В отличие от “преходящих” судорожных запинок при “выходе” из алалии, афазии, дизартрии, при возникновении эволюционного заикания быстро формируется патологическая функциональная система речи.

Наличие патологической детерминанты в подкорковых структурах мозга недостаточно для появления неврозоподобной формы заикания. Дополнительными условиями является декомпенсация регулирующих механизмов мозга в связи с активным становлением фразовой речи.

Выбор органа — мишени — в виде речевой системы предполагает наличие у детей с неврозоподобным заиканием эндогенных нарушений в собственно речевых зонах коры больших полушарий. Об этом свидетельствует и речевой онтогенез детей с неврозоподобной формой заикания: и пословная и фразовая речь появляются с некоторой задержкой по сравнению с нормой.

Можно представить следующие патогенетические блоки этой системы: — патологическая детерминанта, связанная с гиперактивностью стриопаллидарных структур мозга и снижением регулирующих влияний со стороны высших отделов мозга; — центральные промежуточные звенья речевой моторной системы и речевых зон коры больших полушарий; — центральные эфферентные звенья, регулирующие самый высокий уровень координации “речевых” движений.

Известно, что от всех составляющих функциональной системы речи идут обратные афферентации. В норме они содействуют формированию нормальной речи. В патологической системе речи они неэффективны вследствие недостаточности контролирующих влияний мозга.

Благодаря пластическим свойствам центральной нервной системы, закрепляющим в “памяти” только действующие связи, а также вследствие постоянной активности патологических связей внутри самой речевой системы, последние становятся с возрастом ребенка все более упроченными, а речь все чаще нарушается судорожными запинками.

Так как у детей с неврозоподобной формой заикания интегративный тормозной контроль мозга также оказывается недостаточным, то патологическая программа речевой функциональной системы спонтанно не подавляется. В связи с этим неврозоподобная форма заикания обычно не имеет спонтанного регредиентного течения, если ребенку не оказывается логопедическая помощь.

С возрастом при отсутствии своевременных адекватных лечебно-педагогических воздействий заикание становится все более резистентным. Речь в целом развивается патологически. В старшем дошкольном возрасте у детей с неврозоподобной формой заикания обнаруживается несформированность базовых уровней речи, монологическая речь характеризуется нарушением как операций по смысловой организации высказывания, так и операций его структурно-языкового оформления.

У взрослых заикающихся эти явления резко выражены. Речь дезорганизуется не только на психомоторном уровне, но и на высших психических уровнях внутренне-речевого программирования.

Патологическая речевая система при неврозоподобной форме заикания становится со временем ядром патологического устойчивого состояния.

В 16-18-летнем возрасте формируется психическая реакция на речевой дефект и связанная с ней вторичная детерминанта с очагом гиперактивного возбуждения в эмоциогенных структурах мозга. Вслед за этим нередко возможно формирование логофобии, как правило, выраженной нерезко. Это влечет за собой изменение поведения, снижение речевой активности. Для заикающихся этой группы характерны трудности адаптации к внешним условиям, связанным в большой мере с аффективной неустойчивостью, склонностью к дисфориям, ригидности мышления, нарушениям памяти, внимания.

Коррекционные педагогические приемы, способствующие развитию регуляторных тормозных механизмов психической деятельности (внимание, память, мышление и пр.), наряду с формированием нормальных речевых кинестезий и языковой способности ребенка в целом в инициальный период заикания бывают высокоэффективны. Логопедические занятия должны быть направлены на поэтапное формирование базового уровня речи и темпо-ритмическую организацию речевого потока. Привлечение активного внимания заикающегося к процессу артикуляции и слуховой оценке устной речи стимулирует формирование контроля со стороны высших отделов мозга. Это обеспечивает в долговременной памяти формирование нормализованных речевых кинестезий. В ряде случаев у детей с неврозоподобной формой заикания уже само по себе адекватно организованное введение в речь звуков, соответствующих языковой норме, влечет за собой распад патологической системы и постепенное формирование новой.

С учетом выше представленных патогенетических механизмов неврозоподобного заикания становится ясным, почему психотерапевтические воздействия, такие как гипноз и аутогенная тренировка обычно являются малоэффективными.

Кратко подытоживая вышесказанное, можно сделать вывод о том, что накоплен достаточно убедительный клинический, физиологический, психолого-педагогический опыт изучения заикающихся, который свидетельствует о наличии, как минимум, двух разных патогенетических механизмов заикания. В то же время сходство нейропатологических синдромов, развивающихся у лиц с невротической и неврозоподобной формами заикания в виде судорожных сокращений мышц речевого аппарата в процессе речевого общения, означает принципиальное единообразие структурно-функциональной организации патологической речевой системы при поражениях мозга разной локализации.

Первичное поражение нервной системы (при невротической форме заикания — эмоциогенных структур мозга, при неврозоподобной — моторных) и слабость ее регулирующих механизмов создают условия для возникновения заикания только при наличии эндогенных изменений в собственно речевых отделах центральной нервной системы.