете перейти в этот раздел сайта и посмотреть,в каких еще статьях встречается термин. ">гипертрофия миокарда левого желудочка, инфаркт миокарда, развитие сердечной недостаточности);

головной мозг (дисциркуляторная энцефалопатия, геморрагический и ишемический инсульты, транзиторная ишемическая атака);

почки (нефросклероз, почечная недостаточность);

сосуды (расслаивающая "Термин входит в Предметный указатель. Кликнув по ссылке, Вы можете перейти в этот раздел сайта и посмотреть, в каких еще статьях встречается термин. ">аневризма аорты и др.).

47.

Степень артериальной гипертонии

 

Классификация уровней артериального давления (мм рт.ст.)

Категория артериального давления(АД)

Систолическое АД

Диастолическое АД

 

Оптимальное АД Нормальное АД

< 120 120-129

< 80 80-84

 

 

Высокое нормальное АД Артериальная гипертония II степени (умеренная)

130-139 160-179

85-89 100-109

Артериальная гипертония III степени (тяжелая)

³180

³110

 

Изолированная систолическая артериальная гипертония

³140

<90

 

 

Стратификация риска больных с Артериальной гипертензией (АГ) представлена в таблице № 3Таблица №3. Стратификация риска сердечно-сосудистых осложнений у больных с Артериальной гипертензией (АГ) для определения прогноза и тактики лечения *

Другие факторы риска (ФР) Высокое нормальное 130-139/85-89 Артериальная гипертензия (АГ) 1-й степени 140-159/90-99 Артериальная гипертензия (АГ) 2-й степени 160-179/100-109 Артериальная гипертензия (АГ) 3-й степени > 180/110

Нет

Низкий Риск Умеренный Риск Высокий риск

1-2 ФР Низкий риск Умеренный Риск Умеренный риск Очень высокий риск

> 3 ФР или поражение органов-мишеней или СД Высокий Риск Высокий Риск Высокий Риск Очень высокий риск

Ассоциированные клинические состояния Очень высокий риск Очень высокий риск Очень высокий риск Очень высокий риск

 

 

Критерии стратификации

 

Критерии стратификации риска больных АГ представлены в таблице № 2Таблица №2. Критерии стратификации риска

Факторы риска Поражение органов-мишеней

(Гипертоническая болезнь (ГБ) 2 стадии) Ассоциированные (сопутствующие) клинические состояния

(Гипертоническая болезнь (ГБ) 3 стадии)

Основные

- мужчины > 55 лет <

- женщины > 65 лет

- курение. Легкий способ бросить курить описан на многих медицинских порталах. Курение - это важнейший фактор риска артериальной гипертензии.

- дислипидемия

ОХС > 6,5 ммоль/л

(> 250 мг/дл) или ХСЛПНП > 4,0 ммоль/л (> 155 мг/дл) или ХСЛПВП <1,0 ммоль/л (40 мг/дл) для мужчин и <1,2 ммоль/л (48 мг/дл) для женщин

- Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у женщин < 65 лет, у мужчин < 55 лет

- Абдоминальное ожирение

(окружность талии > 102 см для мужчин или > 88 см для женщин)

- С-реактивный белок

(> 1 мг/дл)

дополнительные факторы риска, негативно влияющие на прогноз больного с Артериальной гипертензией (АГ)

- Нарушение толерантности к глюкозе

- Малоподвижный образ жизни

- Повышение фибриногена - Гипертрофия левого желудочка

ЭКГ: признак Соколова-Лайона > 38 мм; Корнелльское произведение > 2440 мм х мс;

ЭхоКГ: ИММЛЖ > 125 г/м2 для мужчин и > 110 г/м2 для женщин

Rg-графия грудной клетки - кардио-торакальный индекс>50%

- УЗ признаки утолщения стенки артерии (толщина слоя интима-медия сонной артерии >0,9 мм) или атеросклеротические бляшки

- Небольшое повышение сывороточного креатинина 115-133 мкмоль/л (1,3-1,5 мг/дл) для мужчин или 107-124 мкмоль/л (1,2-1,4 мг/дл) для женщин

- Микроальбуминурия: 30-300 мг/сут; отношение альбумин/креатинин в моче > 22 мг/г (2,5 мг/ммоль) для мужчин и > 31 мг/г (3,5 мг/ммоль) для женщин

Основные

- мужчины > 55 лет <

- женщины > 65 лет

- курение

- дислипидемия

ОХС > 6,5 ммоль/л

(> 250 мг/дл) или ХСЛПНП > 4,0 ммоль/л (> 155 мг/дл) или ХСЛПВП <1,0 ммоль/л (40 мг/дл) для мужчин и <1,2 ммоль/л (48 мг/дл) для женщин

- Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у женщин < 65 лет, у мужчин < 55 лет

- Абдоминальное ожирение (окружность талии > 102 см для мужчин или > 88 см для женщин)

- С-реактивный белок

(> 1 мг/дл)

дополнительные факторы риска, негативно влияющие на прогноз больного с Артериальной гипертензией (АГ)

- Нарушение толерантности к глюкозе

- Малоподвижный образ жизни

- Повышение фибриногена- - Гипертрофия левого желудочка

ЭКГ: признак Соколова-Лайона > 38 мм; Корнелльское произведение > 2440 мм х мс;

ЭхоКГ: ИММЛЖ > 125 г/м2 для мужчин и > 110 г/м2 для женщин

Rg-графия грудной клетки - кардио-торакальный индекс>50%

- УЗ признаки утолщения стенки артерии (толщина слоя интима-медия сонной артерии >0,9 мм) или атеросклеротические бляшки

- Небольшое повышение сывороточного креатинина 115-133 мкмоль/л (1,3-1,5 мг/дл) для мужчин или 107-124 мкмоль/л (1,2-1,4 мг/дл) для женщин

- Микроальбуминурия: 30-300 мг/сут; отношение альбумин/креатинин в моче > 22 мг/г (2,5 мг/ммоль) для мужчин и > 31 мг/г (3,5 мг/ммоль) для женщин - Церебро-васкулярное заболевание

Ишемический инсульт

Геморрагический инсульт

Преходящее нарушение мозгового кровообращения

- Заболевание сердца

Инфаркт миокарда

Стенокардия

Коронарная реваскуляризация

Застойная сердечная недостаточность

- Заболевание почек

Диабетическая нефропатия

Почечная недостаточность (сывороточный креатинин > 133 мкмоль/л (> 5 мг/дл) для мужчин или > 124 мкмоль/л (> 1,4 мг/дл) для женщин

Протеинурия (>300 мг/сут)

- Заболевание периферических артерий

Расслаивающая аневризма аорты

Симптомное поражение периферических артерий

- гипертоническая ретинопатия:

Кровоизлияния или экссудаты

Отек соска зрительного нерва

Сахарный диабет

Глюкоза крови натощак > 7 ммоль/л (126 мг/дл)

Глюкоза крови после еды или через 2 часа после приема 75 г глюкозы > 11 ммоль/л (198 мг/дл)

 

48.

Нефрогенную гипертензию делят на две формы: вазоренальную и паренхиматозную. В основе развития вазоренальной гипертензии лежат одно- или двусторонние поражения почеч­ной артерии и ее основных ветвей врожденного или приобретенного характера. Паренхиматозная гипертензия возникает чаще всего на почве одно- или двустороннего пиелонефрита, гломерулонефрита и других заболеваний почек (нефролитиаз, туберкулез, опухоль, киста почки, гидронефроз, поликистоз почек и др.).

 

 

ВАЗОРЕНАЛЬНАЯ ФОРМА НЕФРОГЕННОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ.

Этиология. В 1934 г. Гольдблатт получил стойкую артериальную гипертензию у собак путем сужения почечной артерии одной почки. Оказалось, что повышение артериального давления возникает и у людей при стенозе или окклюзии почечных артерий вследствие различных причин.

Патогенез. В 1898 г. Тигерштедт и Бергман, анализируя результаты своих экспериментов, предположили существование в ишемизированных почках вещества, приводящего к артериальной гипертензии. Это вещество, введенное в виде солевого экстракта ишемизированной почечной ткани в кровь животным, резко повышало артериальное давление. Авторы решили, что почечная ткань в условиях ишемии выделяет прессорное вещество, которое они назвали ренином (от лат. геп. — почка).

Симптоматика и клиническое течение. Вазоренальная артериальная гипертензия может наблюдаться в любом возрасте, однако чаще (у 93 % больных) в возрасте до 50 лет. Атеросклеротический стеноз почечной артерии, сопровождающийся гипертензией, обнаруживают чаще всего у мужчин в возрасте старше 40 лет, фибромускулярный стеноз — значительно чаще у женщин в молодом и среднем возрасте.

 

Жалоб, типичных для вазоренальной артериальной гипертензии, нет. Характерным ее признаком является отсутствие жалоб к моменту выявления гипертензии, т. е. «случайное» распознавание заболевания при различного рода профилактических осмотрах. Относительно частый симптом — боли в пояснице, которые в сочетании с головной болью нередко наблюдаются при нефроптозе, особенно в вертикальном положении больного. Вазоренальная артериальная гипертензия характеризуется внезапным возникновением, быстрым, нередко (у 18—30% больных) злокачественным течением, почти всегда высоким диастолическим давлени­ем (110—120 мм рт. ст. и более), редко сопровождается кризами.

 

ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ ФОРМА НЕФРОГЕННОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

 

 

Артериальная гипертензия при хроническом пиелонефрите. Этиология. Паренхиматозная форма артериальной гипертензии чаще всего является следствием хронического пиелонефрита. При одностороннем хроническом пиелонефрите она наблюдается в 35—37 °о, при двустороннем— в 43 % случаев. Пиелонефрит— одна из причин артериальной гипертензии при некоторых других заболеваниях: мочекаменной болезни, поликистозе почек и др.

 

Патогенез. Принято считать, что артериальная гипертензия при хроническом пиелонефрите вызывается почечной ишемией в результате возрастающего склеротического процесса в межуточной ткани, сопровождающегося склерозом сосудов и нарушением вследствие этого внутрипочечной гемодинамики. В патогенезе паренхиматозной формы артериальной гипертензии имеются некоторые звенья механизма развития вазоренальной гипертензии. В частности, в почках, пораженных пиелонефритом и удаленных в связи с нефрогенной гипертензией, находили гипертрофию клеток юкстагломерулярного комплекса и повышенную активность ренина. До сих пор существует мнение, что появление ишемии почки и как следствие ее гипертензии связано с нарушением гемодинамического равновесия, вызванным недостаточным притоком крови к неуменьшившемуся количеству функционирующей паренхимы. Вот почему могут наблюдаться далеко зашедшие стадии заболевания, нередко даже со сморщиванием почки, но без гипертензии, так как подобные заболевания могут протекать с пропорционально сниженным притоком крови.

 

Симптоматика и клиническое течение. Симптоматика артериальной гипертензии на почве хронического пиелонефрита складывается из симптомов пиелонефрита и повышенного артериального давления. Заболевание встречается чаще у женщин, обычно в молодом возрасте. Данные анамнеза позволяют установить, что гипертензия появилась вслед за перенесенным воспалением почек. Течение гипертензии поначалу интермиттирующее и поддается систематической гипотензивной терапии. По мере развития заболевания гипертензия становится стойкой, с высокими цифрами диастолического давления и не под­дается консервативной гипотензивной и диурезстимулирующей терапии. Некоторые больные предъявляют жалобы на жажду, головную боль в области лба; отмечается субфебрильная температура тела, полиурия.

 

Дифференциальная диагностика. Паренхиматозную форму нефрогенной артериальной гипертензии дифференцируют от гипертонической болезни, различных других видов симптома­тической артериальной гипертензии, в том числе и от вазоренальной. Диагностика основывается на тех же тестах, что и вазоренальная гипертензия.

 

49.

2. Эндокринные артериальные гипертензии при:

а) феохромоцитоме;

б) гиперкортицизме (болезнь и синдром Иценко-Кушинга, первичный гиперальдостеронизм, врожденная гиперплазия коркового вещества надпочечников из-за дефицита 11-бета- или 17-гидроксилазы);

в) гиперпаратиреозе;

г) акромегалии.

 

1. Первичный гиперальдостеронизм (альдостерома или карцинома коры надпочечников).

2. Идиопатический гиперальдостеронизм (двусторонняя гиперплазия надпочечников).

3. Семейный гиперальдостеронизм типа I (наличие химерного гена с альдостеронсинтазной активностью).

Ключи диагностики:

- мышечная слабость, усиливающаяся зимой, парестезии, тетания (судороги мышц кистей рук, «рука акушера»);

- полиурия, никтурия, гипостенурия,

- синдром АГ;

- отсутствие отеков.

- cпонтанная гипокалиемия < 3,5 ммоль/л, признаки гипокалиемии на ЭКГ (снижение сегмента SТ, инверсия зубца Т, увеличение амплитуды зубца U, удлинение интервала QТ);

- повышение мочевой экскреции альдостерона;

- повышение уровня альдостерона в крови;

- снижение активности ренина плазмы крови.

Феохромоцитома (хромаффинома

это опухоль, секретирующая катехоламины, развивающаяся из хромаффинных клеток мозгового слоя надпочечников или экстраадреналовой хромафинной ткани в симпатических ганглиях.

Выделяют три клинических варианта течения феохромоцитомы:

пароксизмальный (кризовый) вариант;

вариант стабильной бескризовой АГ;

Бессимптомная латентная форма (АД повышается редко).

Ключи диагностики:

- кризы с ярко выраженной симпато-адреналовой окраской (головные боли, сердцебиение, боли в животе, тремор, гипергликемия, лейкоцитоз, профузное потооделение при снижении АД);

- «ишемические» изменения на ЭКГ;

- сочетание высокого АД с тахикардией и похуданием;

Гиперкортицизм (болезнь и синдром Иценко-Кушинга

болезнь Иценко-Кушинга: АКТГ- продуцирующая аденома гипофиза;

синдром Иценко –Кушинга: аденома пучковой зоны коры надпочечников.

Ятрогенный гиперкортицизм - при приеме глюкокортикоидов.

Патогенез АГ при гиперкортицизме: гиперпродукция гормонов коры надпочечников, в первую очередь кортизола.

Гиперкортицизм

Ключи диагностики:

- гирсутизм (повышенное оволосение у женщин);

- ожирение диспластического типа;

-олигоменорея и аменорея до менопаузы;

- лунообразное лицо, появление багровых стрий на коже боковых поверхностей тела;

- АГ;

- остеопороз;

50.

• ИБС – заболевание, в основе которого лежит несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и его доставкой по коронарным артериям.

 

• Атеросклероз коронарных сосудов,

• Спазм коронарных артерий,

• Дисбаланс свертывающей и противосвертывающей систем (гиперкоагуляция),

• Гиперагрегация тромбоцитов,

• Эндотелиальная дисфункция.

 

Классификация стенокардии

А) стабильная (с указанием функционального класса).

I – приступы возникают при выраженной или продолжительной физической нагрузке.

II – приступы возникают при ходьбе на расстояние более 2 кварталов или подъеме более, чем на 1 пролет лестницы.

III - приступы возникают при ходьбе на расстояние менее 2 кварталов или подъеме на 1 пролет лестницы.

IV - приступы возникают при незначительной нагрузке и в покое.

 

 

Симптомы приступа стенокардии

• Боли за грудиной

• Возникают на высоте физической нагрузки

• Давящего, сжимающего, жгучего характера

• Иррадиирующие в шею, челюсть, в спину

• Купирующиеся нитроглицерином, изокетом-спрей через 2-3 минуты

• Сопровождающиеся одышкой, холодным потом, чувством страха смерти

•

•

• Патогенез

Патогенез. При стенокардии отмечается несоответствие кровоснабжения миокарда и его потребности, развитие ишемии. При инфаркте миокарда происходит недостаточное кровоснабжение миокарда с развитием в нем очагов повреждения и некроза.

51.

Синдромы

 

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

 

По симптоматике острейшей фазы инфаркта миокарда выделяют следующие клинические варианты:

 

 

Болевой (status anginosus)

- типичное клиническое течение, основным про­явлением при котором служит ангинозная боль, не зависящая от позы и положения тела, от движений и дыхания, устойчивая к нитратам; боль имеет давящий, душащий, жгущий или раздирающий характер с локализацией за грудиной, во всей передней грудной стенке с возможной иррадиацией в плечи, шею, руки, спину, эпигастальную область; характерны сочетание с гипергидрозом, резкой общей слабостью, бледностью кожных покровов, возбуждением, двигательным беспокойством.

 

Абдоминальный (status gastralgicus)

- проявляется сочетанием эпигастральных болей с диспептическими явлениями - тошнотой, не приносящей облегчения рвотой, икотой, отрыжкой, резким вздутием живота; возможны ирадиация болей в спину, напряжение брюшной стенки и болезненность при пальпации в эпигастрии.

 

Атипичный болевой

- при котором болевой синдром имеет атипичный характер по локализации (например, только в зонах иррадиации - горле и нижней челюсти, плечах, руках и т.д.) и/или по характеру.

 

Астматический (status astmaticus)

- единственным признаком при котором является приступ одышки, являющийся проявлением острой застойной сердечной недостаточности (сердечная астма или отек легких).

 

 

Аритмически - при котором нарушения ритма служат единственным клиническим проявлением или преобладают в клинической картине

Цереброваскулярный

- в клинической картине которого преобладают признаки нарушения мозгового кровообращения (чаще - динамического): обморок, головокружение, тошнота, рвота; возможна очаговая неврологическая симптоматика.

 

Малосимптомный (бессимптомный)

- наиболее сложный для распознавания вариант, нередко диагностируемый ретроспективно по данным ЭКГ.

 

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

 

Инфаркт миокарда - неотложное клиническое состояние, обусловленное некрозом участка сердечной мышцы в результате нарушения ее кровоснабжения.

 

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

 

Инфаркт миокарда, развивающийся в рамках ишемической болезни сердца, является результатом коронарного атеросклероза. Непосредственной причиной инфаркта миокарда чаще всего служит окклюзия или субтотальный стеноз коронарной артерии, почти всегда развивающийся вследствие разрыва или расщепления атеросклеротической бляшки с образованием тромба, повышенной агрегацией тромбоцитов и сегментарным спазмом вблизи бляшки.

 

Большое значение придается состоянию свертывающей системы и местным процессам свертывания. В частности, тромбоцитами вырабатывается обладающий спазмогенной способностью метаболит арахидоновой кислоты - тромбоксан (Тх) А2 и одновременно - простоциклин (ПГI2), обладающий противоположным действием. Спазм коронарных артерий и преходящие явления коронарной недостаточности объясняют изменением соотношения этих веществ в плазме крови.

52.

Течение ИМ подразделяется на несколько периодов.

 

Предынфарктный период - выявляется у части больных и, как правило, ретроспективно. Он может проявиться в форме впервые возникшей стенокардии, прогрессирующей стенокардии или стенокардии Принцметала. Иногда в этот период больные предъявляют жалобы на боли в ногах, лабильность АД, ухудшение общего самочувствия. Продолжительность предынфарктного периода может длиться от нескольких часов до нескольких недель.

 

Острейший период - период наиболее выраженных болей, которые часто сопровождаются нарушениями ритма, кардиогенным шоком и другими изменениями гемодинамики. Продолжительность этого периода чрезвычайно разнообразна - от 30 мин до суток и более. На ЭКГ появляются симптомы повреждения миокарда.

 

Острый период. Соответствует формированию очага некроза. Болевой синдром стихает, иногда - купируется полностью. Нарушения ритма и гемодинамики у части больных сохраняются (или могут проявиться впервые). Вьывляются изменения в клиническом анализе крови, ферментные сдвиги и другие признаки воспалительно-резорбтивного синдрома. На ЭКГ сохраняется картина монофазной кривой и появляется деформация основного QRS. Могут определяться симптомы поражения миокарда, при физическом исследовании глухость тонов, ритм галопа, систолический шум на верхушке, шум трения перикарда. Средняя продолжительность острого периода от 2 до 10 дней.

 

Подострый период. Период относительной стабилизации состояния больного. Как правило, в этот период боли стихают, хотя возможно появление приступов постинфарктной стенокардии. Нарушения ритма отпределяются только у 1/3 больных, выравнивается АД. На ЭКГ обозначаются признаки некроза: глубокий зубец Q и динамика со стороны конечной части желудочкового комплекса (снижение сегмента ST до изолинии, появление отрицательного "коронарной" формы зубца Т). За под острый период происходит полное формирование участка некроза и начинается его рубцевание, что и определяет продолжительность этого периода до 4 - 8 недель.

 

Постинфарктный период - время полного рубцевания очага некроза и консолидации рубца. Происходит адаптация организма к новым условиям функционирования сердечно-сосудистой системы. Показатели лабораторных исследований в большинстве наблюдений не изменены. На ЭКГ сохраняются постинфарктные изменения (глубокий зубец Q, отрицательный зубец Т).

 

Лабораторные данные

Креатинфосфокиназа (КФК) —фермент, содержащийся, главным образом, в миокарде, скелетных мышцах, головном мозге и щитовидной железе. При развитии инфаркта миокарда повышение активности КФК в крови отмечается обычно через 6-8 часов после начала болевого приступа и достигает максимума в среднем к концу первых суток заболевания. На 2 - 3-й день инфаркта активность КФК часто возвращается к норме, хотя при обширных инфарктах может держаться и дольше.

 

МВ -КФК в значительной концентрации присутствует практически только в миокарде. В клинической практике считается поэтому, что повышение в крови активности МВ -КФК указывает на поражение именно сердечной мышцы.

 

МВ -КФК может определяться даже при нормальной общей активности КФК.

 

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ). Содержание КФК и МВ -КФК в крови возвращается к норме часто уже на 2 - 3 день острого инфаркта миокарда. Поэтому, если пациент поступал в клинику позже этого срока, то для уточнения диагноза прибегают обычно копределению активности другого фермента —лактатдегидрогеназы. Активность ЛДГ в крови повышается значительно позже, чем КФК, —толькочерез 24 - 48 часов после развития некроза, достигает максимальных значений обычно на 3 - 6 день заболевания и возвращается к норме через 1 - 2 недели.

 

Сердце содержит главным образом ЛДГ1, в то время как другие внутренние органы и скелетные мышцы —остальные четыре фракции (ЛДГ 2 -ЛДГ 5). Определение ЛДП и особенно отношения активности ЛДГ 1 иЛДГ 2 (повышение этого отношения до величины более 1 является важным диагностическим признаком) повышает специфичность и чувствительность исследования для распознавания инфаркта миокарда более чем до 90%.

 

Лейкоцитозпри остром неосложненном инфаркте миокарда появляется уже через 2-3 часа после начала ангинозного приступа, нарастает в течение 2-4 дней, а к 5 - 7 дню количество лейкоцитов обычно нормализуется. Характерным считается небольшой сдвиг лейкоцитарной формулы влево и отсутствие в крови эозинофилов. Признаками, указывающими на то, что течение самого инфаркта миокарда, вероятно, осложнилось каким -либо воспалительным процессом, можно считать количество лейкоцитов в крови более 20 - 25 тыс./мм3с резким сдвигом формулы влево и (или) сохранение повышенного количества белых кровяных клеток более 1 недели после ангинозного приступа.

 

ПовышениеСОЭотражает происходящее при любой некротически -воспалительной реакции изменение белкового спектра крови, в частности аль -сра -<£ гпооулина и сриориногена, иио начинает повышаться значительно позднее повышения количества лейкоцитов (обычно только на 4 - 5-й день), что приводит к известному симптому "ножниц " —СОЭ еще только нарастает, а лейкоцитоз уже снижается. П