Стеноз митрального клапана: причины, патоморфология, нарушения гемодинамики, симптоматология, дополнительные методы исследования.

Митральный стеноз - часто встречающийся приобретенный порок сердца. Он может быть изолированным или сочетается с недостаточностью митрального клапана и с поражением других клапанов.

Этиология. Практически всегда митральный стеноз является следствием ревматизма и обычно формируется в молодом возрасте и чаще у женщин.

Патогенез и изменение гемодинамики. У человека площадь левого атриовентрикулярного отверстия колеблется в пределах 4-6 см2 и лишь при уменьшении его площади до 1,5-1 см2 (критическая площадь) появляются отчетливые нарушения внутрисердечной гемодинамики.

У большинства больных, нуждающихся в оперативном лечении, эта величина составляет 0,5-1 см2.

Сужение митрального отверстия служит препятствием для изгнания крови из левого предсердия. Поэтому, чтобы обеспечить нормальное кровенаполнение левого желудочка, включается ряд компенсаторных механизмов. В полости предсердия повышается давление (с нормального в 5 мм до 20-25 мм рт. ст.). Этот рост давления приводит к увеличению градиента давления левое предсердие - левый желудочек, в результате чего облегчается прохождение крови через суженное митральное отверстие. Систола левого предсердия удлиняется, и кровь поступает в левый желудочек в течение более длительного времени. Рост давления в левом предсердии и удлинение систолы левого предсердия на первых порах компенсируют отрицательное влияние суженного митрального отверстия на внутрисердечную гемодинамику.

 

Прогрессирующее уменьшение площади отверстия вызывает дальнейший рост давления в полости левого предсердия, и это в свою очередь приводит к ретроградному повышению давления в легочных венах и капиллярах. Возрастает давление и в легочной артерии. Степень его повышения пропорциональна росту давления в левом предсердии, и нормальный градиент между ними (20 мм рт. ст.) обычно остается неизменным. Такой способ повышения давления в легочной артерии является пассивным, и возникающая при этом легочная гипертензия именуется пассивной (ретроградной, венозной, посткапиллярной), так как давление в системе сосудов малого круга повышается вначале в венозном отрезке, а затем в артериальном. Пассивная легочная гипертензия не бывает высокой, давление в легочной артерии обычно не превышает 60 мм рт. ст. Тем не менее уже на этой стадии развития митрального стеноза к гипертрофии левого предсердия присоединяется гипертрофия правого желудочка.

Клиническая картина. На стадии пассивной легочной гипертензии появляются жалобы на одышку при физической нагрузке.

приступа сердечной астмы. Другая жалоба больных в этой стадии - кашель, сухой или с отделением небольшого количества слизистой мокроты, нередко с примесью крови.

больные предъявляют жалобы на быстро возникающую слабость, повышенную утомляемость и сердцебиение. Значительно реже бывают боли в области сердца ноющего или колющего характера, без четкой связи с физической нагрузкой. Лишь у некоторых больных отмечаются типичные приступы стенокардии.

Внешний вид больных с умеренно выраженными нарушениями кровообращения в малом круге не представляет особенностей.

Однако при увеличении степени стеноза и нарастании симптомов легочной гипертензии наблюдается типичное митральное лицо, на фоне бледной кожи резко очерченный румянец щек с несколько цианотическим оттенком, цианоз губ и кончика носа.

При выраженном пороке наблюдается выбухание области сердца ("сердечный горб"), захватывающее нижнюю область грудины, и пульсация в эпигастрии. Эти симптомы связаны с гипертрофией и дилатацией правого желудочка и с усиленными его ударами о переднюю грудную стенку.

Верхушечный толчок отсутствует, так как левый желудочек оттеснен гипертрофированным правым желудочком.

Если после предварительной физической нагрузки уложить больного на левый бок, то при задержке дыхания на высоте выдоха на верхушке сердца или несколько латеральнее от нее можно при пальпации ладонью определить диастолическое дрожание ("кошачье мурлыканье"), обусловленное низкочастотными колебаниями крови при прохождении ее через суженное митральное отверстие.

При перкуссии сердца определяется увеличенная тупость вверх за счет ушка левого предсердия и вправо за счет правого предсердия. Увеличения сердца влево не бывает.

Аускультация. Хлопающий I тон в сочетании со II тоном и тоном открытия митрального клапана создает на верхушке сердца характерную для данного порока трехчленную мелодию - "ритм перепела".

В результате повышения давления в легочной артерии во втором межреберье слева от грудины выслушивается акцент II тона, часто в сочетании с его раздвоением, из-за неодновременного захлопывания клапанов легочной артерии и аорты. К наиболее характерным аускультативным симптомам при митральном стенозе относится диастолический шум. Диастолический шум может возникнуть в различные периоды диастолы. В начале диастолы, вслед за тоном открытия (протодиастолический шум), в середине диастолы (мезодиастолический шум), в конце диастолы (пресистолический шум).

 

 

44. Стеноз устья аорты: причины, патоморфология, нарушения гемодинамики, симптоматология, дополнительные методы исследования

Этиология стеноза аортального клапана

Различают три основные формы аортального стеноза:

клапанную ( врожденную или приобретенную);

подклапанную (врожденную или приобретенную);

надклапанную (врожденную).

Причинами приобретенного аортального стеноза являются:

ревматическое поражение створок клапана (наиболее частая причина);

атеросклероз аорты;

инфекционный эндокардит и некоторые другие;

первично-дегенеративные изменения клапанов с последующим их обызвествлением.

Клиническая картина стеноза устья аорты обусловлена характерными гемодинамическими нарушениями, возникающими при этом пороке.

При аортальном стенозе затрудняется ток крови из левого желудочка в аорту, вследствие чего значительно увеличивается градиент систолического давления между полостью левого желудочка и аортой.

возникает гипертрофия левого желудочка, которая зависит от степени сужения аортального отверстия. Так, если в норме площадь аортального отверстия около 3 см?, то ее уменьшение вдвое вызывает уже выраженное нарушение гемодинамики.

Особенно тяжелые нарушения возникают при уменьшении площади отверстия до 0,5 см?. Конечное диастолическое давление может оставаться нормальным или слегка повышаться (до 10- 12 мм рт. ст.) вследствие нарушения расслабления левого желудочка, что связывают с выраженной гипертрофией его. Благодаря большим компенсаторным возможностям гипертрофированного левого желудочка, сердечный выброс долго остается нормальным, хотя при нагрузке он увеличивается меньше, чем у здоровых лиц.

При появлении симптомов декомпенсации наблюдаются более выражен ное повышение конечного диастолического давления и дилатация левого желудочка.

Клинические проявления при стенозе аортального клапана

Стеноз устья аорты в течение длительного времени протекает бессимптомно.

При значительном сужении клапанного отверстия наиболее характерны жалобы, обусловленные наличием фиксированного ударного объема, относительной коронарной недостаточностью и левожелудочковой недостаточностью:

- головокружение, обмороки при нагрузке или быстрой перемене положения тела;

- быстрая утомляемость, слабость при физической нагрузке;

- приступы типичной стенокардии;

- одышка при нагрузке, а затем и в покое;

- в тяжелых случаях — приступы удушья (сердечная астма или отек легких).

Жалобы, связанные с появлением признаков правожелудочковой недостаточности (отеки, тяжесть в правом подреберье и др.), относительно редко встречаются у больных с изолированным стенозом устья аорты и возникают при значительной легочной гипертензии, в том числе обусловленной сочетанием аортального стеноза и пороков митрального клапана.