Саркоптоз лошадей, или зудневая чесотка

Саркоптоз— остро или хронически протекающая болезнь с симпто­мами зуда, воспаления кожи, выпадения шерсти и прогрессирующего ис­тощения.

Возбудитель — S. equi. В морфологическом отношении идентичен видам рода Sarcoptes.

Эпизоотологические данные. Возбудитель сарколтоза имеет одни и те же пути распространения среди лошадей, как и возбудитель псоро-птоза. Поэтому данные по эпизоотологии псороптоза целиком относятся и к саркоптозу. Зудни паразитируют на лошадях, ослах, мулах, и могут временно находиться на крупном рогатом скоте, а также на человеке (псевдочесотка).

Патогенез. Зудни вызывают более тяжелое заболевание, чем накож­ники. Они проделывают в субзпидермальном слое многочисленные ходы в горизонтальном и вертикальном направлениях. Поражение кожи при­водит к нарушениям многих систем организма (ЦНС, РЗС, сердечно-со­судистая и др.). Обширное повреждение кожи зуднями, расчесами ведет к ее утолщению, облысению и складчатости. В результате нарушается кожное дыхание и увеличивается кислородная недостаточность, усили­вается теплоотдача. При пониженной резистентности организма на­ступают необратимые патологические процессы, и больное животное гибнет.

Симптомы болезни. Через 12—20 дней после заражения отмечают зуд и воспаление кожи. В одних случаях процесс развивается быстро — через 4—6 недель большая часть 1кожи оказывается пораженной, и у животных наступают явления резко выраженной интоксикации. Такое те­чение саркоптоза является острым. В других случаях заболевание идет медленно, сопровождается постепенным ухудшением общего состояния. Если под влиянием различных факторов снижается резистентность орга­низма, хроническое течение может переходить в острое.

Первые признаки саркоптоза отмечают чаще на голове и реже в области плеч.и спины. На пораженном участке кожи по­являются узелки с повышен­ной влажностью, которые вы­зывают зуд; там же обнаружи­вают склеившиеся и легко выдергивающиеся пучки волос. Заболевание распространяется на соседние участки. Старые очаги характеризуются уплот­нением, шелушением, выпаде­нием волос и складчатостью кожи. Участки кожи, которые животное может чесать, сильно вытерты, покрыты трещинами и гнойничками. Лошади беспо­коятся, особенно в теплых ко­нюшнях, после работы, что связано с активностью клещей. Температура у больных повышается только при воспалении кожи, ос­ложненном гнойным процессом.

Истощение организма сопровождается уменьшением количества эритроцитов, эозинофилией и лейкоцитозом. В летнее время больные жи­вотные истощены, и у них задерживается линька. В это время процесс протекает хронически.

Диагноз ставят по эпизоотологическим показаниям, характерным симлтомам заболевания и обнаружению зудней в соскобах кожи. Кож­ный соскоб делают скальпелем до появления сукровицы в центре очага из нескольких мест и материал помещают в керосин или 10%-ный рас­твор едкой щелочи и затем исследуют под микроскопом-

Методы ликвидации саркоптоза в 'неблагополучном хозяйстве иден­тичны методам ликвидации псороптоза лошадей.

Саркоптоз свиней — хронически протекающая болезнь, главным об­разом у молодых животных, с симптомами зуда, воспаления и образова­нием складчатости кожи и плотных корок. Взрослые животные, как пра­вило, болеют бессиметтомно и являются носителями зудней.

Возбудитель — S. suis, в морфологическом отношении идентичен другим видам зудней рода Sarcoptes.

Эпизоотологические данные. Источником зудневой инвазии являют­ся взрослые свиньи. Передача зудней от больных к восприимчивым жи­вотным происходит при непосредственном контакте, через предметы ухода за животными, а также через одежду обслуживающего персона­ла. Наиболее восприимчивы свиньи, содержащиеся в помещениях. Зуд­ни паразитируют;на домашних и диких свиньях.)Вне тела хозяина клещи выживают до трех недель, а при температуре минус 5—9° — пять суток.

Симптомы болезни. Первые симптомы зудневой чесотки у свиней от­мечают через 10—15 дней после заражения. Болезненные очаги вначале появляются на голове, главным образом вокруг глаз, на щеках и на ушах. Животные испытывают сильный зуд, что заставляет их чесаться, кожа в этих местах краснеет. Болезнь быстро распространяется на опи-ну и другие части тела (рис. 69). У хряков нередко поражается кожа мошонки. В очагах поражения кожи обнаруживают узелки, покрытые чешуйками. При дальнейшем развитии процесса кожа становится плот­ной, утолщается, появляются складки, трещины, выпадает щетина. Вследствие отделения большого количества ороговевшего эпителия, вы­пота лимфы и попадания грязи на пораженных местах образуются плот­ные корки.

Болезнь длится продолжительное время, животные при этом плохо растут и истощаются. У свиней старше шести месяцев саркоптоз про­текает с мало выраженными симптомами. У старых «виней признаки че­сотки обнаруживают при тща­тельном осмотре.

Диагноз ставят сравнитель­но легко, по наличию узелков, ко­рок и выраженному зуду. У сви­ней это единственная саркоптоидозная болезнь.

Для подтверждения диагно­за берут кожный соскоб (из центра очага) с внутренней по­верхности ушей и исследуют его
по методике, изложенной в диагностике псороптоза овец. Места (обозначены точкой) первоначального поселения клещей у свиней. Лечение, профилактика и меры борьбы. Лечение свиней начинают с подготовительной процедуры, то есть размягчают и удаляют корки с тем, чтобы получить наиболее эффективное воздействие акарицида. Для этого животных моют теплой водой с мылом, а затем в места, нокрытые корками, втирают мыльную пену. Через день эти места обмывают теп­лой водой и удаляют корки. И только после этого обрабатывают эмуль­сией гексахлорана. Больных и подозреваемых в заражении молодых свиней купают в ванне, а взрослых опрыскивают эмульсией из линдана или обогащенного гексахлорана с содержанием 0,06% гамма-изомера и 0,3% креолина. Используют также 2%-ный раствор хлорофоса при температуре 20—25°. Через 7—10 дней обработку повторяют.

При всех формах применения акарицидов особенно тщательно нуж­но обрабатывать внутренние поверхности ушей. Наряду с обработкой животных проводят дезакаринизацию помещения, предметов ухода и инвентаря. Использование гексахлорановых препаратов на животных прекращают за два месяца до-убоя.

При комплектовании хозяйств новыми животными их необходимо обработать акарицидами с профилактической целью.

 

3. Некробактериоз. –инф. бол-нь, хар-ся гнойно-некротич. пораж-ми на нижних кон-тях, в рот. полости, на вымени, пол. органах, легких, мышцах и др. органах.

Эпиза. Восприимчивы крс, мрс, свин, лош, кролики, куры. Чув-нее молодняк. Источник- больные и бакносители. Выдел-ся со слюной, фекалиями, выделениями из очагов. Заражение ч/з травмы кожи и слиз-ые. При длит. сод-ии жив-ых в сырых помещ-ях копыта размягч-ся, появл-ся трещины, отслаивается рог и проникают бактерии. В осн. весной.

Патогенез. Ткань поврежд-ся, бактерии проникают, образ-ся язвочка, появл-ся тромбы из-за нар-ия сосудов, в рез-те омертвение. Течение осложн-ся вторич. инф-ей.

Инкуб. период 1-3 дня. У молодняка остро, у взр.- подостро и хрон.

Формы: 1.Кожный некроб-з –чаще на кон-тях, появл-ся отечность и покрасн-ние, отказ от еды, дергание кон-тью, хромота, распр-ся на венчик. Злокач. течение- язвы, спадение рог. башмака, гнойн. содерж-мое. 2.Некроб-з слизистых –некротич стоматит, чаще у молодняка. В рез-те язвы, одышка, гнилостная слюна, периодонтит, выпад зубов. Гибель на 7-10 день. 3.Некроб-з внутр. органов –понос, темпер., кал серо-зеленый, прогноз неблагпр. 4.Некроб-ный остит и остеомиелит –у крс от 6 мес. до 3 лет. Хромота, вздутие костей, атрофия мышц кон-тей. В конце паралич кон-тей.

Пат.анат. чаще на кон-тях в обл. венчика. Флегманозное восп-ие в виде огранич. припухлости с некрозом и гноем. Обнар-ют зелено-серую гнойн некротизир массу. Когда во рту- пенистая слюна, язвы с творожист. пленками, некроз костей, хрящей. Везде наличие некротич. очагов.

Диагноз. На основе клиники, анамнеза, микроскопия (зернисто окрашенные нити или тонкие Гр. отриц. палки), биопроба.

Диф.диагноз. от копытной гнили овец, ящура, оспы, чумы, вирусн диареи, ЗКТГ.

Лечение. Больных в сухое помещение, омертвевш. ткань удаляют, обраб-ют антисептиком, с/а или а/б тетрацикл. ряда, повязку на 3-5 дней. Если поражена слизистая 3% перикись водорода, йода, карбол. к-ты; при пор-ии губ- йодглицерин и цинк мазь.

Профилактика. Сод-ие в сухих помещ-ях, 1 раз в 2 месяца осмотр и расчистка копыт, 2 раза в год обработка копыт у мрс формальдегидом. Стерильность при кастрации, родовспом-ии, обрезке хвостов. Запрещают вывоз жив-ых, осматривают, больных изолируют и лечат, молоко от больных уничтожают, от Здор- кипятят. Благополучие через месяц.

 

Билет№25

1. 1.Парвовируснын штерит собак - - острая контагиозная болезнь, вызываемая вирусом. Сопр-ся рвотой и поносом, у молодняка -миокардитом. Воз-ль - вирус, семейству Parvoviridae. При 60 ос инфекционная активность его не снижается. Вирус устойчив к кислой среде (сохраняется при рН 3). Длительное время сохраняется во внешней среде: в фекалиях и замороженных паренхиматозных органах - в течение года. 'Эпизоотология Восприимчивы собаки всех возрастов, особенно шенки в возрасте от 2 нед. до года; в возрасте от 2 до 5 лет собаки болеют реже. Наиболее восприимчивы животные культурных и декоративнах пород, or больных к здоровым болезнь передается при коггтакте источник - больные, мухи, крысы и мыши, обслуживающий персонал через рукавицы, скребки, метлы и другие ггредметы Зтсода. предрасполагающие факторы, шюхого ухода, содержания и кормления; стрессовых ситуаций: перемена владельца, операции, вакцинация, глистная инвазия; склонности к желудочно-кишечным

расстройствам, Симггтомы. Инкуб-ый период длится от 4 до 10 дней, Смертельность от 5 до30 %. отказ от корма, рвота со слизью, понос.Рвота и понос одновременно. Рвота выражена до выздоровления или смерти. Фекалии вначале
серые или желтые, часто с примесью крови,иногда геморрагические со слизью или
водянистые со зловонным запахом. У некоторых собак после пояшгения рвоты и
поноса развиваются признаки поражения респираторной системы. Т тела повышается
незначительно - до 39,5-41 град. Рвота и понос быстро приводят К обезвоживанию организма,что может вызвать шоковое состояние и гибель щенков через 24-96 ч после появления клинических признаков болезни. Характерный признак иарвовирусного энтерита" собак '-лейкопения, которая отмечается в первые 4-5 дней после заболевания Лейкопения часто сопровождается подъемом температуры тела.у молодых животных различают сверхострую (молниеносную) гибель 1-3 дней, наблюдается коматозное состояние, острой гибнут в течение 5-6 дней.У щенков в возрасте от 3 нед. до 7 мес
болезнь сопровождается не только гастроэнтеритом, но и поражением сердечной мыщцы. У большинства животных внезапно развивается слабость и гибель наступает в течение 0,5-24 ч. При миокардиальном течении заболевания летальность достигает 70 % Иногда при этом отмечается внезапная смерть внешне совершенно здоровых собак. Диагноз, на основании эиизоот-х, клинических и патоанагом ичеекнх данных. Наличие рвоты,которая выражена до конца болезни и не поддается лечении антибиотиками,

свидстелг-ствует о парвовирусной этиолоти болезни. Гастроэнтериты сопровождаются

выделением жидких оранжево-желтых кровянистых фекальных масс со зловонным за­
пахом. В отличие от алиментарного гастроэнтерита дача антибиотиков и других
химиотерапевтических средств не атияет на течение болезни Для подтверждения диагноза
имеет значение и картина крови у больных собак остается без изменения картина красной
крови; число лейкоцитов ниже нормы дифференциальный диагноз, от пептоспиРОЗи
отсутствием желтизны на видимых слизистых оболочках и острой почечной недостаточ­
ностью. Наблюдается полидиспепеия (чрезмерная жажда, сопровождающаяся
нолиурией). При тяжелом течении нарво­вирусного энтерита жажда отсутствует или
очень небольшая, от чумы температура тела до 40-41 ос повышается разово, нет слишетогнойных конъюнктивитов, отсутствуют нервная и легочная формы болезни, фекальные массы незловонные. При инфекционном гепатите сально поражается печень. Лечение направлено ь на устранение рвоты, обезвоживания организма, ацидоза и
секундарной инфекции, обезвоживанием – еже­дневно от 35 до 40 мл жидкости на 1 кг массы Животного. При рвоте из организма выводятся ионы хлора, -внутривенным введением 5-10 %- ного раствора хлорида натрия. Для компенсации ацидоза вводят 0,3 мл на 1 кг животного 8,4 %-ного раствора гидрокарбоната натрия. Перед ативанием его разбавляют раствором Рингера в соотношении 1:5. При плохой проводамосги вен можно вводить подкожно физиологический раствор. Для прекращения рвоты внутрь дают щелочную минеральную воду, а также сульфат бария в растворенном виде. Понос связывающих и обволакивающих препаратов. Подкожно вводят 40 мл гетерологичной гипериммунной сыворотки, внутримышечно - пенициллин в дозе 500 тыс. и 40 %-ный раствор глюкозы в дозе20 мл. Внутривенно назначают 5 мл 5 %-ного раствора уротропина, вагамина (В. С г).Против секундарной инфекции применяют
антибиотики левомицетин, полимиксин, тетрациклин и др. 1 грофилактика " меры

борьбы. Применяют вакцин)' для профилактики парвовирусных инфекций плотоядных (парвовак карниворум). И ммунизируют собак в возрасте от 2 мес до года двукратно с интервалом 2-3 вед., в возрасте старше года - однократно.

2.Хориоптоз лошадей-

Возбудитель Chorioptes eqni семейства Psoroptidae Воспалительный процесс начинается с задних конечностей, реже с передних на сгибательной поверхности пута и в области щеток, в дальнейшем медленно (в течение нескольких месяцев) распространяется до скакательного и коленного суставов, иногда охватывая голени и бедра, в запущенных случаях, особенно у молодняка2-3-летнего возраста, процесс распространяется на лопатки, шею, брюхо.Вначале кожа покрьвается эпителиальными чешуйками, которые со временем превращаются в корки, кожа утолщается с образованием многочисленных складок. Волосы на щетках и частое загрязнение этой области создают благоприятные условия для паразитирования клещей, и болезнь ггротекает по типу мокнущей экземы.Вследствие интенсивного зуда, особенно в ночное время и в тентом помещении, лошади часто переступают ногами, лягаются, бьют копытом о пол, фызут пораженные места.Хориоптоз тяжело протекает у лошадей с густыми и длинными щетками (особенно у тяжеловозных пород).у лошадей в хорошем клиническом состоянии хориоптозные клещи выше скакательного и запястного суставов не распространяются. Иногда болезнь может месяцами локализоваться лишь на одной конечност и.Диагноз на основании энизоогол-х данных, симптомов болезни и обнаружения клещей примикроскопическом исследовании соскобов кожи. Лечение больных животных
необходимо проводить после предварительной подготовки.. С этой целью за 2-3 сут до лечения пораженные места обрабатывают мьльной водой, рыбьим жиром, маслами, зольным щелоком и после размягчения патологических наложений удаляют их, осторожно соскабливая тупым ножом. обработки животных акарицидамн: 0.5%-ной суспензией севина, 1- 2%-ными растворами кристаллического хлорофоса аэрозолями акродекс Для обработки дойного скота не1гриемлемы препараты, облада­ющие резким неприятным запахом, или препараты, медленно птдролизующиеся в организме, так как они длительно выделяются смолоком. Стадо считают здоровым, если в течение следующей зимы не будет зарегистрировано ни одного случая хорионтоза.картнтинировать всех вновь поступающих в хозяйство животных; содержать животных в соответствиис ветеринарно-санитарными нормами, организовать полноценное кормление проводить лечение больных и профилактическую обработку здоровых, дезинвазия прдметов ухода и помещений.

 

Билет№26

1. Бешенство (Rabies) – остропротекающая вирусная болезнь, опасная для всех теплокровных животных и человека (зооантропоноз). Характеризуется передачей возбудителя через укус и признаками диссеминированного полиоэнцефаломиелита (необычное поведение животных, непровоцируемая агрессивность, параличи).

Возбудитель - вирус, относящийся к роду Lissavirus семейства Rabdoviridae. Длина вирионов, имеющих пулевидную форму, около 180 нм, диаметр 75 – 80 нм. Вирус репродуцируется в развивающихся куриных и утиных эмбрионах, культурах клеток. Штаммы возбудителя бешенства, циркулирующие в природе (уличный вирус), патогенны для всех теплокровных. В наиболее высоких титрах вирус накапливается в аммоновых рогах и коре головного мозга, мозжечке и продолговатом мозге больных животных. Довольно значителен титр вируса в слюнных и слезных железах, периферических нервных стволах, надпочечниках.

Вирус обладает двумя основными антигенными компонентами. Нуклеопротеин капсида является общим для всей группы вирусов бешенства и вызывает продукцию комплементсвязывающих и преципитирующих антител, участвующих в реакции иммунофлюоресценции. Глюкопротеид наружной оболочки вириона (инфекционный антиген) вызывает образование вируснейтрализующих антител, антигеноглютининов и обеспечивает формирование иммунитета. Этот антиген типоспецифичен. На основе различий гликопротеидного компонента, выявляемых в реакции перекрестной защиты, реакции нейтрализации и с помощью наборов моноклональных антител, в группе бешенства выделают 4 серотипа вируса. Серотип 1 включает абсолютное большинство лабораторных и полевых штаммов, выделенных в разных регионах мира. Прототипными штаммами серотипов 2 и 3 являются Лагос бат-вирус и Мокола-вирус, пока изолированные только в Африке. Серотип 4 представляет Давенхейдж-вирус, впервые выделенный от человека в Южной Африке, а затем – от летучих мышей в Южной Африке и в Европе.

Устойчивость. Вирус термолабилен и уже при 60 С инактивируется через 10 мин, а при 100 С – мгновенно. Но к низким температурам он устойчив и в течение всей зимы сохраняется в мозге зарытых в землю трупов животных. В гниющем материале остается жизнеспособным в течение 2 – 3 нед. 2 – 3 %-ный раствор хлорамина, 1 – 2 %-ный раствор лизола, 2 – 3 %-ные растворы щелочей или фор малина быстро инактивируют вирус.

Эпизоотологические данные. Установлено, что повышенной чувствительностью к возбудителю бешенства отличаются дикие хищники семейства собачьих (лисица, енотовидная собака, волк, шакал, песец) и семейства куньих, а также летучие мыши, мангусты и другие виверровые, грызуны некоторых видов и домашняя кошка. Чувствительность человека, собаки, крупного рогатого скота, овец и коз, лошадей определяется как умеренная, средняя. Чувствительность птиц характеризуется как пониженная. Молодые животные более чувствительны к вирусу, чем взрослые.

Замечено, что штаммы рабическопо вируса, адаптированною к собакам или волкам, характеризуются особенно высокой тропностью к центральной нервной системе и низкой – к висцеральным органам. Поэтому вирус выделяется со слюной, но практически отсутствует в крови, моче, молоке больных животных. Соответственно распространение болезни почти целиком зависит от возможности передачи вируса через укус. Алиментарное и аэрогенное заражение в принципе возможны, но не имеют эпизоотологическою значения. Почти все случаи передачи бешенства от собак и волков человеку и сельскохозяйственным животным связаны с попаданием вируссодержащей слюны в нанесенные при укусах раны. Но не исключается заражение и при ослюнении поврежденной кожи.

Вирус обнаруживают в слюнных железах подавляющего большинства погибших от бешенства собак. Между началом его выделения со слюной и возникновением типичных симптомов болезни проходит не более 10 дней. Поэтому подозрительных по заболеванию (беспричинно нанесших укусы) собак и кошек необходимо изолировать и в течение 10 дней содержать под ветеринарным наблюдением. Если у животных за это время признаки болезни не проявятся, их слюна в момент нанесения укусов не содержала вируса.

Характерной особенностью современной эпизоотии природного бешенства в нашей стране является связь с зонами степи, лесостепи, островных смешанных и широколиственных лесов, лесотундры и тундры. В то же время сохраняется благополучие обширной зоны северной тайги. Локализация природных очагов болезни соответствует особенностям расселения лисиц, корсаков, енотовидных собак, волков, шакалов, песцов. Интенсивность эпизоотии зависит от плотности населения этих животных. Если она высока, болезнь быстро распространяется, заметно сокращая численность хищников. При средней плотности их населения бешенство проявляется единичными случаями в широком ареале, не вызывая заметного снижения численности хищников. При незначительной плотности популяций диких плотоядных эпизоотия затухает.

Патогенез. При заражении восприимчивого животного вирус бешенства некоторое время сохраняется у места внедрения, фиксируется на нервных волокнах, а затем проникает по ним в спинной и головной мозг, где размножается, обусловливая развитие диффузного негнойного энцефаломиелита. Одновременно продолжается продвижение вируса по нервным волокнам, но уже к периферии (центробежно). Так возбудитель бешенства попадает в слюнные железы, где размножается в клетках нервных узлов и после их дегенерации выходит в протоки желез, инфицируя слюну. Таким же путем вирус попадает и в слезные железы, сетчатку и роговую оболочку глаз, в надпочечники, где, по-видимому, тоже репродуцируется.

Воздействие возбудителя вначале обусловливает раздражение клеток важнейших отделов центральной нервной системы, что ведет к повышению рефлекторной возбудимости и агрессивности заболевшего животного, вызывает судороги мышц. Затем происходит дегенерация нервных клеток, приводящая к параличам. Воспалительно-дегенеративные изменения нервных центров гипоталамуса и продолговатого мозга обусловливают повышение температуры тела, усиленное отделение слюны и пота, полиурию, глюкозурию. Смерть наступает вследствие паралича дыхательных мышц.

Течение и симптомы. Инкубационный период варьирует в пределах от нескольких дней до года и более, но чаще всего составляет 3 – б нед. Его продолжительность зависит от тяжести и локализации нанесенных укусов, степени устойчивости покусанного животного, вирулентности и количества внесенного в раны вируса. У молодняка срок инкубации обычно короче, чем у взрослых животных.

Болезнь, как правило, протекает очень остро. Клиническая картина в принципе сходна у животных всех видов, но лучше всего изучена у собак. Бешенство у них обычно проявляется в буйной или в тихой форме. При буйном бешенстве различают три стадии развития болезни: продромальную, стадию возбуждения и стадию параличей. Продромальная (начальная) стадия продолжается от 12 ч до 3 сут и характеризуется изменением поведения животного. Собака выглядит скучной, угнетенной, забивается в темные углы или в конуру, неохотно идет на зов хозяина. В других случаях собака чрезмерно ласкова, не отходит от хозяина, старается лизнуть ему руки, лицо (слюна в это время уже содержит вирус!). Беспокойство и возбудимость постепенно нарастают. Собака постоянно переходит с места на место, пугается шума, прикосновений. Собака неохотно поедает обычный корм или отказывается от него и в то же время хватает тряпки, солому, собственный кал, грызет деревянные предметы. В местах укусов иногда возникает сильный зуд. Собака вылизивает, расчесывает и даже разгрызает эти места. К концу продромальной стадии затрудняется глотание (следствие пареза мышц глотки). Создается впечатление, что собака чем-то подавилась. Отмечают слюнотечение, лай становится хриплым, часто переходит в вой. Нарастает агрессивность, собака без всякого повода может укусить другое животное или человека, даже своего хозяина. Эти симптомы свидетельствуют о переходе болезни в стадию возбуждения, продолжающуюся 3 – 4 дня. У собаки исчезает чувство страха. Она рвется с привязи, грызет цепь, бросается на людей. Характерно стремление убежать. За сутки бешеная собака может преодолеть десятки километров, нападая на встречающихся животных и людей. Нападает она обычно молча, без лая. Находясь в клетке, собака грызет пол и железные прутья, иногда ломая себе зубы и повреждая язык. Приступы буйства, длящиеся по несколько часов, сменяются периодами угнетения, когда обессилевшее животное неподвижно лежит. Но любое раздражение может вызвать новый приступ буйства. Нередки припадки судорог. Постепенно развиваются параличи мышц, приводящие к полной потере голоса (афония), отвисанию нижней челюсти, косоглазию. Стадия параличей длится 1 – 4 дня. Парализуются мышцы задних конечностей (собака передвигается, волоча зад), затем – мышцы туловища, передних конечностей. Общая продолжительность болезни – 8 – 11 дней, но нередко смерть наступает уже через 3 – 4 дня.

При тихой (паралитической) форме бешенства, которая часто встречается при заражении собак от лисиц, возбуждение выражено слабо или вообще не выражено. Обычно первыми заметными признаками болезни становятся затрудненное глотание и слюнотечение. Затем отвисает нижняя челюсть, быстро развиваются параличи мышц конечностей и туловища, а уже через 2 – 4 дня животное погибает. Признаки начального периода болезни могут вызвать подозрение на наличие инородного тела в ротовой полости или глотке. Попытки оказания лечебной помощи в таких случаях чреваты риском заражения.

У крупного рогатого скота в настоящее время преобладает паралитическая форма бешенства, при которой признаки возбуждения практически отсутствуют. Животные отстают от стада, прекращается жвачка, затрудняется глотание, что может стать поводом для обследования полости рта и глотки, появляется слюнотечение. Мычание становится слабым, хриплым, походка – шаткой. Часто отмечают атонию преджелудков, запор. Затем развиваются параличи конечностей. При буйном бешенстве больное животное рвется с привязи, хрипло ревет, роет ногами землю, бросается на стены, ломает изгороди. Агрессивность особенно выражена по отношению к собакам и кошкам. Отмечают слюнотечение, потливость, частые позывы к мочеиспусканию и дефекации, нередко – признаки полового возбуждения. Обессилев, животное лежит, совершая плавательные движения конечностями. Последовательно развиваются параличи мышц нижней челюсти, языка (язык высунут, непрерывно течет слюна), задних, а потом и передних конечностей. На 3 – 6-й день болезни наступает смерть.

У овец и коз при буйной форме бешенства также отмечают агрессивность, особенно по отношению к собакам. Больные животные скрежещут зубами, бодаются. Обычно появляются признаки полового возбуждения. Заметно слюнотечение. Быстро развиваются параличи. Уже со второго дня болезни отмечают шаткость зада, внезапные падения. На 3 – 5-й день животное погибает. Паралитическое бешенство протекает без признаков возбуждения и агрессивности.

У лошадей к первым признакам буйной формы бешенства относят пугливость, беспокойство, иногда – расчесывание мест укусов. Отмечают частые позывы к мочеиспусканию, сильные тенезмы, возможны приступы колик. Буйство выражается в стремлении сорваться с привязи, в агрессивности. Иногда появляются признаки полового возбуждения. Буйство сменяется депрессией, оглумоподобным состоянием. Затрудняется глотание, ржание становится хриплым, появляется слюнотечение. Нередко отмечают спазмы лицевых мышц особенно жевательных. На 2 – 3-й день болезни становится заметной шаткость зада, а затем развиваются параличи мышц конечностей и всего тела. Смерть обычно наступает на 3 – 4-й день болезни, но иногда – уже через сутки. При паралитической форме бешенства, которая нередка в случаях заражения от диких плотоядных, стадия возбуждения выпадает.

Бешенство у свиней чаще протекает в буйной форме. Быстро нарастает возбуждение. Свиньи мечутся в станке, хрипло хрюкают, разбрасывают подстилку, становятся агрессивными (иногда свиноматки набрасываются на собственных поросят), появляется сильное слюнотечение. Иногда отмечают рвоту, зуд в местах укусов. Затем развиваются параличи. Общая продолжительность болезни – от 1 до 4, редко до б – 7 дней. При паралитическом бешенстве возбуждения не отмечают. Заболевшие свиньи становятся вялыми, нарушается координация движений. Вскоре развиваются параличи.

Патологоанатомические изменения. Они неспецифичны и приобретают некоторое диагностическое значение лишь с учетом клинико-эпизоотологических данных. При осмотре трупов нередко отмечают истощение, обнаруживают следы укусов и расчесы. Шерсть в области головы и шеи обычно смочена слюной. При вскрытии отмечают застойное полнокровие внутренних органов. Желудок обычно пуст, но у плотоядных в нем могут быть различные несъедобные предметы. В сетке и книжке жвачных обнаруживают сухие и плотные кормовые массы. Слизистые оболочки желудка и тонких кишок нередко катарально воспалены, местами – с кровоизлияниями. Головной мозг и его оболочки отечны, зачастую – с мелкими кровоизлияниями.

Гистологические изменения головного и спинного мозга характерны для диффузного негнойного энцефаломиелита (гиперемия, мелкие периваскулярные кровоизлияния, пролиферативная реакция со стороны мезенхимы и глии). В цитоплазме нейронов обнаруживают тельца Бабеша – Негри. Эти включения величиной от 0,5 до 30 мкм могут иметь круглую, яйцевидную, грушевидную или треугольную, сигаровидную формы. Основное вещество телец ацидофильно, но в него вкраплены неокрашивающиеся и похожие на вакуоли образования, в которых видны мелкие базофильные гранулы. Такая структура позволяет дифференцировать эти тельца от других внутриклеточных включений. Тельца Бабеша-Негри можно обнаружить в головном и спинном мозге, в ганглионарных клетках слюнных желез и даже вне нервных клеток, например в эпителии роговицы глаз.

Диагноз. Предварительный диагноз ставят с учетом эпизоотологических и клинических показателей. Принимают во внимание характер эпизоотической ситуации в данной местности и в соседних районах, учитывают сезонность болезни и данные анамнеза, свидетельствующие о нападении или появлении подозрительных по заболеванию диких хищников или собак. Из клинических признаков наиболее важны непровоцируемая агрессивность (при буйной форме болезни), возникновение парезов и параличей, развивающихся в определенной последовательности. Клинико-эпизоотологический диагноз дает основания для немедленного проведения мероприятий, предупреждающих заражение людей и животных, но должен быть подтвержден лабораторными исследованиями. В лабораторию направляют (с нарочным) трупы или головы мелких животных, а от крупных – головы или головной мозг. Труп, голову пересылают в двойных полиэтиленовых мешках, в металлических контейнерах или в другой влагонепроницаемой таре, а мозг (свежий или консервированный 30 – 50 %-ным глицерином) – в плотно закрытых стеклянных банках. При взятии и упаковке материала обязательно соблюдение мер предосторожности – работа в перчатках, масках, защитных очках, тщательное мытье рук с мылом.

В последние годы разработаны новые методы диагностики бешенства. Радиоиммунный метод основан на связывании меченных радионуклеидом специфических антител с рабическим антигеном в отпечатках мозга с последующим измерением радиоактивности образовавшегося комплекса. Перспективно использование для экспресс-диагностики иммуноферментного анализа (ИФА) и метода выделения вируса из патологического материала в культуре клеток с последующим применением МФА. Перспективна и идентификация вируса с помощью наборов моноклональных антител.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить болезнь Ауески, при которой больные животные неагрессивны, не бывает извращения аппетита, паралича нижней челюсти. У собак исключают нервную форму чумы, отличающуюся затяжным течением, высокой контагиозностью, возможностью выздоровления больных животных. Бешенство лошадей сходно по клинической картине с инфекционным энцефаломиелитом. Отличия: сильная желтушность слизистых оболочек, отсутствие агрессивности, выздоровление некоторых больных. Подозрение на бешенство может возникнуть при отравлениях, коликах и других незаразных болезнях, для которых характерны сильные боли и беспокойство животных, а также при наличии инородных тел в ротовой полости или глотке, закупорке пищевода. Но в таких случаях не развиваются типичные для бешенства параличи. Однако для точной дифференциации всех этих болезней от бешенства необходимы лабораторные исследования.

Лечение. Эффективных средств терапии пока нет. Заболевших животных немедленно изолируют и убивают, так как их передержка связана с риском заражения людей.

Иммунитет. Природа антирабическою иммунитета недостаточно изучена. Полагают, что вакцинация вызывает биохимические изменения, снижающие чувствительность нервных клеток к вирусу. Несомненная защитная роль вируснейтрализующих антител, продукцию которых активно стимулирует вакцина. Активизируются Т-лимфоциты, ответственные за продукцию интерферона. Таким образом, наиболее вероятно синергическое действие гуморальных и клеточных факторов защиты. При заражении иммунизированных животных особенно велика роль антител, нейтрализующих вирус в местах его внедрения.

Для профилактических прививок собакам и кошкам используют сухую антирабическую вакцину из мозга овец. Но ее постепенно вытесняют более совершенные препараты. Для профилактических и вынужденных прививок крупному рогатому скоту широко используют жидкую антирабическую вакцину Алма-Атинското ЗВИ. Высокая иммуногенность этой вакцины объясняется наличием в ее со ставе активных адъювантов. Внедрены в практику и используются для прививок сельскохозяйственным и домашним животным сухая инактивированная этанолвакцина (ВГНКИ), культуральная инактивированная вакцина (ВНИТИБП), живая культуральная вакцина (ВНИИВВиМ), концентрированная культуральная инактивированная вакцина. Внедрена в. практику и антирабическая вакцина, предназначенная для оральной иммунизации диких хищников.

Профилактика и меры борьбы. Органы коммунального хозяйства должны обеспечивать регистрацию имеющихся у населения собак, контроль за соблюдением правил содержания домашних животных, отлов бродячих собак и кошек. Ветеринарные специалисты обязаны ежегодно проводить профилактическую вакцинацию собак, а в необходимых случаях и кошек. Невакцинированных собак запрещается использовать на охоте и для охраны ферм и стад. Работники органов лесного и охотничьего хозяйства обязаны сообщать о подозрениях на бешенство у диких животных, доставлять их трупы для исследования, проводить мероприятия по снижению численности диких хищников в неблагополучных и угрожаемых по бешенству зонах. Профилактика бешенства сельскохозяйственных животных базируется на их охране от нападения хищников, что особенно важно в пастбищный период. В зонах особой угрозы заражения проводят профилактическую вакцинацию крупного рогатого скота. Ее следует завершать за месяц до сезонного подъема заболеваемости, обеспечивая первоочередную иммунизацию молодняка и выпасаемого без охраны скота, принадлежащего населению.

При вспышке болезни объявляют неблагополучными соответствующие населенные пункты, пастбища, лесные массивы и другие охотничьи угодья. Немедленно проводят подворный обход неблагополучного населенного пункта, чтобы выявить нуждающихся в прививках лиц, осмотреть и при необходимости вакцинировать животных, провести разъяснительную работу. Всех явно больных животных немедленно убивают. Трупы сжигают или утилизируют на заводах по производству мясокостной муки. Убивают и подозрительных по заболеванию животных, кроме собак и кошек, покусавших людей. Таких животных изолируют и содержат под ветеринарным наблюдением в течение 10 дней. Если за это время не появятся признаки бешенства, прививки покусанным людям прекращают.