Эхинококкоз мелкого и крупного рогатого скота.

Заболевание сельскохозяйственных и промысловых животных, вызываемое паразитированием личиночной стадией цестоды семейства Taeniidae, подотряда Taeniata.Локализация – печень, лёгкие, селезенка, почки и реже другие органы (даже костная ткань). Возбудитель. Эхинококкус в личиночной стадии Echinococcus granulosus – это пузырь, достигающий величины от горошины до головы новорожденного ребенка. Состоит из внутренней оболочки, на внутренней поверхности которой протосколексы. Снаружи пузырь покрыт плотной соединительной оболочкой, образованной окружающей тканью хозяина. Характерным является то, что пузырь заполнен светло-желтой, слегка опалесцирующей жидкостью. Е. veterinorum – пузыри, содержащие внутри только жидкость и сколексами. Чаще всего такие пузыри развиваются у молодых животных, не имеющих иммунитета. Аналогичные пузыри встречаются и у человека.

Е. hominis – пузыри, характеризующиеся тем, что продуцировать дочерние пузыри, плавающие свободно в жидкости. Кроме того, в последних могут возникнуть внучатые и правнучатые пузыри. Эта разновидность пузырей встречается главным образом у животных, реже у человека.

Е. acephalocysticus – стерильные пузыри. В них могут формироваться дочерние и внучатые пузыри, но не образуются сколексы.

Половозрелая цестода Echinococcus granulosus длиной 2-6 мм состоит из сколекса, вооруженного 28 – 40 крючками, и 3 – 4 члеников. В зрелом, последнем, членике содержится мешковидная матка, наполненная яйцами. Округлой формы (тениидного типа) и желтовато-серого цвета яйца Биология развития. Дефинитивные хозяева эхинококкуса – собака, волк, шакал. кошка условно-факультативный хозяин. Промежуточные хозяева – мелкий и крупный рогатый скот, верблюды, олени, лошади, свиньи и д.р.С фекалиями зараженных животных наружу выделяются яйца и зрелые членики цестоды, попадающие затем в почву, воду, на траву, сено, корма и т. д. Промежуточные хозяева заражаются возбудителем эхинококкоза при заглатывании яиц и члеников вместе с кормом и водой. из кишечника хозяина с током крови разносятся по всему организму промежуточного хозяина. Далее в местах локализации онкосферы вырастают в пузыри и в зависимости от вида хозяина и его физиологического состояния через 6 – 15 мес. достигают инвазионной стадии.Дефинитивные хозяева заражаются при поедании внутренних органов промежуточных хозяев, пораженных инвазионными эхинококкусными пузырями. В кишечнике дефинитивных хозяев из протосколексов вырастают ленточные гельминты до половозрелой стадии в течение 2-3 мес. Продолжительность жизни цестод составляет около 5 – 6 мес. Эпизоотологические данные. Основным источником распространения эхинококкоза служат приотарные и бродячие собаки, Источник заражения животных – органы промежуточных хозяев, пораженные эхинококкусными пузырями. Идет инокуляторное, токсическое, трофическое воздействие личинок возбудителя на организм зараженного хозяина. Симптомы болезни. У больных исхудание, нередко истощения. При локализации пузырей в печени преобладают желтушность и расстройство пищеварения, при поражении легких – затрудненное дыхание, одышка, кашель. При перкуссии обнаруживают притупление, а при прослушивании – ослабление или полное отсутствие везикулярного дыхания в пораженном участке. При разрыве пузырей в легких из носовых отверстий может выделяться экссудат с кровью, дыхание затруднено, появляются хрипы и звуки сообщающихся сосудов. У хронически больных крс периодически расстраивается пищеварение, сопровождающееся запорами и поносами. При интенсивном поражении печени нередки случаи ее разрыва и внутреннего кровотечения, приводящие к гибели животных. Патологоанатомические изменения. При интенсивном поражении печень увеличивается в объеме, а ее строма атрофируется. Сильное поражение легких также приводит к увеличению объема. При пальпации в глубине легких пузыри плотной консистенции легко прощупываются. Пузыри обнаруживаются и в почках, селезенке, сердце и в других органах. При развитии механической желтухи Желтушность ярче выступает на серозных покровах сальника и брыжейки. Диагностика. Диагностика прижизненной и посмертной. Кроме учета эпизоотологических данных и симптомов болезни, реакции: внутрикожная аллергическая (реакция Кацони), РНГА, латекс-агглютинации (РЛА), сколексокольцепреципитации (РСКП) и др. Однако в практических условиях наиболее широкое применение нашла реакция Кацони, при которой эффективность достигает 98 – 100 %. С этой целью из эхинококкусных пузырей стерильно берут жидкость и вводят внутрикожно овцам 0,2 мл в подхвостовую складку, крупному рогатому скоту 0,4 мл в область шеи. Иногда используют эхинококкусный сухой аллерген (ЭСА) из жидкости пузырей, который хорошо переносит годичное хранение. Припухлость в месте введения темно-багрового у крупного рогатого скота 4,6 см и более. После убоя животных диагноз ставят на основании обнаружения эхинококкусных пузырей во внутренних органах. Эхинококкусный пузырь иногда нужно дифференцировать от альвеококкусного пузыря (в нем отсутствует жидкость) и тонкошейного цистицеркуса, который нередко локализуется в поверхностном слое печени (в нем видна головка белого цвета размером с горошину, которая легко перемещается в жидкости). Лечение. Лечение эхинококкоза жвачных животных не разработано, экономически не всегда выгодно. Профилактика и меры борьбы. действие прямых солнечных лучей убивает их в течение 2 сут. соблюдается комплекс ветеринарно-санитарных и хозяйственных мероприятий. Необходима постоянная санитарная ветеринарно-медицинская информация о роли ларвальных цестодозов. В целях профилактики ларвальных цестодозов жвачных строго запрещаются подворный и прифермский убой животных и скармливание пораженных органов дефинитивным хозяевам. В неблагополучных по эхинококкозу хозяйствах в конце лета проводят диагностические (аллергические) обследования крупного рогатого скота и овец. Положительно реагирующих животных сдают на мясокомбинат. Бродячие собаки подлежат отлову и уничтожению