Расспрос больного с заболеванием системы дыхания. Основные жалобы.

Этиология и патогенез внебольничной пневмонии

Наиболее часто выявляемыми возбудителями внебольничной пневмонии являются: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Chlamydia pneumoniae и Mycoplasma pneumoniae. Клинические проявления хламидийных и микоплазменных пневмоний не отличаются от таковых при пневмониях, вызываемых другими микроорганизмами.

Среди вирусов, в большинстве случаев приводящих к развитию пневмоний, выделяют: респираторно-синцитиальный, аденовирус, вирусы гриппа (у пожилых пациентов), парагриппа (у детей), метапневмовирусы.

 

Подозрение на пневмонию должно возникать при наличии у больного лихорадки в сочетании с жалобами на кашель, одышку, отделение мокроты и/или боли в груди. Больные, переносящие пневмонию, часто жалуются на немотивированную слабость, утомляемость, сильное потоотделение по ночам.

 

Диагностика

1. Клиника (кашель с мокротой, боли в груди, лихорадка)

2. Рентгенологическое исследование, КТ

3. Бактериоскопия, окраска по Грамму, посев мокроты с определением титра возбудителя и чувствительности к антибиотикам

 

 

20. Пневмония: возбудители нозокомиальной пневмонии, способствующие факторы, патогенез. Дополнительные методы обследования

Госпитальная (нозокомиальная) пневмония - это пневмония, развившаяся через 48 ч и позднее после госпитализации, при исключении инфекционных недугов с поражением легких, которые могли находиться в момент госпитализации в инкубационном периоде.

Патогенез

Госпитальная пневмония развивается при взаимодействии достаточного количества вирулентных микроорганизмов с макроорганизмом, у которого исходно или под воздействием микроорганизма нарушены механизмы защиты.

Проникновение инфекционного агента в нормально стерильные отделы респираторного тракта при микроаспирации ротоглоточного секрета отмечается у 45 процентов здоровых людей. У больных людей аспирация возможна при нарушении сознания, вызванном болезнью или медикаментами, угнетающими сознание, при наличии болезней желудка и пищевода, при постановке назогастрального зонда или интубации трахеи. Возможна и массивная аспирация при рвоте, тогда инфицирование произойдет как за счет орофарингеальной, так и желудочно-кишечной флоры. Аппараты ИВЛ, различные катетеры, приборы и инструменты тоже рассматриваются как источники вирулентной флоры.

Микроорганизмы

Грамотрицательные аэробные палочки,Pseudomonas,Proteus, Haemophilus,Escherichia соli,Legionella

Анаэробная микрофлора

Staphylococcus, Pneumococcus

 

Диагностика госпитальной Пневмонии

Стандартное определение случая пневмонии основывается преимущественно на клинико-рентгенологических данных и является наиболее спорным в сравнении с критериями эпидемиологической диагностики других форм ВБИ. С этим связана высокая частота несоответствий между клиническим, патологоанатомическим и гистологическим диагнозами. Даже инвазивные методы диагностики не во всех случаях позволяют с высокой степенью вероятности диагностировать ГП. Трудности диагностики ГП, особенно в ОИТ, заключаются также в том, что пневмония развивается на фоне уже имеющихся определенных изменений в организме, обусловленных основным заболеванием, что может нивелировать признаки присоединения нозокомиальной инфекции.

 

21.Пневмония: клинические симптомы и их патогенез.

ПНЕВМОНИЯ (Пн) - острое инфекционное поражение нижних отделов дыхательных путей, подтвержденное рентгенологически, доминирующее в картине болезни и не связанное с другими известными причинами.

 

Наиболее частым путём проникновения микроорганизмов в лёгочную ткань является бронхогенный — и этому способствуют: аспирация, вдыхание микробов из окружающей среды, переселение патогенной флоры из верхних отделов дыхательной системы (нос, глотка) в нижний, медицинские манипуляции — бронхоскопия, интубация трахеи, искусственная вентиляция легких, ингаляция лекарственных веществ из обсеменённых ингаляторов и т. д. Гематогенный путь распространения инфекции (с током крови) встречается реже — при внутриутробном заражении, септических процессах и наркомании с внутривенным введением наркотиков. Лимфогенный путь проникновения встречается очень редко. Далее, при пневмонии любой этиологии, происходит фиксация и размножение инфекционного агента в эпителии респираторных бронхиол — развивается острый бронхит или бронхиолит различного типа — от лёгкого катарального до некротического. Распространение микроорганизмов за пределы респираторных бронхиол вызывает воспаление лёгочной ткани — пневмонию. За счёт нарушения бронхиальной проходимости возникают очаги ателектаза и эмфиземы. Рефлекторно, с помощью кашля и чихания, организм пытается восстановить проходимость бронхов, но в результате происходит распространение инфекции на здоровые ткани, и образуются новые очаги пневмонии. Развивается кислородная недостаточность, дыхательная недостаточность, а в тяжёлых случаях и сердечная недостаточность. Больше всего поражаются II, VI, X сегменты правого лёгкого и VI, VIII, IX, X сегменты левого лёгкого. Часто в процесс вовлекаются и регионарные лимфатические узлы — бронхопульмональные, паратрахеальные, бифуркационные.

 

Пневмония может развиваться как самостоятельное заболевание, когда инфекция напрямую атакует ткани легких или как осложнение другого заболевания дыхательной системы (например, бронхита). В ходе пневмонии в воспалительный процесс вовлекаются все элементы легкого (бронхи, альвеолы, межуточная ткань, плевра). В зависимости от распространенности очага воспаления различаем крупозную пневмонию – охватывающую долю легкого или целое легкое (в некоторых случаях оба легкого) и бронхопневмонию (очаговую пневмонию) – охватывающую лишь небольшой участок легких. Симптомы крупозной пневмонии: высокое повышение температуры (39-40 С), сильное недомогание, одышка, боль в груди (со стороны пораженного легкого), кашель (сначала сухой, а потом с обильной ржавой или гнойной мокротой). Естественное развитие болезни занимает 7-10 дней и без адекватного лечения может закончиться смертью больного. До изобретения антибиотиков крупозная пневмония считалась одним из опаснейших заболеваний.

Симптомы очаговой пневмонии менее выражены. Температура повышается до 38,5-39 С, боль в груди и одышка могут отсутствовать, кашель влажный с гнойной мокротой.

Хламидийная и микоплазменная пневмония чаще всего развиваются у детей и протекают атипично: с невысокой температурой, признаками поражения верхних дыхательных путей (фарингит, насморк) и образованием в легких расплывчатого инфильтрата.

Пневмонию следует отличать от гриппа и других простудных заболеваний, для которых свойственно поражение верхних дыхательный путей (насморк, фарингит, трахеит), бронхита (как правило, протекает более легко, без значительной одышки и боли в груди).

 

 

Осложнения ХОБЛ

Прогрессирующее течение хронической обструктивной болезни легких может осложняться пневмонией, острой или хронической дыхательной недостаточностью, спонтанным пневмотораксом,пневмосклерозом, вторичной полицитемией (эритроцитозом), застойной сердечной недостаточностью и т. д. В тяжелой и крайне тяжелой степени ХОБЛ у пациентов развиваются легочная гипертензия и легочное сердце. Прогрессирующее течение ХОБЛ ведет к изменениям бытовой активности пациентов и снижению качества их жизни.

 

 

25. Фибринозный (сухой) плеврит: причины, симптоматология, патогенез симптомов. Особенности симптоматики при различных локализациях фибринозного плеврита.

Предрасполагающие факторы — охлаждение, травма, пневмония. Воспалительный процесс при фибринозном плеврите не приводит к появлению экссудата в плевраль­ной полости. Жидкости мало, она как бы смазывает плевральные листки и оседает здесь в виде наложений, что затрудняет скольжение листков. Воспалительный экс­судат содержит много фибрина.

Симптомы фибринозного плеврита. Больной жалуется на сильные боли в той или иной половине грудной клетки, кашель (сухой, болезненный), повышение температуры тела, недомогание. Главным объективным симптомом фибри­нозного плеврита является шум трения плевры при аускультации легких. Пораженная сторона отстает при дыхании, что заметно и при рентгеноскопии.

Следует учитывать, что при воспалении диафрагмальной плевры боль локализуется в верхней части живота, может иррадиировать в ключицу. При так называемом верхушечном плеврите боль локализуется в области тра­пециевидной мышцы.

Очень важно дифференцировать фибринозный плеврит от перелома ребер или от межреберной невралгии. При переломе ребер на рентгенографии отмечается поврежде­ние костной структуры и при пальпации — болезненность, строго локализованная в точке перелома. Аускультативно отмечается крепитация костных частей ребра. При межреберной невралгии необходимо учитывать болезненность в точках выхода межреберного нерва (у места прикрепле­ния к грудине, в подмышечной области, у паравертеральной точки). Точная диагностика нужна для правильного назначения лечебных мероприятий, в случае необ­ходимости назначают консультацию специалистов (хирурга или невропатолога).

 

Диагностика плеврита

Наряду с клиническими проявлениями экссудативного плеврита при осмотре пациента выявляется асимметрия грудной клетки, выбухание межреберных промежутков на соответствующей половине грудной клетки, отставание пораженной стороны при дыхании. Перкуторный звук над экссудатом притуплен, бронхофония и голосовое дрожание ослаблены, дыхание слабое или не выслушивается. Верхняя граница выпота определяется перкуторно, рентгенологически или при помощи ультразвукового исследования плевральной полости.

При проведении плевральной пункции получают жидкость, характер и объем которой зависит от причины плеврита. Цитологическое и бактериологическое исследование плеврального экссудата позволяет выяснить этиологию плеврита. Плевральный выпот характеризуется относительной плотностью выше 1018-1020, многообразием клеточных элементов, положительной реакцией Ривольта.

В крови определяются повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение значений серомукоидов, сиаловых кислот, фибрина.

Для уточнения причины плеврита проводится торакоскопия с биопсией плевры.

Когда в плевральных полостях скапливается транссудат (жидкость, имеющая невоспалительное происхождение), это называется гидроторакс – болезнь, являющаяся в основном следствием различных почечных заболеваний, цирроза печени, а также сердечной недостаточности.

 

27. Плевральная пункция: показания, методика. Отличия экссудата от транссудата.

 

Плевральную пункцию производят гл. обр. при экссудативном плеврите, гидротораксе, гемотораксе, хилотораксе, пневмотораксе. Диагностическая пункция позволяет уточнить наличие в плевральной полости экссудата, транссудата, крови, хилуса, воздуха, получить ее содержимое для бактериол., цитол., физ. -хим. исследования. Задачами лечебной П. п. являются удаление плеврального содержимого, промывание плевральной полости и введение в нее различных лекарственных препаратов. Часто диагностическую пункцию сочетают с лечебной.

Пункцию выполняет врач. В экстренных случаях (напр., при клапанном травматическом пневмотораксе) ее может осуществить фельдшер. Обычно пункцию производят в положении больного сидя. При скоплении жидкости в плевральной полости голова и туловище больного должны быть наклонены вперед, а рука на стороне пункции отведена вверх и вперед, что способствует расширению межреберных промежутков и облегчает проведение пункции. Голову и руку больного нужно поддерживать либо использовать для этой цели спинку стула или высокий стол. При обширных рубцовых изменениях в плевре пункцию безопаснее производить в положении больного лежа на здоровом боку; головной конец операционного или перевязочного стола в этом случае слегка опускают. Такое положение позволяет предотвратить воздушную эмболию сосудов головного мозга в случае ранения вены легкого и попадания в нее воздуха.

Плевральную пункцию производят в асептических условиях, как правило, под местной анестезией 0, 5% р-ром новокаина (10-15 мл). Для удаления жидкости из плевральной полости прокол обычно делают в седьмом или восьмом межреберье, между средней подмышечной и лопаточной линиями, для отсасывания воздуха - во втором или третьем межреберье, по среднеключичной линии. Место прокола уточняют с помощью перкуссии, аускультации, рентгеноскопии. Прокол производят по верхнему краю ребра во избежание ранения межреберных сосудов и нерва. Содержимое плевральной полости отсасывают обычным шприцем, шприцем Жане или специальными отсасывающими аппаратами (см. Отсасыватели). Шприц соединяют с иглой (или троакаром) с помощью крана или резиновой (пластмассовой) трубки. Перед отсоединением шприца от иглы необходимо закрыть кран или наложить зажим на резиновую трубку с целью предотвращения попадания воздуха в плевральную полость. Пробы жидкости для лабораторного исследования собирают в стерильные пробирки, остальную жидкость - в мерную колбу. Отверстие в коже после П. п. заклеивают коллодием или жидкостью Новикова.

Показатель	Транссудат	Экссудат
Относительная плотность	1005-1015	Выше 1015
Белок, г/л	5-25	Выше 30
Альбумины/глобулины	2,5-4,0	0,5-2,0
Проба Ривальта	отрицательная	положительная
Лейкоциты	До 15	Выше 15

Транссудат — невоспалительный выпот в плевральной полости, образующийся в результате повышения гидростатического давления (правожелудочковая сердечная недостаточность) или коллоидно-осмотического давления плазмы крови (нефротический синдром при гломерулонефрите, амилоидозе почек и липоидном нефрозе, при циррозах печени с нарушением ее белково-синтетической функции и др.). По внешнему виду транссудат представляет собой прозрачную желтоватого цвета жидкость, без запаха.

Экссудаты — плевральный выпот воспалительного происхождения (собственно плевриты, выпот при системных заболеваниях соединительной ткани, гнойно-воспалительные заболевания легких и др.). Внешний вид экссудата зависит от характера воспалительного процесса в плевре, клеточного состава плевральной жидкости и некоторых других факторов.

Виды экссудата:

• серозный. Близок по составу к транссудату, содержит альбумины, образуется в серозных полостях;
• геморрагический - содержит эритроциты в большом количестве. Характерен для септических состояний, стафилококковой инфекции;
• фибринозный;
• гнойный - содержит лейкоциты, вызван распадом клеток;
• гнилостный;
• смешанный.

 

 

28. Жалобы и их патогенез у больных с патологией системы кровообращения.

 

При расспросе очень важно выяснить, как давно появилось заболевание, какие жалобы отмечались вначале, как они изменились с течением времени, присоединились ли новые. Важно узнать, обращался ли пациент к врачу прежде и, если обращался, какое было назначено лечение какова была его эффективность. Обязательно выясняют, имеются ли у больного факторы риска возникновения заболеваний сердечно-сосудистой системы: курение, употребление алкоголя, малоподвижный образ жизни, пристрастие к острой, жирной пище, избыточная масса тела, неблагоприятные производственные факторы (шум, вибрация, работа, требующая постоянного внимания, работа с аппаратами и механизмами, чрезмерная психологическая нагрузка). Узнают, есть ли наследственная предрасположенность к заболеваниям сердечно-сосудистой системы (какими заболеваниями болели близкие родственники, возраст и причины их смерти).

Патогенетически общими являются жалобы на одышку, кашель и кровохарканье. Причиной их появления является недостаточность левых отделов сердца.

Одышка нередко возникает при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Одышка носит либо инспираторный, либо смешанный характер, или носит характер неполноценности вдоха: больной жалуется, что ему нечем дышать. В начале заболевания одышка возникает только при чрезмерной физической нагрузке, а затем, при прогрессировании заболевания, может появляться при минимальной физической нагрузке и даже в покое. Нередко она сочетается с давящими болями за грудиной, сопровождается выраженной слабостью, утомляемостью. Причинами возникновения одышки являются хроническая сердечная левожелудочковая недостаточность, гипертензия и застой крови в малом круге кровообращения.

Слабость и утомляемость – наиболее распространенные жалобы больных с миокардитами, хронической сердечной недостаточностью.

Наряду с одышкой, сердцебиением значительно ограничивают физическую активность больных.

Кровохарканье. Патогенез возникновения этой жалобы общий с кашлем. При застое крови и гипертензии в легочных сосудах при кашле с мокротой могут отделяться прожилки крови. Кашель и кровохарканье более характерны для недостаточности левого предсердия, но отмечаются и при левожелудочковой недостаточности.

Следует отличать от кровохарканья выделение обильного количества пенистой розовой мокроты. Это состояние связано с острой недостаточностью левого желудочка. Ему может предшествовать приступ сердечной астмы (удушья).

Отеки у больных возникают в результате хронической правожелудочковой недостаточности. Возникает застой крови по большому кругу кровообращения, вначале образуются отеки на конечностях (они появляются в конце дня и исчезают утром), а затем, при прогрессировании сердечной недостаточности, жидкость скапливается в серозных полостях (полостях плевры, перикарда), возникает асцит.

 

 

29. Болевой синдром при заболеваниях системы кровообращения: патогенез, характеристика, диагностическое значение.

 

31. Пальпация области сердца и прилегающих к нему областей в норме и патологии. Верхушечный толчок в норме и патологии. Сердечный толчок. Патогенез симптомов и их диагностическое значение.

Для определения верхушечного толчка сердца правую руку ладонной поверхностью кладут на левую половину грудной клетки больного в области от пригрудинной линии до передней подмышечной между III и IV ребрами (у женщин предварительно отводят левую грудную железу вверх и вправо). При этом основание кисти должно быть обращено к грудине. Сначала определяют толчок всей ладонью, затем, не отрывая руки, — мякотью концевой фаланги пальца, поставленного перпендикулярно к поверхности грудной клетки

При пальпации обращают внимание на локализацию, распространенность, высоту и резистентность верхушечного толчка.

В норме верхушечный толчок располагается в V межреберье на расстоянии 1—1,5 см кнутри от левой срединно-ключичной линии. Смещение его может вызывать повышение давления в брюшной полости, приводящее к повышению стояния диафрагмы (при беременности, асците, метеоризме, опухоли и т. д.). В таких случаях толчок смещается вверх и влево, так как сердце совершает поворот вверх и влево, занимая горизонтальное положение. При низком стоянии диафрагмы вследствие понижения давления в брюшной полости (при похудании, висцероптозе, эмфиземе легких и т. д.) верхушечный толчок смещается вниз и кнутри (вправо), поскольку сердце поворачивается вниз и вправо и занимает более вертикальное положение.

Повышение давления в одной из плевральных полостей (при экссудативном плеврите, одностороннем гидро-, гемо- или пневмотораксе) вызывает смещение сердца и, следовательно, верхушечного толчка в противоположную от процесса сторону. Сморщивание легких в результате разрастания соединительной ткани (при обтурационном ателектазе легких, бронхогенном раке) вызывает смещение верхушечного толчка в больную сторону. Причина этого в понижении внутригрудного давления в той половине грудной клетки, где произошло сморщивание.

При увеличении левого желудочка сердца верхушечный толчок смещается влево. Это наблюдается при недостаточности двухстворчатого клапана, артериальной гипертонии, кардиосклерозе. При недостаточности аортального клапана или сужении аортального отверстия толчок может смещаться одновременно влево (вплоть до подмышечной линии) и вниз (до VI — VII межреберья). В случае расширения правого желудочка толчок может смещаться тоже влево, поскольку левый желудочек оттесняется расширенным правым в левую сторону. При врожденном аномальном расположении сердца справа (декстракардия) верхушечный толчок наблюдается в V межреберье на расстоянии 1 —1,5 см кнутри от правой срединно-ключичной линии.

При резко выраженном выпотном перикардите и левостороннем экссудативном плеврите верхушечный толчок не определяется.

Распространенность (площадь) верхушечного толчка в норме составляет 2 см2. Если площадь его меньше, он называется ограниченным, если больше — разлитым.

Ограниченный верхушечный толчок отмечается в тех случаях, когда сердце прилегает к грудной клетке меньшей поверхностью, чем в норме (бывает при эмфиземе легких, при низком стоянии диафрагмы).

Разлитой верхушечный толчок обычно обусловлен увеличением размеров сердца (особенно левого желудочка, что бывает при недостаточности митрального и аортального клапанов, артериальной гипертонии и др.) и встречается тогда, когда оно большей своей частью прилегает к грудной клетке. Разлитой верхушечный толчок возможен также при сморщивании легких, высоком стоянии диафрагмы, при опухоли заднего средостения.

Резистентность верхушечного толчка определяется плотностью и толщиной сердечной мышцы, а также силой, с которой она выпячивает грудную стенку. Высокая резистентность является признаком гипертрофии мышцы левого желудочка, чем бы она ни была обусловлена. Резистентность верхушечного толчка измеряется давлением, которое он оказывает на пальпирующий палец, и силой, которую надо приложить для его преодоления. Сильный, разлитой и резистентный верхушечный толчок при пальпации дает ощущение плотного, упругого купола. Поэтому он называется куполообразным (приподнимающим) верхушечным толчком. Такой толчок является характерным признаком аортального порока сердца, т. е. недостаточности аортального клапана или сужения аортального отверстия.

Сердечный толчок пальпируется всей ладонной поверхностью кисти и ощущается как сотрясение участка грудной клетки в области абсолютной тупости сердца (IV—V межреберье слева от грудины). Резко выраженный сердечный толчок указывает на значительную гипертрофию правого желудочка.

Большое диагностическое значение имеет симптом «кошачьего мурлыканья»: дрожание грудной клетки напоминает мурлыкание кошки при ее поглаживании. Оно образуется при быстром прохождении крови через суженное отверстие, в результате чего возникают ее вихревые движения, передающиеся через мышцу сердца на поверхность грудной клетки. Для выявления его необходимо положить ладонь на те места грудной клетки, где принято выслушивать сердце. Ощущение «кошачьего мурлыканья», определяемое во время диастолы на верхушке сердца, является характерным признаком митрального стеноза, во время систолы на аорте — аортального стеноза, на легочной артерии — стеноза легочной артерии или незаращения боталлова (артериального) протока.

32 Перкуссия сердца. Проекция отделов сердца и крупных сосудов в межреберные промежутки грудной клетки спереди. Понятие о границах относительной и абсолютной тупости сердца.

проек ция границ сердца на переднюю грудную стенку- относительная сердечная тупость. размеры его ограниченного участка, который распо ложен наиболее поверхностно и не прикрыт легкими- абсолютная тупость

Правая граница относительной тупости сердца образована правым пред сердием и в норме располагается по правому краю грудины или на 0,5— 1 см правее. У здоровых нормостеников при высоте стояния диафрагмы на уровне шестого межреберья по правой среднеключичной линии она перкутируется по четвертому межреберью. Если сердце не увеличено впра во, эта граница определяется не точно из-за удаления правого края сердца от передней грудной стенки. Верхнюю границу образуют ствол легоч ной артерии и ушко левого предсердия. По левой пригрудинной линии она проходит по верхнему краю III ребра. Из-за косого расположения верхней границы ее топографическое определение весьма условно. Левая граница относительной сердечной тупости образована узкой полоской ле вого желудочка, которая выходит на переднюю поверхность сердца. Она соответствует верхушечному толчку или по пятому межреберью, где она перкутируется, располагается кнутри от левой среднеключичной линии.

Перкуторное определение границ сосудистого пучка во втором межре берье у здоровых лиц очень условно. Принято считать, что правая грани ца, образованная правым краем верхней полой вены, соответствует пра вому краю грудины или смещена до 0,5 см вправо от него, а левая, обра зованная легочной артерией, проходит по левому краю грудины. При этом поперечник сосудистого пучка над рукояткой грудины составляет 4,5— 5 см. На практике перкуторное определение тупости над магистральными сосудами удается только иногда при их значительном увеличении, на пример, при крупной аневризме аорты. В противном случае достаточно отметить, что в области сосудистого пучка не обнаруживается патологи ческая тупость. Необходимо иметь в виду, что тупость в проекции магистральных сосудов справа и слева от грудины может быть обусловлена увеличенными лимфатическими узлами в средостении.

 

 

33 Изменение границ относительной и абсолютной тупости сердца. Причины изменений, диагностическое значение. Конфигурация сердца.

Равномерное расширение границ относительной и абсолютной сердечной тупости вправо свидетельствует о гипертрофии и дилатации правого желудочка, а вверх — о дилатации левого предсердия. При гипертрофии и дилатации левого желудочка расширяется левая граница сердца. Умеренное расширение левой границы сердца может происходить, кроме того, и при выраженной дилатации правого желудочка. Одновременное расширение левой и правой границ сердца чаще всего свидетельствует о дилатации обоих желудочков.

При скоплении жидкости в полости перикарда также происходит расширение левой и правой границ сердца, нередко, с исчезновением зоны относительной сердечной тупости справа. Однако в этом случае наиболее выраженное расширение правой границы сердца определяется не в IV, а в V межреберье. Кроме того, при значительном выпоте в полость перикарда левая граница сердца иногда не совпадает с верхушечным толчком, а расположена кнаружи от него.

На результаты определения перкуторных границ сердца могут оказывать влияние патологические процессы в системе органов дыхания. Для больных эмфиземой легких характерно равномерное сужение границ зоны абсолютной сердечной тупости или даже полное ее исчезновение.

Рубцовое сморщивание или спадение (ателектаз) участка легочной ткани, прилегающего к тому или иному отделу сердца, напротив, ведет к расширению соответствующей границы абсолютной сердечной тупости. Причем, если эти процессы в одном из легких носят распространенный характер и приводят к смещению средостения, правая и левая границы сердца смещаются в сторону поражения.

При скоплении жидкости или воздуха в одной из плевральных полостей средостение смещается в здоровую сторону. В этом случае при перкуссии на стороне, противоположной выпоту или пневмотораксу, отмечается расширение границы сердца, тогда как на стороне поражения определению границы сердца будут мешать перкуторные феномены, вызванные патологическим процессом: тупой звук при плевральном выпоте и тимпанит — при пневмотораксе.

При проведении перкуссии в горизонтальном положении больного границы сердца несколько шире, чем при перкуссии в положении стоя. Более того, в положении лежа на боку правая и левая границы сердца смещаются в соответствующую сторону на 2-3 см.

Отсутствие смещения границ сердца, равно как и смещения верхушечного толчка при перемене положения тела, указывает на наличие спаек перикарда с окружающими тканями. При декстрокардии границы сердца проецируются на правую половину грудной клетки и представляют собой как бы зеркальное отражение уже описанных границ при левостороннем его расположении.

Конфигурация сердца. Это форма сердца. Митральная конфигурация: характеризуется выбуханием кнаружи верхней части контура сердца, обусловленное дилатацией левого предсердия и конуса легочной артерии. Талия сердца сглажена(бывает при митральных пороках). Аортальная конфигурация: характеризуется выбуханием кнаружи нижней части левого контура сердца, обусловленной дилатацией и гипертрофией левого желудочка, талия сердца подчеркнута.

34. Тоны сердца: механизм образования I и II тонов, их характеристика в норме, места

выслушивания. Соотношение тонов сердца по точкам аускультации. Методика выслушивания сердца. Определение I и II тонов сердца.

Первый тон составляет сумма звуковых явлений, возникающих в сердце во время систолы. Поэтому он называется систолическим. Он возникает в результате колебаний напряженной мышцы желудочков (мышечный компонент), замкнутых створок двух- и трехстворчатого клапанов (клапанный компонент), стенок аорты и легочной артерии в начальный период поступления в них крови из желудочков (сосудистый компонент), предсердий при их сокращении (предсердный компонент).

Второй тон обусловлен захлопыванием и возникающими при этом колебаниями клапанов аорты и легочной артерии. Его появление совпадает с началом диастолы. Поэтому он называется диастолическим.

Места наилучшего выявления звуков сердца — тонов, а также шумов — не всегда совпадают с анатомической локализацией их источников — клапанов и закрываемых ими отверстий (рис. 45). Так, митральный клапан проецируется в месте прикрепления III ребра к грудине слева; аортальный — по середине грудины на уровне III реберных хрящей; легочной артерии — во II межреберье слева у края грудины; трехстворчатый клапан — на середине линии, соединяющей места прикрепления к грудине хрящей III левого и V правого ребер. Такая близость клапанных отверстий друг к другу затрудняет изолирование звуковых явлений в месте истинной их проекции на грудную клетку. В связи с этим определены места наилучшего проведения звуковых явлений от каждого из клапанов.

Местом выслушивания двухстворчатого клапана служит область верхушечного толчка, т. е. V межреберье на расстоянии 1—1,5 см кнутри от левой срединно-ключичной линии; клапана аорты — II межреберье справа у края грудины а также 5-я точка Боткина — Эрба (место прикрепления III— IV ребра к левому краю грудиныклапана легочной артерии — II межреберье слева у края грудины трехстворчатого клапана — нижняя треть грудины, у основания мечевидного отростка.

Выслушивание проводится в определенной последовательности область верхушечного толчка; II межреберье справа у края грудины; II межреберье слева у края грудины; нижняя треть грудины (у основания мечевидного отростка); точка Боткина — Эрба. Такая последовательность обусловлена частотой поражения клапанов сердца.

 

У практически здоровых лиц при выслушивании сердца обычно определяются два тона — первый и второй, иногда третий (физиологический) и даже четвертый.

Между первым и вторым тонами наступает малая пауза (никаких звуковых явлений не прослушивается), а за вторым тоном следует большая пауза, после которой снова возникает тон. Однако начинающие обучение студенты нередко с большим трудом различают первый и второй тоны. Для облегчения этой задачи рекомендуется вначале выслушивать здоровых людей с медленным сердечным ритмом. В норме первый тон выслушивается громче у верхушки сердца и в нижней части грудины (рис. 47, а). Это объясняется тем, что к верхушке сердца лучше проводятся звуковые явления с митрального клапана и систолическое напряжение левого желудочка выражено больше, чем правого. Второй тон громче выслушивается у основания сердца (в местах выслушивания аорты и легочной артерии; Первый тон более продолжительный и низкий, чем второй.

 

 

36. Трехчленные ритмы сердца (ритм перепела, ритм галопа). Механизм образования. Диагностическое значение.

Возможно появление добавочных тонов (экстратонов) в систолу или диастолу. Диастолические экстратоны обусловливают появление трехчленного ритма ("ритма галопа", "ритма перепела"). Ритм галопа связан с появлением III или IV тона и напоминает стук копыт скачущей лошади. Эти тоны обусловлены снижением тонуса сердечной мышцы: III тон появляется в момент пассивного наполнения левого желудочка в начале диастолы, а IV связан с быстрым наполнением его кровью во время сокращения левого предсердия. Трехчленный ритм с добавочным III тоном образует протодиастолический ритм галопа, а с IV тоном - пресистолический. Ритм галопа обнаруживается лучше у верхушки сердца или в III-IV межреберьях слева у грудины. III тон, связанный с несовершенством регуляции тонуса миокарда, можно выслушать у здоровых худощавых лиц в возрасте до 20 лет, а IV - у детей до 6 лет.

Другой разновидностью трехчленного ритма является ритм перепела. В нормальных условиях створки митрального клапана открываются бесшумно. При митральном стенозе они склерозируются, срастаются между собой по краям и не могут свободно открываться, а только прогибаются в сторону левого желудочка под действием высокого давления в левом предсердии. Это прогибание сопровождается характерным звуком (щелчком), который следует за II тоном.

Сочетание громкого ("хлопающего") I тона, II тона и "митрального щелчка" образует трехчленный ритм - ритм перепела. В отличие от раздвоения II тона, "митральный щелчок" лучше выслушивается на верхушке и в положении больного на левом боку, а не на основании, и сочетается с другими признаками митрального стеноза.

 

 

37. Шумы сердца. Физические основы образования шумов сердца. Понятия о ламинарном и турбулентном движении крови.

Сердечными шумами называют звуковые

явления, возникающие в связи с деятельностью сердца, более продолжительные,

чем тоны, и представляющие собой неправильные апе­риодические колебания

различной частоты и громкости

Механизм образования шумов. Кровь внутри сердца и со­судов обычно

перемещается ламинарно, т. е. каждая ее частица проходит в определенный

промежуток времени равные и параллельные пути. Поэтому она движется бесшумно.

Шумы появляются в тех случаях, когда ламинарное движение крови сменяется

турбулентным. Образующиеся при этом завихрения создают колебательные движения,

воспринимаемые нами как шумы. Ламинарное течение – вдоль оси трубки (сосуда), турбулентное – перпендикулярно.

Турбулентное движение возникает в следующих четырех случаях:

1) когда кровь протекает сквозь узкое отверстие;

2) когда встречаются два разнонаправленных потока крови;

3) при ускорении тока крови;

4) при снижении вязкости крови.

Первые два механизма встречаются при врожденных и приобретенных пороках

сердца, вторые два — при неизмененном сердце—в связи с тахикардией после

физической нагрузки, при лихорадке, гипертиреозе, малокровии.