Вакцины, их виды и правила применения.

Вакцина – специфич. препарат, полученный из м/о и продуктов их жизнедеятельности. Вакцинация – способ создания активного иммунитета с помощью вакцин. Классификация:

- по видовому составу: бактериальные – включают АГ бакт.; вирусные – включают АГ вир.; риккетсиозные – включ. АГ риккетсий.

- по числу АГ в сост. вакцины: моновакцины; ассоциированные (поливакц.) – включ. АГ нескольких возб.; поливалентные – включ. неск-ко серотипов одного АГ.

- по содержанию частиц: корпускулярные – сод-т убитые или обезвреж-е м/о и их частицы; некорпускулярные – сод-т продукты химич. расщепления, либо вытяжку АГ.

- по способу приготовления: живые (аттенуированные) – ослабленные, взвесь вакцинных штаммов м/о, к-е были выращены на разл. пит. субстратах. Готовят из слабо патогенных штаммов, ослабленных в искусств. или естеств. условиях, либо путем инктивации гена, ответственного за обр-е ф-ра вирулентности. Вводят в небольших дозах 1-кратно, создают прочный и длит. иммунитет. Большинство выпуск. в сухом виде, срок годности 1 г., хран. при t=4-8°С. Нельзя использовать антибиотики, сульфаниламиды, Ig; убитые (инактивированные) – готвят из инактив. высоко вирулентных штаммов бакт. и вир. ядля инактив. примен. физ., хим. и биол. м-ды. Вакцины безопасны, но обладают более низкой иммуногенностью – необх. повторное введение; химические – сод-т наиб. специфич. АГ возбудителя, очищенные от балластных в-в. Получ. путем экстрагировании АГ из микробной кл. Облад. слабой реактогенностью, ввод. в больших кол-вах и многократно; анатоксины – обезвреженные производные токсина, к-е сохраняют его АГ-ные и иммуногенные св-ва, готов. из экзотоксинов разных видов м/о, обезвреж. формалином. Примен. для создания активн. иммунитета при токсикоинф. Безвредны для ж-х, стабильны к хим. и термич. воздействиям, мало реактогенны. Иммунитет сохр-ся в теч. 4-5 л.

 

3. Сан. оценка топленого свиного жира. Определяется кислотное перекисное число. 0-0,03 свежий, 0,03-0,06 свежий не подлеж. хранению, 0,06-0,1 сомнит. свежести, от 0,1 несвежий.

 

Билет№17

1. Столбняк (Tetanus) — остро протекающая раневая инфекционная бо­лезнь животных и человека, характеризующаяся выраженной рефлектор­ной возбудимостью и судорожными сокращениями мускулатуры тела под воздействием токсина возбудителя.

Возбудитель болезни — Clostridium tetani — тонкая палочка; подвижная, растет в анаэробных условиях, образует круглые или овальные споры, располагающиеся на концах бактериальной клетки и придающие ей форму барабанной палочки; В естественных условиях микроб размножается в кишечнике травоядных жи­вотных, откуда, выделяясь вместе с фекалиями, попадает в почву и, образуя споры, на долгие годы заражает ее. Чаще всего бывает заражена почва садов, полей, паст­бищ и улиц.

Эппзоотологические данные. К столбняку восприимчивы лошади, ро­гатый скот, свиньи, собаки, кошки, птица; из лабораторных животных — кролики, морские свинки, белые мышы. Молодые животные более вос­приимчивы к заболеванию, чем взрослые.

Источником возбудителя инфекции при столбняке являются живот­ные, фекалии которых заражают почву спорами. В естественных усло­виях заражение здоровых животных происходит в результате попадания в раны спор столбнячного микроба вместе с землей, навозом и пр. Среди животных наиболее часто травмируются во время эксплуатации лошади, поэтому они чаще и заболевают столбняком. При этом особенно опасны глубокие раны, так как в них при отсутствии аэрации создаются благо­приятные условия для размножения палочки столбняка.

У крупного и мелкого рогатого скота, а также у свиней столбняк может возникать после тяжелых родов, вызывающих травмирование ро­довых путей, после кастраций и других операций, выполненных без соб­людения правил асептики и антисептики

Возможно заживление ран с проникшими в ткани спорами.

Патогенез. Попавшие в рану столбнячные споры при наличии бла­гоприятных для них условий прорастают, происходит размножение ми­кробов и выделение ими токсина. Микробы обычно не рассеиваются по организму, только иногда они током лимфы заносятся в близлежащие лимфатические узлы.

Столбнячный токсин вызывает раздражение нервных окончаний, имеющихся в коже и мышцах. Раздражение передается в центральную нервную систему: спинной и головной мозг, создает там пункты повы­шенной возбудимости, что вызывает длительные судорожные (тетанические) сокращения мускулатуры тела и внутренних органов. Смерть животного обычно на­ступает вследствие паралича сердца или асфиксии на почве спазма глот­ки, бронхов. При относительно затяжном течении болезни может произой­ти отек мозга под влиянием молочной кислоты, количество которой в крови больных животных увеличивается в 50 раз и более.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период в среднем от 1 до 3 недель, но может быть и короче и продолжительнее (до нескольких месяцев). Первым признаком болезни, которая чаще всего начинается с изменений мышечного тонуса в области головы, является затруднение в приеме и. пережевывании пищи, что объясняется наличием судорог же­вательных мышц (тризм), по этой причине челюсти становятся слабоподвижными. К начальным признакам болезни относятся также: напряжен­ная походка животного, неподвижность ушных раковин и выпадение третьего века. Развитие болезни сопровождается резкими судорожными сокращениями мускулатуры всего тела. Мышцы шеи, спины, крупа ста­новятся твердыми, как доска. Ноздри у больного животного воронкообраз­но расширены, так как вследствие тетанического сокращения межребер­ных дыхательных мышц и мускулатуры бронхов поступление воздуха в легкие затруднено. Вдоль реберной дуги образуется запальный желоб, дыхание становится учащенным и поверхностным, пульс частый и твер­дый. Нарушение газообмена вызывает синюшность слизистых оболочек, иногда наблюдается даже острый отек легких. Деятельность желудочно-кишечного тракта при столбняке заметно нарушена: перистальтика за­медлена, у рогатого скота прекращается жвачка, расширяется рубец. Кал и моча у больных животных выделяются с трудом. Повышенная рефлекторная возбудимость к внешним раздражениям (прикосновение, резкий стук и пр.) вызывает у больных усиление судорог, что может иногда по­влечь за собой падение животного и даже перелом позвонков. Сознание у больных сохранено.

Передвижение больных становится почти невозможным, особенно трудно животные повора­чиваются и движутся назад. У овец и коз наблюдается судорожное сокра­щение мышц шеи, что ведет к запрокидыванию головы назад (опистотонус). У крупных животных, как правило, поражается вся мускулатура тела. У свиней и собак столбняк иногда может ограничи­ваться только поражением жевательных мышц. При общем столбняке у собак характерно положение туловища: конечности выдвинуты вперед и назад, позвоночник изогнут вниз. Судорожное сокращение мускулатуры головы оттягивает назад углы рта, поворачивает глазные яблоки наружу, выпадает третье веко, наблюдается скрежетание зубами.

Температура тела у больных, если нет осложнений (пневмония), обычно нормальная и только перед смертью повышается до 40—42°.

Заболевание столбняком в большинстве случаев, если не применяется лечение,
оканчивается летально через 3—10 дней после появления первых симптомов. Наивыс­шая летальность наблюдает­ся у овец, особенно у ягнят (95—100%); несколько ни­же она у лошадей (50—90%) и у крупного рогатогоокота. В случае выздоровлеяия симптомы болезни ослабевают к концу второй неде­ли болезни, а затем постепенно исчезают. Однако напряженность мышц при передвижении выздоровевших животных сохраняется в течение 4—6 недель.

Патологоанатомические изменения. У животных, павших от столбня­ка, хорошо выражено трупное окоченение. Изменения в органах не ха­рактерны. Отмечается темная окраска плохо свернувшейся крови, расши­рение сердца, отек легких, иногда бронхопневмотические или гангреноз­ные очаги в них. Бывают точечные кровоизлияния в мышце сердца и. на плевре.

Диагноз ставят на основании обнаружения у больных типичных клинических признаков: длительное судорожное сокращение мышц, сжатие челюстей (тризм) при сохранении у животного сознания и нормальной температуры тела.

Дифференциальный диагноз. Из сходных болезней следует исключить бешенство, при котором тоже наблюдается повышенная возбудимость животного. Однако при бешенстве отсутствует тризм, имеется паралич нижней челюсти и обнаруживается агрессия по отношению к животным и человеку. Дифференцировать столбняк следу­ет также от острого мышечного ревматизма. При этом заболевании характерна не столько напряженность, сколько припухлость мускулатуры, а рефлекторная возбу­димость у животного не повышена. У молочных коров надо учитывать возможность травяной тетании, возникающей иногда в первую неделю после выгона животных на обильное пастбище. Присущие этому заболеванию мышечные судороги продолжают­ся всего лишь несколько часов.

Лечение. Необходимо прежде всего тщательно осмотреть рану, кото­рая могла оказаться воротами инфекции. Из нее удаляют омертвевшие ткани и обрабатывают дезинфицирующими растворами: 5%-ной настой­кой йода, 3%-ным раствором карболовой кислоты, раствором марганцевокислого калия и др.

Больное животное надо поместить в затемненном помещении с обильной подстилкой и создать условия, обеспечивающие отсутствие внешних раздражений. Корм следует давать легкоусвояемый (болтушка из отрубей, тертые корнеплоды). В случае необходимости применяют пи­тательные клизмы с глюкозой (400 г на 1 л воды).

В качестве специфического лечебного средства применяют противо­столбнячную антитоксическую сыворотку в дозе 80 тыс. АЕ(антитоксическая единица), крупным и 40 тыс. АЕ молодняку и мелким животным. Дозу сыворотки в равных частях надо одновременно вводить под кожу и интравенозно. Предвари­тельно необходимо понизить нервную возбудимость больного животного.

Лучший лечебный эффект дает введение сыворотки путем окципитальной пункции в спинномозговой капал в дозе 15—20 тыс. АЕ с одно­временной инъекцией 50—60 тыс. АЕ интравенозно. При отсутствии эф­фекта сыворотку вводят повторно. Сыворотку вводят животному в лежа­чем положении и под наркозом.

Лечение сывороткой дает эффект только в том случае, если оно при­меняется в самом начале болезни. целесообразно исполь­зовать антибиотики (пенициллин, тетрациклин, стрептомицин) в общепри­нятых дозах для уничтожения вегетативных форм столбнячной палочки в очагах, которые иногда трудно обнаружить. Для ослабления судорож­ных сокращений мышц лучшим средством является хлоралгидрат. Лоша­дям его вводят в виде клизмы ежедневно по 30—50 г с 300—500 мл крах­мальной слизи. Можно вводить сернокислую магнезию два раза в день по 50 мл 30%-ного раствора подкожно. Полезно также применять 50—80 мл 96%-ного алкоголя в 1000 мл 5%-ного раствора глюкозы, внутривенно, 2—3 раза в день.

препарат — аминазин. Для лечения больных животных его можно при­менять в дозе 0,001—0,005 на 1 кг веса животного подкожно в виде 2—3%-ного раствора в воде. Эффективны курареподобные средства: диплацин, кондельфип и мелпктен, которые, блокируя действия ацетилхолина, прерывают передачу нервных импульсов на мышцы, что ведет к их расслаблению. Полезны также новокаиновые блокады.

Иммунитет и иммунизация. Естественное переболевание животных столбняком создает у них нестойкий иммунитет.

Для активной иммунизации животных против столбняка применяют концентрированный квасцовый анатоксин.

Анатоксин — это обезвреженный формалином (0,3—0,4%) и теплом (39—40°) в течение 25—30 дней фильтрат-токсин столбнячной культуры. Анатоксин осаждают, добавляя к нему 10%-ный раствор алюмокалиевых квасцов из расчета 1 % на весь объем. Надосадочную жидкость в коли­честве 30% от всего объема квасцового анатоксина отсасывают. Оставшаяся часть (преципитат) является концентрированным столбнячным анатоксином.

Анатоксин вводят подкожно однократно в дозе 1 мл для крупных жи­вотных и 0,5 мл для молодняка и мелких животных. Иммунитет наступает через 30 дней после прививки и сохраняется у лошадей в течение 5 лет, а у остальных видов животных свыше года.

Меры борьбы. Основой профилактики столбняка является предупреждение травматизации животных. Раненым животным должна оказы­ваться хирургическая помощь, заключающаяся в полной первичной обра­ботке ран с удалением разможженных тканей и инородных тел. В хозяй­ствах, где в течение короткого времени наблюдается несколько случаев заболевания животных столбняком, рекомендуется активно иммунизиро­вать животных анатоксином. Жеребцов желательно подвергать иммуниза­ции за месяц до кастрации. При обширных ранениях, особенно в областа конечностей, с целью профилактики вводят животным антистолбнячную сыворотку, желательно не позже 12 часов после ранения. Это показано и при тяжелых родах, ожогах и т. п. Доза сыворотки от 3 до 10 тыс. АЕ в зависимости от вида и возраста животных. Применяют также ан­тибиотики.

 

2.Эймериоз кур — широко распространенная болезнь цыплят до 2—3-месячного возраста, проявляющаяся анемией, исхуданием и поносами, высоким про­центом гибели птиц.Возбудители. У кур паразитируют 9 видов эймерий, наиболее вирулентные из mix: E. tenella, Е. necatrix, E. maxima, E. acervulina (рис. 159).

Е. tenella — ооцисты овальной формы, покрыты двухконтурной оболочкой, бесцветные, микропиле от­сутствует, на одном из полюсов имеется гранула. Величина 22,9X19,1 мкм. Спорогония 24—48 ч. Лока­лизуются в слепых кишках.

Е. necatrix — ооцисты овальные или яйцевид­ные, бесцветные, на одном из полюсов видна гранула. Величина 16.7X14,2 мкм. Спорогония 24—48 ч. Локализуются в средней части тонкого кишечника.

Е. maxima — ооцисты яйцевидные, реже овальные, желтовато-коричневого цвета, оболочка слега шерохо­ватая, на суженном конце микропиле и гранула. Вели­чина 20X30 мкм. Спорогония 30—48 ч. Локализуется в передней и средней частях кишечника.

Е. acervulina — ооцисты яйцевидной формы, бесцветные, на заостренном конце слабо заметно микро­пиле и одна или несколько гранул. Величина 16,4Х Х12.7 мкм. Спорогония 1—2 сут. Локализуется в две­надцатиперстной кишке

Эпизоотологические данные. Восприим­чивы все породы кур. Сезонность эймериоза на птицефабриках не выражена, так как температура и влажность в птичниках под­держиваются на одном уровне независимо от времени года. При выгульном содержании эймериоз проявляется с конца весны и до осени. На юге в летнее время ооцисты погибают в большом проценте от сухости воздуха и почвы. Источники инвазии — больные и переболевшие птицы. Заражаются они через инвазированный корм и воду. Ооцист могут переносить дикие птицы, грызуны, насекомые, обслуживающий персо­нал на одежде и обуви. Ооцист находят даже на кормовозах. Ооцисты очень устойчивы к действию низкой температуры и дезинфицирующих веществ. Сырые помещения, скученное содержание, несвоевременная уборка помета, нарушения в кормлении способствуют возникновению болезни.

Иммунитет. После иереболевания у птиц создается иммунитет. Без реинвазии ооцистами он сохраняется 45—60 дней. В естественных условиях птицы постоянно склевывают небольшое количество ооцист и тем самым со­храняют устойчивость к заболеванию пожизненно. Иммунитет строго специ­фичен к тому виду эймерий, которые вызвали болезнь. Если с целью профилактики применяли препараты, задерживающие развитие мерозоитов на первой стадии мерогонии, то иммунитет у них не вырабатывается и они остаются восприимчивыми к эймериозу и после отмены химиопрепаратов в 2—3-месячном возрасте. Иммуногенными стадиями эймерий в организме цыплят являются главным образом меронты II и III генераций.

Симптомы болезни. Инкубационный период 4—7 дней. Течение эймери­оза может быть острым, подострым, хроническим и бессимптомным (у взрос­лых птиц). Больные цыплята сидят нахохлившись, теряют аппетит, у них по­является жажда, они быстро худеют. Гребешок и сережки бледные, перья взъерошены, вокруг клоаки запачканы жидким.и фекалиями, которые вначале беловато-зеленого цвета, затем темно-коричневого с прожилками слизи и крови. Цыплята сидят, как бы опираясь на крылья, временами потягиваются, координация движения нарушена, наблюдаются дрожание и парезы конечностей.

В крови снижается количество эритроцитов и величина гематокрита, увеличивается число лейкоцитов. Показатель общего белка снижается. К 6—7-му дню после заражения максимально снижается содержание аль­буминов и глобулинов. Дефицит белка в организме цыплят, по-видимому, обусловлен голоданием, а также плохим всасыванием его, потерями крови при кишечном кровотечении и нарушением синтеза в печени.

При остром течении цыплята погибают на 5—7-й день и смертность достигает 100 %. При подостром течении клинические признаки те же, но они проявляются слабее и болезнь длится 10 и более дней, смертность ниже -до 50 %.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, изменений в трупе и лабораторных исследований фекалий по методам Дарлинга или Фюллеборна для обнаружения ооцист. Дифференци­альную диагностику проводят от гистомоноза, трихомоноза, пастереллеза, пуллороза и колибактериоза.

Лечение. К группе препаратов, не препятствующих созданию иммунитета, от­носятся: кокцидиовит, ардинон и другие препараты, содержащие ампролиум, кокцидин, ирамин, клирамин, кокцикол — новый препарат, обладающий противоэймериозным и антимикробным действием, подавляет развитие эй­мерий и кишечной палочки; применяют в дозе 1 кг/т корма. Кроме того, в хозяйствах племенного и яичного направления используют сульфадиме-токсин, сульфамонометаксин (дайметон), сульфадимезин и др.

Профилактика.

В неблагополучных хозяйствах проводят химиопрофилактику теми же препаратами, что и для лечения, но в меньших дозах. разработан метод иммунохимиопрофилактики. Цыплятам в возрасте 10 дней скармливают ооцисты трех видов и одновременно в течение 20 дней с кормом дают химиопрепарат, не препятствующий образованию иммунитета.

 

 

Билет№19

1. Токсоплазмоз — антропозоонозная болезнь, вызываемая Toxoplasma gondii. При токсоплазмозе поражаются нервная, лимфатическая и эндокринная системы, органы зрения. У беременных животных отмечают аборты или рождение уродливых, нежизнеспособных плодов.

Возбудитель. В организме дефинитивных хозяев — представителей рода Felis (кошка домашняя, кошка степная, рысь и др.) токсоплазма совершает мерогонию и гаметогонию в эпителиальных клетках кишечника и выделяется во внешнюю среду в виде ооцисты. Ооцисты округло-овальной формы, у них плотная бесцветная двухслойная оболочка, размер их от 9—11 до 10—14 мкм. Остаточного тела и микропиле нет.

В организме промежуточных хозяев, которыми являются млекопитающие (в том числе кошки) и птицы, Т. gondii представлена в виде эндозоитов или цистозоитов (бесполые стадии). Эндозоиты имеют форму полулуния или дольки апельсина, у которой один конец заострен, другой притуплён. Цистозоиты образуют тканевые цисты.. При размножении эндозоитов в лимфоидных клетках образуются псевдо­цисты или временные скопления паразитов, лишенных специальной оболочки.

Биология возбудителя. В организме кошки при заражении ооцистами Т. gondii проходит стадию мерогонии. Спорозоиты, вышедшие из ооцист, проникают в эпителиальные клетки кишечника и находятся в них до 5—7 дней в «спящем состоянии». С 10-го по 18-й день никаких стадий развития Т. gondii в кишечнике не обнаруживают. Затем с 20-го дня после заражения зоиты Т. gondii снова появляются в.клетках кишечника и проходят стадию меро­гонии и гаметогонии, а с 27—29-го дня ооцисты выделяются из кишечника кошки с фекалиями. При заражении кошек цистозоитами из организма промежуточных хозяев, ооцисты выделяются с фекалиями спустя 5 дней.

Свежевыделенная ооциста содержит один споробласт. Во внешней среде при наличии воздуха, тепла и влаги ооцисты спорулируют, в резуль­тате в каждой из них образуются 2 спороцисты и в каждой спороцисте по 4 спорозоита. Процесс спорогонии длится 3—5 и более дней. Ооцисты сохраняются во внешней среде дольше года.

В организме промежуточных хозяев из проглоченных ооцист в кишеч­нике освобождаются спорозоиты и проникают в клетки различных органов и тканей. Если промежуточный хозяин заразился эндозоитами или цистозоитами от другого промежуточного хозяина, то эти зоиты также проникают во внутренние органы. Размножение токсоплазм в организме про­межуточных хозяев происходит путем эндодиогении или эндополигении, то есть деление токсоплазм на две или большее число дочерних особей внутри материнской клетки.

Эпизоотологические данные. Болезнь широко распространена на всех континентах. Токсоплазма адаптировалась к обитанию в организме млеко­питающих, птиц, пресмыкающихся. Кошки заражаются при заглатывании спорулированных ооцист, при поедании эндозоитов и цист, находящихся в теле промежуточных хозяев, и внутриутробно.

Промежуточные хозяева — млекопитающие и птицы, а также человек заражаются ооцистами от кошки, эндозоитами или цистозоитами — от промежуточного хозяина при поедании мяса, недостаточно термически обра­ботанного, при контакте с мясом, околоплодными и другими выделениями, содержащими токсоплазм и попавшими на скарифицированную кожу, а так­же внутриутробно. В период острого течения болезни токсоплазмы выде­ляются из организма больного промежуточного хозяина с молоком, слезой, слюной, мочой и фекалиями.

Патогенез изучен недостаточно. У кошек близок к таковому при цистоизоспорозе. У промежуточных хозяев патогенез во многом зависит от вирулентности штамма токсоплазм. При попадании токсоплазм в орга­низм они быстро расселяются лимфогенным и гематогенным путями. По­падая в нервную, лимфоидную ткани, паренхиматозные и половые органы, они размножаются, вызывая воспалительный процесс.

Иммунитет нестерильный. Не зависимо от вирулентности штамма токсо­плазм в организме вырабатываются антитела, которые сохраняются в тече­ние многих лет.

Симптомы болезни. Течение болезни острое, подострое, хроническое и бессимптомное. Токсоплазмоз бывает врожденным и приобретенным. При врожденном токсоплазмозе плод заражается внутриутробно, в итоге может наступить аборт или рождение мертвого или уродливого плода. Приобре­тенный токсоплазмоз проявляется в зависимости от вирулентности штамма, возраста хозяина, путей заражения, течения болезни и других причин. При остром течении инкубационный период 2—5 дней. У больных по­вышается температура, учащается пульс, возникает одышка, они отказы­ваются от корма, появляются поносы, иногда рвота. Развиваются признаки поражения нервной системы: нарушение зрения, у некоторых парезы конеч­ностей. Появляются слизисто-гнойные истечения из носовых отверстий и глаз. Лимфатические узлы увеличиваются. У некоторых животных (свиньи, овцы) резко снижается температура тела и наступает смерть. Перечислен­ные симптомы у животных проявляются не одновременно, а наблюдаются только некоторые из них.

При подостром течении инкубационный период удлиняется до 10 дней. Симптомы остаются те же, но проявляются они менее четко. Животные худеют, у многих развиваются парезы конечностей.

При хроническом течении инкубационный период не ясен, у животных может быть кратковременная лихорадка, периодические расстройства нерв­ной системы и пищеварения. У беременных самок происходят аборты, рожда­ются уродливые плоды. Хронически больные иногда через 2—3 мес поги­бают, а у иных клинические признаки исчезают, и они остаются длитель­ное время паразитоносителями.

Патологоанатомические изменения. После острого течения болезни в трупе промежуточных хозяев отмечают увеличение лимфатических узлов, селезенки, печени, в которых могут быть кровоизлияния, а также отек и вос­паление легких. Иногда в головном и спинном мозге, лимфатических узлах обнаруживают некротические узелки.

При подостром и хроническом течении отмечают плохую свертывае­мость крови и застойные явления в коже. Лимфатические узлы, селезенка, печень увеличены, на поверхности их обнаруживают некротические узелки. Геморрагический гастроэнтерит. Сосуды головного мозга инъецированы, видны кровоизлияния под твердой мозговой оболочкой, в отдельных участ­ках мозг размягчен.

Диагноз ставят комплексно, однако эпизоотологические данные и клини­ческие признаки могут вызвать только подозрение на токсоплазмоз. Наи­большее подозрение вызывают аборты у животных и рождение уродливых плодов.

Достоверными являются лабораторные исследования. Для этого от уби­того или павшего животного в лабораторию направляют головной мозг, ку­сочки печени, селезенки, легких, почки, сердца, лимфатические узлы и глаз­ное яблоко. От абортировавшего животного направляют плод целый или паренхиматозные органы, головной мозг, глазное яблоко и кусочки плаценты. Материал доставляют не позже 24 ч после аборта.

Из плотного патологического материала готовят мазки-отпечатки, вы­сушивают их на воздухе и окрашивают по Романовскому. Обнаруживают эндозоиты, у которых ядро окрашивается в красно-фиолетовый цвет, а цитоплазма — в голубой. Обнаружение токсоплазм в жидком материале проводится в лабораторных условиях. Самих токсоплазм необходимо отли­чать от саркоцист, безноитий, лейшманий и энцефалитозоон. Из сероло­гических методов пользуются РДСК, РСК и РИФ с антигеном из ток­соплазм.

Токсоплазмоз необходимо дифференцировать от бруцеллеза, вибриоза, листериоза, лептоспироза, чумы собак и боррелиоза птиц.

Токсоплазмоз у кошек устанавливают при исследовании фекалий ме­тодом Дарлинга или Фюллеборна. При среднем увеличении микроскопа обнаруживают ооцисты.

Лечение промежуточных хозяев не разработано. Для лечения кошек ре­комендуют химкокцид в дозе 0,024 г/кг с кормом один раз в день, в течение 3 дней, а затем применяют профилактическую дозу 0,012 г/кг или 0,007 % к корму в течение 25 дней. Рекомендуют также сульфадимезин в дозе 0,1 г/кг в день, дозу делят на 4 части с кормом или в виде инъекций.

Профилактика. Больных животных выбраковывают и убивают. Мясо от них используют только в хорошо проваренном виде. Нельзя пускать кошек в скотные дворы, особенно в кормоцехи, чтобы предотвратить заражение кормов ооцистами токсоплазмы. Людям, занятым обработкой мяса и мясо­продуктов, следует оберегать кожу рук от травм, работающим с трупным материалом или оказывающим больным животным акушерскую помощь следует надевать резиновые перчатки. Среди работников животноводства, утильзаводов, мясокомбинатов, лабораторий проводят санитарно-просветительную работу.

2. ГРИПП ПТИЦ – острая инфекционная, высококонтагиозная болезнь, передаваемая человеку от животных, возбудителем которой является вирус типа А.
Возбудитель болезни - РНК-содержащий вирус, относится к семейству Orthomyxoviridae, роду инфлюэнцавирус типа А (Influenzavirus, type A). Все штаммы вируса гриппа объединены в 13 серологических вариантов. В последние годы выделены новые антигенные варианты, не укладывающиеся в существующую классификацию.

Вирус обладает инфекционной, гемагглютинирующей, нейраминидазной активностью и токсичностью, агглютинирует эритроциты кур, индеек, цесарок, голубей, морских свинок, крыс, мышей, собак, коров, свиней, кошек, лошадей, а также человека. Гемагглютинирующая активность вируса быстро инактивируется азотистой кислотой, но длительно сохраняется под действием формалина, эфира, трипсина, не пропадает при нагревании вирусной суспензии до 56 - 60 С°.

Авирулентные или умеренно вирулентные разновидности вируса гриппа А распространены повсеместно. С периодичностью в 5 - 7 лет удается наблюдать переболевание в легкой форме отдельных особей в стадах птиц в частном секторе. При этом переболевает с клиническими признаками болезни не более 5 % птиц. Чаще других заболевают петухи.

Источниками инфекции чаще всего являются больные домашние и синантропные птицы. Факторы передачи - корм, вода, предметы ухода, загрязненные выделениями больных птиц. Входными воротами вируса являются ротовая и носовая полости, конъюнктива глаз и клоака. Заражение птицы через пищеварительный тракт, очевидно, имеет второстепенное значение, т. к. кислая среда (рН 2,0 - 3,0) инактивирует вирус. Воздушный путь заражения несомненен. По неизвестным причинам вирус не обладает контагиозным характером, как при ньюкаслской болезни или инфекционном бронхите. Подозревается передача через яйца, но это не доказано. Вирус не был выделен от однодневных цыплят и индюшат, и не отмечены спонтанно возникшие вспышки болезни в индюшиных брудерах и у цыплят-бройлеров до 50-дневного возраста. Однако, экспериментально (в лаборатории) удавалось заразить цыплят 20 - 35-дневного возраста.

Вирусы гриппа сохраняются в организме птиц в течение некоторого периода выздоровления, но полностью длительность носительства неизвестна.

Устойчивость

Возбудитель гриппа птиц сохраняет активность в лиофилизированных препаратах при температуре 4С° не менее 5 лет, в замороженном мясе 286 дней, а в костном мозге мороженых тушек 303 дня. Вируссодержащие кровь и экссудат при хранении в запаянных пипетках в темном месте сохраняют инфекционную активность более 2 лет. В разлагающихся трупах вирус быстро инактивируется. Воздействие на вирус в течение 60 мин температуры 60С°, ультрафиолетовых лучей, 1 % раствора едкого натра, 2 % раствора формальдегида, азотистой кислоты, эфира, хлороформа полностью инактивируют его. Он быстро инактивируется при рН ниже 4,0 и выше 12,7. Вирус надежно обеззараживается 1 % раствором серной кислоты, 3 % взвесью хлорной извести, 2 % раствором едкого натра, 5 % взвесью креолина, 5 % раствором фенола, 0,1 % раствором сулемы в течение 10 - 30 мин. В 50 % глицерине вирус сохраняет инфекционные свойства более 5 месяцев. К искуственному заражению вирусом гриппа восприимчивы воробьи, скворцы, попугаи, галки, дрозды, щеглы, сычи, дикие утки и другие птицы, а также мыши и морские свинки.

Патогенез

Рассматривая патогенез болезни, вызванной высоковирулентными штаммами серотипов Н1 и Н7 можно сказать, что проникнув в организм кур через слизистые оболочки ротовой полости, глаз и кожные повреждения, вирус попадает в кровь и разносится по всему организму, где быстро размножается и через 18 - 48 часов достигает высоких концентраций в мозге, селезенке, легких, крови. Такое распределение вируса свидетельствует о его пантропности. Обладая высокой цитопатической активностью, вирус вызывает сильное поражение сосудистой системы, что ведет к множественным кровоизлияниям (на сердце, в легких, селезенке, печени, мозге и в желудочно-кишечном тракте), развитию мочекислого диатеза и выпотеванию экссудата в брюшную полость и подкожные пространства. Птицы перестают расти, резко прекращается яйцекладка. Заболевшая птица либо гибнет в течение первых 7 дней после начала эпизоотии, либо выздоравливает к 11 - 12 дню.

Иммунитет

При естественном заражении кур вирусом гриппа в начале развития патологического процесса в результате репликации образуется множество полноценных вирионов, которые интенсивно инфицируют здоровую птицу. В это время наблюдается проявление сверхострой и острой формы болезни. В дальнейшем, через 48 - 72 часа после начала распространения инфекции в стаде, когда организм многих особей ``начинает понимать что произошло и интенсивно сопротивляться'', происходит множество нарушений в процессе репликации вируса, в результате чего, наряду с полноценными вирионами, образуется значительно большее число дефектных частиц вируса гриппа (ДИЧ, дефектные интерферирующие частицы, defective interfering particles), которые способны проникать в здоровые клетки птиц, но не способны вызвать болезнь. У ДИЧ вируса гриппа есть и еще одно весьма ценное свойство. Клетка курицы, содержащая ДИЧ, практически не может быть заражена полноценным вирусом гриппа. Этим обеспечивается иммунитет по типу ``место занято'', свойства которого с большим успехом используется в профилактике многих других вирусных болезней людей и животных. Таким образом, у переболевшей гриппом птицы образуется весьма стойкий (не менее 2 лет) нестерильный иммунитет. Переболевшая гриппом птица может почти весь этот период выделять ДИЧ вируса гриппа во внешнюю среду, но такое выделение не может быть опасно для окружающих, т.к. эти ``выделения'' не могут вызвать болезнь. В нашей практике (с 1978 года) на переболевшем гриппом поголовье никогда не наблюдалось повторных вспышек в течение, как минимум, 5 лет после ликвидации болезни.