Возрастные изменения желудочно-кишечного тракта у лиц ПиСВ.

Развиваются атрофические процессы и наруша­ется функция ЖКТ.

В ротовой полости:

· Уменьшается количество зубов (ка­риес и парадонтоз)

· Сохранившиеся зубы имеют различную степень стертости, в эмали имеются трещины.

· Объем ротовой полости уменьшается, атрофи­руются кости черепа.

· Атрофия верхней челюсти опережает уменьшение нижней че­люсти, нарушается прикус.

· Атрофируется мимическая и жевательная мускула­тура- затруднение откусывания и жевания.

· Атрофируются слюнные же­лезы, снижается продукция слюны, - сухость во рту, тре­щины языка и губ.

· Язык с возрастом увеличивается, атрофируются нитевидные сосочки. Нарушается чувствитель­ность, особенно на сладкое, ки­слое (снижается ферментативная активность слюны, что приводит к нарушению пищеварения в полости рта).

Пищевод:

· удлиняется и искривляется из-за увеличения кифоза грудного отдела позвоночника и расширения дуги аорты.

· Во всех слоях стенки пищевода - атрофические изменения, количество секреторных клеток уменьша­ется, мышечные волокна замещаются соединитель­ной тканью. Больше всего изменения выражены в средней части пищевода и может появиться затруднение прохождения пищи. С возрас­том увеличивается частота рефлюкса (заброса со­держимого желудка в пищевод), что связано со снижением тонуса мускулатуры пищеводного сфинктера.

Желудок:

· Толщина сли­зистой оболочки уменьшается, уменьшается количество секре­торных клеток.

· Нарушается кровоснабжение стенки желудка. Мелкие артерии становятся из­витыми, происходит разрыв и запустевание анастомозов между артериальными сосудами, уменьшается количество функционирующих капилляров.

· Мыщечные волокна подвергаются атрофии и жировому перерождению.

· Атрофируется интрамуральный нервный аппарат.

· Нарушение секреторной и моторной функций.

Кишечник:

· Общая длина с возрастом увеличивается, чаще удлиняются отдельные участки толстой кишки. Возрас­тное ослабление мы­шечного тонуса.

· Атрофические изменения во всех слоях стенки тонкого и тол­стого кишечника.

· Нарушение мембранного пищеварения, всасывания углево­дов, белков и липидов.

· Нарушается моторная функция кишечника и развивается «старческий запор».

· Изменения мышечной ткани кишечника способствуют развитию дивер­тикулов, локализующихся чаще в сигмовидной кишке.
Изменяется микрофлора кишечника: увеличивается количество бактерий гнилостной группы, уменьшается - молочнокислых.

· Это способствует увеличению продукции эндотоксинов, на­рушению функционального состояния кишечника и развитию патологического процесса.

· Чаще развиваются полипы толстой кишки, и растет вероятность их малигнизации.

Печень:

· Уменьшается масса, что приводит к нарушению белкового, жирового, угле­водного и пигментного обменов.

· Снижается также антитоксическая функция печени.
Желчный пузырь увеличивается в объеме за счет удлинения и увеличения переднезаднего размера в результате снижения тонуса мускулатуры стенки пузыря.

· Ослабляется моторная функция пузыря, что приводит к застою желчи.

· Этот фактор в сочетании с возрастным нару­шением обмена веществ способствует развитию желчека­менной болезни в пожилом и старче­ском возрасте.

Поджелудочная железа:

· Атрофические изменения развиваются уже после 40 лет. Железистые клетки гибнут, замещаются соединительной тканью, увеличивается объем жировой ткани. Это приводит к уменьшению выра­ботки панкреатического сока и снижению активности трипсина, амилазы, липазы. Поэтому избы­точное употребление продуктов у людей старшего возраста приводит к нарушению пищеварения.
Уменьшается количество бета- клеток островкового аппарата, вырабатывающих инсулин, но по­вышается их активность.

· Количество альфа-клеток, вырабатывающих антагонисты инсу­лина, увеличивается.

· Поэтому содержание инсулина в крови может быть высоким, но так как часть его находится в неак­тивном состоянии, уровень глюкозы крови у людей старшего воз­раста повышен.

 

Особенности болезней желудочно-кишечного тракта:

а) хронического гастрита

Хронический гастрит — это хроническое неспецифическое воспаление слизистой желудка, приводя­щее к дегенерации, структурной перестройке и прогрессирующей атрофии, что сопро­вождается нару­шением секреторной и моторной функций желудка.
Этиология: Экзогенные факторы

· нарушение режима питания,

· употребление плохо обработанной грубой пищи, плохо пережеванной пищи,

· длительный прием лекарственных препаратов,

· инфицирование НеIiсоbасtег руlогi НР.

Эндогенные факторы

· нейровегетативные нарушения,

· нейрорефлекторные воздействия на желудок с других органов,

· поражение гипофи­зарно-надпочечниковой системы,

· хронические инфекции,

· нарушение обмена веществ,

· гипок­сия ткани при хронической сердечно-сосудистой, дыхательной и почечной недоста­точно­сти, аллергические заболевания и др.

Чаще встречается атрофический гастрит, он имеет 2 формы: чисто атрофический и атрофиче­ский с клеточной метаплазией. Увеличивается частота полипозного гастрита. Как правило, от­мечается секре­торная недостаточность.
Клиническая картина, диагностика. Хронический гастрит в ПиСВ часто протекает латентно. Жалобы на ощущение тяжести и полноты в эпигастральной области, иногда умеренную боль после еды. При обострениях - тошнота, рвота, отрыжка, усиливается боль в эпигастральной области. Кишечник реаги­рует вздутием живота, урчанием в брюш­ной полости, запором, а также запором, сменяющийся поно­сами. Ухудшается общее самочув­ствие. Обострения боль­ные ПиСВ связывают с изменением питания, потреблением определенных продуктов (цель­ного молока, мясных и острых блюд, алкогольных на­питков), приемом лекар­ственных препа­ратов.
В период ремиссии самочувствие больных удовлетворительное. Несмотря на секреторную не­достаточ­ность, зна­чительной потери массы тела не наблюдается. Осложнением может быть железодефицитная и В₁₂ - дефицитная анемия.
Диагноз подтверждается рентгенологическим, эндоскопическим исследованиями с биопсией, исследо­ванием функционального состояния секреторного аппарата желудка (рН-метрия).
Лечение. Правильный режим питания, труда и отдыха. В период обостре­ния на 7—10-й дней назнача­ется диета №2. Это физиологически полноценная диета, термиче­ски и механически щадящая. Пища готовится в измельченном и протертом виде. Исключают жирное мясо, овощи с большим количеством клетчатки, острые, жареные блюда, соленья, ма­ринады, копчености. Разрешаются ненаваристые мяс­ные и рыбные бульоны, отварная рыба и нежирное мясо, каши, картофельное пюре, нежирныи творог, яйца всмятку, кисломолочные продукты, некрепкий чай, черствый белый хлеб. Пища цринимается 4—5 раз в день неболь­шими порциями в теплом виде. В дальнейшем питание должно быть полно­ценным При назна­чении диеты следует учитывать сопутствующие заболевания.

Медикаментозное лечение - только в период обострения. Для снятия воспаления — настой экстракта ромашки (ромазулон), плантаглюцид (препарат из листьев подорожника), для уменьшения синдрома диспепсии и дискинетических расстройств — домперидон (мотилиум). При гастритах, ассоциирован­ных НР-инфекцией используют комбинацию: омепразол + кла­ритромицин + амоксициллин или другие эрадикационные схемы. Для коррекции секреторной функции показан натуральный желудочный сок, и ферменты поджелудочной железы (панзи­норм, мезим-форте, фестал и др.). Для улучшения обменных процессов и трофики тканей — поливитамины с микроэлементами. При анемии - препараты железа и витамин В₁₂.

 

б) язвенной болезни

Язвенная болезнь — хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся фор­ми­рованием язвенного дефекта слизистой оболочки желудка или 12-перстной кишки вследст­вие нарушения общих и местных механизмов нейрогуморальной регуляции гастродуоденаль­ной системы и трофики слизи­стой оболочки. Из числа всех больных язвенной болезнью 10—25 % составляют лица старше 60 лет, а из больных с локализацией язвы в желудке — даже 50%.
Язвенные поражения у лиц старческого возраста делят на:

а) язвенную болезнь, возникшую в молодом возрасте и длительно существующую («старая» язвенная болезнь),

б) язвенную болезнь, развившуюся в пожилом и старческом возрасте («поздняя» язвенная бо­лезнь),

в) «старческие язвы», являющиеся симптоматическими язвами при хронических заболеваниях сер­де­ч­но-сосудистой системы, органов дыхания, длительном приеме ряда медикаментозных средств (сер­деч­ные гликозиды, нестероидные противовоспалительные препараты и др.).
Этиология старой и поздней язвы одинакова - нарушение соотношения между факторами аг­рессии же­лудочного сока и факторами защиты слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки. У людей стар­шего возраста в большей степени имеет значение снижение за­щитных факторов (ухудшаются ре­гене­раторные возможности эпителиальных клеток, наруша­ется кро­воснабжение, нарушается слизеоб­разо­вание, изменяется слизистая оболочка желудка вследст­вие длительно существующего гастрита, который у больных старшего возраста с яз­венной бо­лезнью выявляется почти в 100 % случаев). Сказы­ва­ет­ся влияние длительного куре­ния, упот­ребление алкоголя, прием лекарственных препаратов. Имеет значение нарушение нейрогумо­ральной регуляции деятельности желудка и 12-перстной кишки. Воз­можна роль генетического фактора. Важна инфицированность Неliсоbactег руlогi.
В пожилом и старческом возрасте язва желудка встречается в 1,7—З раза чаще, чем язва 12-перстной кишки.
Клиническая картина, диагностика. «Старая» язвенная болезнь. Характерным является изменение с воз­­растом характера и лока­лизации болей. Это связано с развитием перигастрита, пилородуоденита, рубцовых изме­нений, пенетрации, заболеваний поджелудочной железы и желчного пузыря. Интенсив­ность болей снижается. Сезонность обострений не выявляется, чаще встречается постоянно прогресси­рующий тип течения с более про­должительными периодами обострения, чем в молодом возрасте. Же­лудочная секреция часто снижена, что обу­словлено наличием хронического атрофического гастрита. Сроки рубцевания язвенного дефекта в пожилом и старческом возрасте удлиняются.
«Поздняя» язвенная болезнь у ПиСВ имеет ряд особенностей. Боль обычно умеренная, постоянная и не зависит от приема пищи. Локализация боли разнообразна и часто нетипична. Кроме эпигастральной области боль может локализоваться под мечевидным рост­ком, за грудиной с иррадиацией в спину, ле­вую руку, область сердца, пра­вое и левое подребе­рье. Иногда болевой синдром полностью отсутствует и основным, а то и первым синдромом такой скрыто протекающей язвы может быть желудочное кро­вотечение. Кровотечение часто сочетается с перфо­рацией. Почти у 50 % больных старшего возраста язвенная болезнь сопро­вождается скрытым кровотечением. Отмечается также преобладание диспепси­ческого син­дрома над болевым. Как правило, больные этого возраста жалуются на изжогу, тошноту, реже — рвоту. Часто наблюдается запор.
Анамнез «старческой» язвы очень короткий или полностью отсутствует. Болезнь возникает на фоне других за­болеваний без предшествующего гастритического анамнеза. В течении «стар­ческих» язв чаще выделяют 4 вари­анта: болевой, диспепсический, смешанный и латентный.
Результаты объективного обследования больных язвенной болезнью в пожилом и старческом возрасте малоинформативны. Чаше всего пальпаторно определяется разлитая болезненность в эпигастральной области, сочетающаяся у некоторых больных с защитным мышечным напря­жением. Основное значе­ние в диагностике имеет R-логическое и эндоскопическое исследова­ние. Язвенный дефект «поздней» язвенной болезни обычно располагается в верхней части же­лудка и по размерам может быть от одного до нескольких сантиметров. Иногда выявляется несколько язв или их сочетание с эрозиями слизистой оболочки желудка. «Старческие» язвы обычно больше по площади, но неглубокие, с четкими конту­рами, умеренно выраженным ин­фильтративным валом и некротическим налетом на дне. Для диффе­ренциальной диагностики язвы и рака желудка важнейшее значение имеют гистологические исследо­вания биоптатов слизистой оболочки.
Лечение язвенной болезни в пожилом возрасте проводится по тем же принципам, что в моло­дом. Од­нако необходимо учитывать возрастные особенности ЖКТ и наличие сопутствующих заболеваний.

Лечение обострения желательно проводить в стационаре. В течение 1-2 недель рекомендуется полупо­стельный режим с исключением эмоционального. и физического напряжения.
В первую неделю обострения назначают максимально щадящую диету №1а. Целью является макси­мальное (механическое, химическое и термическое) щажение ЖКТ, уменьшение воспаления, улучше­ние заживления язв. Это диета пониженной энергоценности за счет углеводов и частично бел­ков и жи­ров. Ограничено количество поваренной соли. Исключены блюда, возбуждающие секрецию желудка и раздражающие его слизистую оболочку. Пищу готовят в протертом виде, отваривают в воде или на пару, дают в жидком и кашицеобразном состоянии. Исключают очень холодные и горячие блюда. Ре­жим питания: 6 раз в день небольшими порциями.
При улучшении состояния, на 2-ю неделю назначают стол №1б. Пищу готовят в воде или на пару, про­тирают, дают в полу­жидком или пюреобразном виде. Количество соли ограничивают. Исклю­чают очень холодные и горя­чие блюда. Режим питания: 6 раз в день.
При улучшении состояния больного переводят на диету №1. По энергоценности, содержанию белков, жиров и углеводов — это физиологически полноценная диета. Пищу готовят в основном про­тертой, сваренной в воде или на пару. Рыбу и негрубые сорта мяса можно подавать куском. Умеренно ограни­чена поваленная соль. Исключены очень холод­ные и горячие блюда. Режим питания: 5—6 раз в день. Запрещаются мясные, рыбные, грибные и креп­кие овощные бульоны, жирные сорта мяса и рыбы, сы­рые непротертые овощи и фрукты, соленые блюда, острые закуски, кон­сервы, колбасы, сдобное тесто, пироги, черный хлеб, холодные напитки, мороженое, газиро­ванные напитки.
Курс противоязвенного лечебного питания занимает месяц. В стадии стойкой ремис­сии назна­чают диету №10.
Медикаментозная терапия. Показаны спазмолитики (но-шпа, папаверин). Антихолинергиче­ские препа­раты снижают секрецию соляной кислоты на 40-50 % и удлиняют время опорожне­ния желудка. Селек­тивный блокатор М-холинорецепторов пирензепин (таблетки 25мг, капли для приема внутрь 25мл рас­твор для инъекций 10мг 2мл, торговые названия гастроцепин, гас­тропин, назначается по 50 мг за 30 мин до завтрака и ужина) обладает большей специфично­стью в ингибировании желудочной секреции и оказывает меньшее, чем другие холинолитики, побочное действие. Неселективные блокаторы М-хо­линорецепторов (атропин, платифиллин, метацин, экстракт белладонны) из-за выраженных побочных эффектов (сухость во рту, прехо­дящее ухудшение зрения, затрудненное мочеиспускание, тахикардия, запоры, головная боль) пожилым противопоказаны. Метоклопрамид (церукал, реглан) нормализует двигательную ак­тивность пищеварительного канала, повышает тонус и пери­стальтику желудка, сни­мает спазм привратника. Для повышения регенерации слизистой оболочки желудка, показаны цито­про­тек­торы: су­кральфат (вентер), энпростин (синтетический простагландин Е₂), поливитамины с минера­лами. При повышенной кислотности показаны блокаторы Н₂-рецепторов гистамина (циметидин, рани­тидин, фамотидин) с антацидными препаратами.
При хеликобактерной этиологии язвенной болезни - схемы эрадикации НР, включающие ин­гибитор протонного насоса (омепразол) или блокатор Н₂-рецепторов гис­тамина (ранитидии, фамотидин) + мет­ронидазол + антибиотик (тетрациклин, амоксици­лин, кларитромицин). Пока­заны препараты висмута (Де-нол).
Психотерапия, внимательное и заботливое отношение медперсонала, особенно медицинской сестры, так как она больше времени проводит с пациентом, чем врач. Рекомендованы настой валерианы, пус­тырника, седук­сен, тазепам и др.
На 5-й день после прекращения болей показана лечебная гимнастика при максимальном ща­жении брюшной стенки.

в) рака желудка

Рак желудка - около 40 % всех злокачественных опухолей. Этиология. Особенности быта, дли­тельные периоды плохого питания, прием очень горячей пищи, генетическая предраспо­ло­жен­ность, канцеро­генный эффект ряда пищевых продуктов, в первую оче­редь копченостей, жаре­ной, мясной и жирной пищи. При копчении образуются канцерогенные вещества - полицикли­ческие углеводороды.

Патогенез. К истинным предракам относятся пограничные повреждения слизистой оболочки (каллез­ная язва, полипоз, карциноид) и тяжелые формы дисплазий (болезнь Менетрие — хронический гипертрофический полиаденоматозный гастрит, заболевание, характеризующееся значительным переразвитием слизистой оболочки желудка с последующим развитием в ней аденом и кист, трофи­че­ский га­стрит с кишечной метаплазией). Группу риска составляют больные с хронической длительно нерубцующейся язвой желудка, особенно при высокой ее локализации, а также лица после ре­зекции желудка. Полипоидный рак развивается на основе полипа или хронического гастрита, остальные формы - в зоне хрониче­ской язвы желудка или послеязвенного рубца.

Клиническая картина. В ранних стадиях возможно появление “синдрома малых признаков” - беспри­чинная слабость, быстрая утомляемость, апатия, потеря аппетита, исчезновение чувства удовлетворен­ности от принятой пищи, ощуще­ние тяжести, болезненность в подложечной об­ласти, тошнота, рвота, прогрессирующее поху­дание. Поздние стадии рака желудка проявля­ются диспептическим, болевым, лихорадочным, анемическим клиническими синдромами. Эти синдромы сочетаются между собой и зави­сят от локализации, размеров, темпов роста опухоли и ее метастазов.

Наиболее часто раковая опухоль развивается в пилороантральном отделе желудка, характеризуется на­рушением проходимости привратника: чувство полноты, отрыжка, рвота. Эти симптомы усиливаются, нарастает слабость, бледность и желтизна кожи, развиваются упорная рвота, истощение, обезвожива­ние организма. Рак кардиальной части желудка может длительное время протекать скрыто, затем появ­ляются дисфа­гия, боль за грудиной с левой стороны, рвота пищей и слизью. С возникновением этих признаков быстро развивается истощение. Рак средней трети желудка, большой кривизны встречается реже, длительное время протекает бессим­птомно, проявля­ется развитием анемии вследствие кровоте­чений. Можно обнаружить большую плотную бугристую опухоль в эпигастральной области.

Метастазирование, наблюдается в 3/4 случаев рака желудка. По лимфатическим путям раковые клетки попадают вначале в узлы, расположенные вблизи привратника, вдоль малой кривизны желудка, а затем локализующиеся вдоль аорты. Гематогенным путем клетки метастазируют в печень. Контакт­ный путь распространения происходит при росте опухоли в направлении соседних органов: поджелу­дочной же­лезы, пищевода, ободочной кишки, ворот печени, селезенки, желчного пузыря.

Диагноз: Клиника, при обследовании пальпируются опухоль желудка, увеличенная плотная бугристая безболезненная печень, уве­личенные лимфоузлы в левой надключичной области, асцит. Определяются анемия, нейтро­филез, тромбоцитоз, увеличение СОЭ; положительная ре­акция на содержание крови в кале. Ведущими в диагностике является рентгенологический ме­тод и фиброгастроскопия.

Лечение. Единственный радикальный метод лечения рака желудка - хирургический, но только его ран­няя диагностика и форма определяют успех терапии. При неоперабельных опухолях симптоматическая терапия, при показаниях - наркотики.

Профилактика состоит в пропаганде рационального пита­ния, выявлении и диспансеризации больных с предраковыми заболеваниями, профилактиче­ских осмотрах с учетом групп риска.

г) хронического гепатита и цирроза печени

Хронический гепатит (ХГ) - полиэтиологический воспалительный процесс без нарушения дольковой и сосудистой архитектоники печени, продолжающийся более 6 мес и проявляю­щийся астенодиспептиче­ским синдромом, гепатомегалией и нарушением функции печени.

Этиология. Наиболее часто ХГ является исходом перенесенного ранее острого вирусного ге­патита В, С, D. Острый вирусный гепатит А не переходит в хроническую форму. Хронический алкогольный ге­патит по частоте конкурирует с вирусным гепатитом. Признается возможность сочетанного действия на печень алкоголя и вируса. Имеют значение влияние других токсиче­ских факторов (четыреххлори­стого углерода, дихлорэтана, тетрахлорэтилена, тринитрото­луола, диметилнитрозоамина, хлороформа и др.), обменные, аутоиммунные нарушения, пара­зитарные болезни и др. С каждым годом растет число лекарственных гепатитов.

Персистирующий гепатит характеризуется значительной длительностью (от нескольких меся­цев до го­да) острой фазы болезни: болевого и диспепсического синдрома, увеличения печени; очаговых нек­ро­зов, перипортальной и внутридольковой инфильтрации при гистологическом исследовании. Перси­сти­рующий гепатит всегда заканчивается выздоровлением.

Патогенез. Попадание вируса в организм происходит при переливании крови и ее компонен­тов, при обширных оперативных вмешательствах, при трансплантации органов и тканей, а также половым пу­тем. Предрасполагающими факторами могут быть иммунологическая не­полноценность, дисбаланс в системе клеточного иммунитета (преобладание активности Т-су­прессорных клеток над активностью Т-хелперов). Такой дефицит обусловливает неспособ­ность иммунокомпетентных клеток осуществлять полное выведение вируса из организма. К иммунодефицитным состояниям нередко приводят хрониче­ские системные заболевания, ге­мобластозы, интоксикации, длительный прием иммунодепрессантов и химиотерапевтических средств, ионизирующее излучение, наркомания, сопутствующие заболевания. Все это способ­ствует длительному сохранению вируса в организме, хроническому течению и прогрес­сирова­нию гепатита.

Иногда гепатит с самого начала протекает с клиническими, биохимическими и морфологиче­скими при­знаками хронического гепатита.

Клиническая картина. ХГ проявляется разнообразными болевыми ощущениями в правом под­реберье, диспептическими расстройствами (снижением аппетита, тошнотой, отрыжкой, пло­хой переносимостью жиров, чувством полноты и давления, метеоризмом, неустойчивым сту­лом), общей слабостью, утом­ляемостью, недомоганием, артралгией, субфебрилитетом, крово­точивостью десен, зудом кожи, темной мочой, светлым калом; гепатомегалией, спленомега­лией, желтушностью кожи и склер; внепеченоч­ными признаками - пальмарной эритемой, ги­некомастией, трофическими изменениями кожи, сниже­нием оволосения, сосудистыми “звез­дочками”. Типичные синдромы гепатитов: астеновегетативный, диспептический, малых пече­ночных признаков (сонливость, кровоточивость, желтуха, повышение уровня билирубина и другие признаки активности); повреждения гепатоцитов (повышение активности ACT, АЛТ, ЛДГ5, альдолазы и др., повышение в крови концентрации витамина В₁₂, железа и билиру­бина); холестаза (повышение активности щелочной фосфатазы сыворотки, 5-нуклеотидазы, увеличе­ние уровня холестерина, билирубина); печеночно-клеточной недостаточности (повышение ак­тивности хо­линэстеразы, уменьшение содержания протромбина, альбуминов); воспалительно-мезенхимальный (повышение уровня глобулинов, показателей тимоловой пробы, IgG и IgM); спленомегалия.

Хронический алкогольный гепатит обычно развивается после одного или нескольких эпизодов острого алкогольного гепатита, но нередко начальный острый этап не выявляется, и хрониче­ское заболевание печени имеет как бы первичный характер. Он может переходить в цирроз печени даже после устране­ния причинного фактора - отказа от приема алкоголя. Объясняется это присоединением на определен­ном этапе несовершенной иммунной реакции замедленной гиперчувствительности, направленной про­тив печеночных клеток, содержащих “алкогольный гиалин”. Самочувствие больных чаще удовлетво­рительное, жалобы на тупую боль в о правом подреберье и диспептические нарушения. Низкий уро­вень активности аминотрансфераз и ти­моловой пробы, отсутствие в крови серологических маркеров вирусной инфекции, высокая активность гамма-глутамилтранспептидазы и увеличение содержания иммуноглобулина А в крови. Печень увеличена, уплотнена, болезненна, у части больных увеличена селезенка. Ино­гда отмечается небольшая желтушность кожи и слизистых оболочек. Наблюдаются внешние признаки алкоголизма: снижение массы тела, уменьшение объема мускулатуры признаки не­достаточности витаминов группы В, малокровие, периферические полиневриты (боли в ко­нечностях), и боли в мышцах, кожные телеангиэктазии, контрактура Дюпюитрена, гинекома­стия.

Хронический лекарственный гепатит протекает с гепатомегалией и желтухой; хронический токсиче­ский гепатит возникает при длительном воздействии хлороформа, четыреххлористого углерода, дихло­рэтана и др., сопровождается гепатомегалией; хронический холангитический гепатит - при блокаде желчных путей конкрементами, стенозами, стриктурами, ему присуща гепатомегалия. Признаки обост­рения хронического гепатита: усиление клинических симпто­мов гепатита, увеличение диспротеине­мии, гиперферментемия, нарастание внепеченочных знаков, усиление холестаза.

Диагноз. Распознавание хронических гепатитов основывается на жалобах больного, обнару­жении из­менений печени, данных функциональных проб, пункционной биопсии печени и ин­струментальных методов исследования.

Прогноз зависит от этиологии, особенностей течения, формы и фазы развития гепатита. В ранней ста­дии при условии устранения дальнейшего действия факторов, обусловивших разви­тие гепатита, про­гноз благоприятный. В отдельных случаях возможно выздоровление, хотя чаще наступает длительная ремиссия. При несоблюдении диетического режима и более тяже­лых вариантах течения гепатит пере­ходит в цирроз печени. Критерии перехода гепатита в цирроз печени: изменение морфологической картины (узловатая регенерация печеночных кле­ток, разрастание соединительной ткани и др.), появле­ние признаков портальной гипертензии (видимая венозная сеть на передней брюшной стенке, расши­ренные вены пищевода, асцит), повышение активности селезенки.

Лечение. Диета, богатая витаминами, с ограничением животных жиров, частично заменять их расти­тельными маслами, повышенное содержание белков и углеводов. Медикаментозная те­рапия направ­лена на улучшение обменных процессов, нормализацию регенерации и повыше­ние резистентности ге­патоцитов (базисная терапия). Сюда входят витамины: пиридоксин, тиамин, никотиновая и пантотено­вая кислоты, рибофлавин, витамин В₁₂, аскорбиновая ки­слота, витамин Е; эссенциале, содержа­щий “эссенциальные” фосфолипиды и витамины, сили­марин, действующий как стабилизатор клеточных мембран, липоевая кислота, выполняющая коферментные функции в окислитель­ном декарбоксилиро­вании и являющаяся детоксици­рующим фактором. Перспективно применение а-интерферона 3 - 5 млн. ЕД, кратность введе­ния зависит от формы гепатита, в течение 4-6 мес. При выраженной ак­тивности гепатита им­муносупрессанты (стероиды, имуран, D-пени­цилламин).

Профилактика состоит в предупреждении вирусных гепатитов, воздержании от приема алко­голя, лик­видации промышленных и бытовых отравлений, ограничении приема ряда лекарств, диспансеризации лиц, перенесших вирусный гепатит.

д) холециститов и желчно-каменной болезни

Холецистит -заболевание желчного пузыря, связанное с нарушением его способности сок­ра­щаться и выбрасывать желчь, необходимую при переваривании пищи. Часто в желчном пу­зыре появляются кам­ни, развивается инфекционно-воспалительный процесс. Мелкие камни могут попадать в просвет желче­­выводящих путей, перекрывая путь желчи вызывать желтуху. Обычно такое состояние проявля­ется печеночной коликой - острыми выраженными болями в правом подреберье. Хронический холецистит проявляется постоянными или прис­тупо­образ­ными болями в правом подреберье, нередко связанными с приемом жирной, жареной пищи. Иногда холецистит сопровождается рефлекторной стенокардией.
Лечение хронического холецистита включает диетические ограничения, желчегонные препа­раты. Необходимо выполнить ультразвуковое исследование желчного пузыря с целью обнаружения камней - это поможет решить вопрос об операции. Операцию лучше выполнять планово, вне периода обост­ре­ния, хуже - в период печеночной колики, когда она может стать жизненно необходимой, экстренной. Широкое распространение получили эндоскопические операции - малоинвазивные, с коротким после­операционном периодом.