Виды старения, теории старения. Биологические и социальные аспекты старения. 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Виды старения, теории старения. Биологические и социальные аспекты старения.



Старение — неизбежный биологический разрушительный процесс, приводящий к пос­те­пе­н­но­му снижению адаптационных возможностей организма; характеризуется развитием так называемой возрастной патологии и увеличением вероятности смерти.

Продолжительность жизни определяется сложным взаимоотношением процесса старения и про­цесса, направленного на сохранение жизнеспособности организма, увеличение продолжи­тель­ности жизни, получившего название «витаукт» (лат. vita жизнь + auctus увеличение, при­рост).

Различный баланс процессов старения и витаукта определяет биологический возраст человека, объ­ективную меру степени возрастных изменений. Физиологическое (естественное) старение со­ответст­вует по темпам и последовательности возрастных изменений средним показателям дан­ной человече­ской популяции. Различают синдромы ускоренного (преждевременного) и замедленного (ретардиро­ванного) старения. Ускоренное старение способствует раннему раз­ви­тию возрастной патологии, замедленное — долголетию. При преждевременном старении био­логический возраст превышает календарный. Существуют синдромы старения с преиму­щественными изменениями в различных системах организма — нервной, эндокринной, сердеч­но-сосудистой и др. Определение биологического возраста, синдрома старения позволяет прогнозировать изменения здоровья человека, темп его старения, рекомендовать систему спе­цифических средств профилактики.

Современные теории старения во многом основываются на классических представлениях И.И. Мечникова (аутоинтоксикация), И.П. Павлова (изменения деятельности ЦНС), А.А. Богомольца (из­менения соединительной ткани), А.В. Нагорного (затухание самообновления протоплазмы). В конечном итоге старение развивается в результате нарушения механизмов само­регуляции на разных уровнях жизнедеятельности организма, ограничивающего его при­способительные возможности (В.В.Фролькис). Нарушение регуляции генома приводит к из­менению соотношения синтезируемых белков, ограничению потенциальных возможностей бе­лок­синтезирующей системы, появлению ранее не синтезировавшихся белков. Все это ска­зывается на энергетическом обеспечении клетки, обусловливает нарушение ее функции, ги­бель клеток. Возрастные изменения в клетках нервной и эндокринной систем приводят к на­ру­ше­нию нейрогуморальной регуляции и в результате этого к нарушению гомеостаза и трофики тканей.

Биологическое старение: внешние признаки старости - морщины, редеющие волосы, слезя­щи­еся глаза и т. д. Со старостью люди страдают от артрита, повышенного давления, ухуд­ше­ния слуха и зрения и сердечных заболеваний. Эти недуги могут обостряться или ослабляться под влиянием различных факторов окружающей среды и в результате свое­временного изме­не­ния поведения: давление может понизиться благодаря соблюдению диеты, физическим упраж­не­ниям и лечению.

Социальное старение: разрушение организма ограничивает возможности трудовой деятель­ности пожилых людей, они не могут выполнять роли, требующие большой физической энер­гии или четкой координации движений. Но важно иметь в виду, что это относится не ко всем: ведь необязательно все должны нагружать грузовики или ремонтировать часы. Кроме того, би­о­логические факторы зависят от социальных. Если пожилых людей принято считать сла­быми и зависимыми, то они склонны принимать это на веру и уклоняться от некоторых прак­тически посильных для них видов деятельности, например физического труда.

 

Тема 2. Особенности обследования гериатрического пациента. Особенности сбора анамнеза. Особенности питания в пожилом и старческом возрасте. Клиническая фармакология в гериатрии.

Особенности обследования гериатрического пациента. Особенности и методика сбора анам­неза у лиц.

Оценка анамнеза тре­бует знания возрастных изменений, того, как эти измене­ния влияют на органы и системы пожилого человека, на его психологию, ориентацию в окружающей среде. Тщательно собран­ный анамнез пациента пожилого и особен­но старческого возраста — пока­затель отношения к гери­ат­рическому больному.

Методика опроса. Особенности:

1. Нужно больше времени, чем для опроса молодого человека.

2. Возможны нарушения слу­ха, зрения, замедленности реакций, раздражений, которые мо­гут возник­нуть при отсутствии взаимного психологи­ческого контакта. При необхо­димости больной должен пользоваться слуховым аппаратом, очками, вставными зу­бами.

3. Кабинет должен быть хорошо освещен, чтобы больной мог видеть лицо врача и медицин­ской се­стры, так как движение губ уже в какой-то степени помогает пони­ма­нию вопроса, а выражение лиц, отражающих интерес и сочувствие, способствует пси­хологическому контакту.

4. Го­ворить нужно ясно и несколько медленнее, чем обычно, ни в коем случае не кричать. Иногда глу­хота пациента и непонимание задаваемых вопросов связаны с наличием сер­ных пробок в ушах. В этих случаях следует провести повторный опрос больного после их удаления.

5. Если боль­ной пришел с родственником, то вначале следует прово­дить опрос родствен­ника. Это позволяет выяснить многие стороны личностных взаимоотношений, положе­ния в се­мье, проблемы, скрываемые от окружающих. При прове­дении опроса с уча­стием родственников можно выяснить отношение к больному семьи, возможность ухода в семье, пути реабилитации.

6. Первичный анамнез дементного боль­ного должен проводиться с участием родственни­ков.

Личностные особенности сохраняются и в пожилом, и в старческом возрасте. Существуют «недоволь­ные пациен­ты», что не следует трактовать как проявление болезни, если пациент всегда был в сложных взаимоотношениях с окружающими. Особое значение имеет недоста­точная информация пациента о своем состоянии, часто стремление трактовать симптомы забо­левания как проявление старости.

Жалобы. Обычно в процессе опроса стремятся выяс­нить наличие коронарной болезни, гипер­тензии, инсуль­та, депрессии, злокачественной опухоли, диабета, артри­та. Жалобы, являю­щиеся, по мнению пациента, основ­ными, могут быть неспеци­фическими, не соответствую­щими определенной картине заболевания. При этом проявления важных патологических про­цессов могут быть упу­щены, так как, по мнению больного, они не являются «главными» забо­леваниями. Следует помнить, что кажущиеся «ма­лые» симптомы могут быть «вершиной айс­берга». Так, прогрессирующая слабость, недостаточное удержание кала или, наоборот, разви­тие ранее не суще­ствовавших запоров, которые больному кажутся незначи­тельными симпто­мами, могут оказаться проявлениями тяжелых заболеваний. Симптомом пе­релома бедра может быть не сильная боль и напряжение мышц бедра, а невоз­можность прийти в поли­клинику из-за боли в колене или спутанности сознания и т. д.

Важное место в анамнезе пожилого и старого пациен­та занимает знакомство с ним как с лич­ностью в соответ­ствии с классическим положением «лечить не болезнь, а больного». Необхо­димо выяснить жизненный, трудовой анамнез па­циента, получить общую информацию о ти­пичном дне, неделе жизни больного, его дневной активности (чтение, просмотр телевизион­ных передач, диета, трудовая дея­тель­ность, хобби, наличие целей, планов на будущее и т. д.). Если вся эта информация собирается тактично и с интересом, у больного возникает доверие к врачу и медицинской сестре.

Классическая форма анамнеза, модифицированная для гериатрического больного, включает: 1) оп­рос по системам;

2) медицинский и хирургический анамнез (перенесенные заболевания, операции). Проведен­ное ранее и проводимое лечение: выяснить физическую нагрузку, связанную с профессио­нальной деятельностью, длительность прогулок, элементы физической культуры, самочувст­вие при их выполнении, самокон­троль, лекарственные назначения – лекарства, которые он принимал или принимает в настоящее время. Особое значение имеют изменения самочувствия при ее проведении, уменьшение симптомов заболева­ния или появление новых неприятных ощущений.

3) семейный анамнез включает вопросы:

  1. о месте и условиях проживания;
  2. о составе семьи и о друзьях и знакомых, осуществляющих помощь в удовлетворении воз­никаю­щих нужд;
  3. (осторожно!) как пережил смерть жены (мужа), не развилась ли тенденция к самоизоля­ции, ухода от друзей и близких и т. д.

4) социальный анамнез:

  1. какова помощь со стороны медицинских и социальных служб;
  2. продолжает ли больной, и в каком объеме профессиональную или другую трудовую дея­тель­ность, удовлетворен ли работой;
  3. как переносит служебные нагрузки, а неработающие — возможность самообслужива­ния;
  4. как пережил или переживает прекращение трудовой деятельности, и каково его участие в общест­венной жизни, как адаптируется к новым условиям существования в качестве нерабо­тающего пенсионера.

5) Пищевой анамнез:

  1. Частота приема пищи, в том числе горячей, хорошо ли жует, есть ли и исправны ли зуб­ные про­тезы?
  2. Какова диета в прошлом и настоящем?
  3. Сбалансированность диеты (соотношение жиров, углеводов, количе­ство которых должно быть сниженным, и белков — мяса, рыбы, яичного белка, молоч­ных продуктов, особенно нежирного творога, и молока).
  4. Может ли больной сам готовить?
  5. Потребляет ли алкоголь, и в каких количествах?
  6. Похудел ли в последние месяцы, годы?
  7. Как далеко от дома до продуктового магазина, рынка или столовой и т. д.

6) сексуальный анамнез можно собирать в случае доверительных отношений пациента и врача. У по­жилых женщин его можно не собирать.

7) психиатрический анамнез: выяснить, бывают ли у больного тревожно-депрессивные со­стояния, с чем связано их появление, суицидальные мысли, наличие психических заболеваний у родственников.

Особенности питания в пожилом и старческом возрасте. Диета пожилых и её теоретиче­ские ос­новы по вопросам питания (энергетическая сбалансированность питания, кор­рекция пищевыми ингредиентами с целью профилактики ускоренного старения и раз­вития заболеваний). Режим питания.

Особенности питания в пожилом и старческом возрасте обусловлены изменением жеватель­ного аппарата, снижением секреторно-моторной функции пищеварительного тракта, умень­шением интенсивности обменных процессов и самообновления тканей, чрезвычайной рас­пространенностью атеросклероза.

Энергетическая ценность пищи снижается до 2000—2300 калорий. Ограничивается прием са­хара, белого хлеба, сдобы, кондитерских изделий, варенья. Рекомендуются овощи, фрукты и другие продукты, содержащие в изобилии клетчатку, пектиновые вещества. Среди сахаров пред­­почтительнее фруктоза, так как она менее способна превращаться в жир, повышать со­держание холестерина в крови. Фруктозой богаты мед, фрукты.

Стареющему организму необходимы белки, являющиеся строительным материалом тканей.

Лучший источник белков — нежирное мясо. В связи с трудностью жевания мясо надо

пред­­­варительно измельчать (молотое, рубленое). Следует включать в рацион такие белковые продукты, как молоко, творог, птица, рыба, предварительно вынув кости. Мясо и рыбу лучше употреблять в вареном виде.

В связи со снижением потребности в калориях, атрофическими изменениями пищеваритель­ного тракта, большой частотой атеросклероза количество жиров в питании пожилых и старых людей ограничивается до 1 г на 1 кг массы тела, из них 20—30 % растительных.

В связи со снижением в пожилом и старческом возрасте витаминного баланса нужно

обо­­­­­га­­щать витаминами пищу, а также дополнительно принимать витаминные препараты.

При старении, как правило, снижается аппетит. Поэтому очень важна обстановка, в которой про­­ходит прием пищи. Лучшему усвоению пищи способствуют тишина, уют, хорошая сер­ви­ровка, в том числе такие мелочи, как цветок на столе, цветная салфетка.

Клиническая фармакология в гериатрии. Изменения фармакодинамики и фармако­кине­тики лекарств на разных уровнях. Принципы фармакотерапии у лиц.

При лечении пациентов необходимо учитывать следующие возрастные особенности:

1. Снижение адаптационных возможностей организма.
2. Изменение процесса всасывания лекарств. В процессе старения происходят функцио­наль­ные изменения в ЖКТ и, как результат, всасывание лекарств, назначаемых внутрь, умень­­шается. Препараты, вводимые п/кожно и в/мышечно, также оказывают свое воздействие значительно позже и менее интен­сивно из-за ухудшения микроциркуляции.
З. Замедление выведения лекарств из организма. Возрастное уменьшение выделительной (экс­креторной) функции почек, печени и кожи приводит к тому, что многие лекарства и про­дукты их распада более длительно циркулируют в организме и медленнее выводятся из него. С воз­растом снижается почечное кровообращение и клубочковая фильт­рация, что обус­ловливает медленное выведение почками лекарств из организма и создает предпосылки к кумуляции (накоплению) последних.
4. Ослабление активности ферментных систем печени приводит к увеличению длительности циркуляции лекарств, к более длительному и интен­сивному действию этих лекарств на организм, к накоплению продуктов распада и к лекарственнаой инток­си­кации. У пожилых больных могут отмечаться даже иные способы их инактивации. Например, инактивация изониазида в молодом и зрелом возрасте осуществляется главным образом путем ацетилирования, а у пожилых — путем окисления. Продукты окисления изо­ниазида токсичны, что является главной причиной отрицательного влияния изониазида у лиц пожилого возраста.
5. Лекарства в крови связываются с белками плазмы. Часть лекарств, которая связана с белками, биологически не активна, а активная часть остается свободной. На фоне снижения содержания общего белка у пожилого человека, в ситуации, когда в крови находятся, например, два препа­рата одновременно, то препарат, обладающий большей активностью вступать в связь с бел­ками крови, вытесняет менее активный, а это приводит к увеличению свободного количества препарата в крови, что создает опасность передозировки, или побочного эффекта, или сни­же­ния его действия.

7. Повышение чувствительности к лекарствам. Механизм возникновения такой реакции разли­чен, что связано с неравномерным изменением функций различных органов и систем. К одним и тем веществам чувствительность различных органов изменяется по-разному.

8. Множественность заболеваний. Желание «вылечить» все сразу может привести к назна­чению большого количества лекарств (полипрагмазия), а это приводит обычно к отсутствию эффекта в лечении большинства заболеваний, к большому количеству побочных реакций, к возможным токси­чес­ким действиям и, тем самым, к несоблюдению главного правила медика «Не навреди!».
Основные правила и особенности фармакотерапии в гериатрии.
1. Правило «малых доз», т е. методом выбора в лечении пожилых больных (особенно в начале лечения) является метод малых доз (в 2—З раза меньше общепринятых). Особенно это отно­сится к сердечным гликозидам, гипотензивным средствам, мочегонным, гормонам и барби­ту­ратам.

2. Строгая индивидуализация лечения, учитывающая все возрастные и патофизиологические особенности конкретного больного.
З. Строго обоснованное назначение лекарственной терапии. «Не применяй лекарства, если их можно заменить другой терапией, особенно немедикаментозной».
4. Лечить основное заболевание, определяющее в данный момент тяжесть состояния. Из мно­жества болезней у стариков медикаментозно следует лечить то, которое в данный момент ухуд­шило состояние больного.
5. Лучше меньше лекарств, прием которых должен быть как можно проще. Нужно учитывать психическое здоровье пациента, его социальные, экономические возможности, возможность постороннего ухода за ним. Больного нужно обеспечить письменными рекомендациями.

6. Назначать комплексные лекарственные препараты с однотипным терапевтическим эффек­том, но разным механизмом их действия, что является мерой повышения эффективности лече­ния.
7. При оказании экстренной помощи вводить лекарства парентерально (особенно в/венно), так как всасывание лекарств в ЖКТс возрастом резко ухудшается, уменьшается и капиллярная про­­ни­­цаемость, что нарушает условия осмоса и диффузии при п/кожном и в/мышечном введении.
8. Длительный прием препаратов ведет к повышению дозировки (из-за привыкания) и уве­ли­чению опасности интоксикации. Поэтому рекомендуются:
а) частая замена лекарств аналогичными; б) перерывы в приеме лекарств.
9. Профилактика возможной медикаментозной интоксикации — правильность пищевого, вод­ного и солевого рационов пациента, контроль за количеством выделяемой мочи.
10. Учитывать склонность к самолечению у пожилых (особенно длительно болеющих) боль­ных. Нужно тщательно собрать лекарственный анамнез.

11. Медперсонал и родственники должны знать основные клинические признаки передо­зировки принимаемых лекарств и их побочное действие, чтобы своевременно распознать и отменить (лечащий врач). Сам больной не всегда может адекватно оценить свое состояние.
12. Для оптимизации лекарственного лечения важно использовать методы и средства, повы­шающие толерантность стареющего организма к лекарствам. Одним из видов такого лечения является использование в практике так называемых гериатрических препаратов: поли­вита­ми­но-мине­рально-аминокислотные препараты (ундевит, декамевит, центрум и др.), адаптогены, чаще препараты растительного происхождения. Так, при нарушении жирового обмена — препараты из чеснока, при депрессии - из зверобоя, при снижении умственной активности — экстракт гинко билоба, препараты, содержащие йод, селен и другие микро­компоненты. Все эти препараты рекомендуют применять курсами по 2—4 раза в год.

 

Тема 3. Понятие о гериатрии. Возрастные изменения, особенности клинического тече­ния и лече­ния болезней системы кровообращения в пожилом и старческом возрасте. Возрас­тные изменения дыхательной системы. Болезни органов дыхания: особенности течения, кли­нического проявления и лечения гериатрического больного.

Гериатрия - частный раздел геронтологии, изучает проблемы оказания медицинской помощи пожи­лым людям.
Возрастные изменения сердечно-сосудистой системы.

В процессе старения в крупных артериальных стволах наблюдаются уплотнение внутренней оболочки, атрофия мышечного слоя, уменьшение количества эластических волокон и увели­чение коллагеновых, что обусловливает снижение эластичности сосудистой стенки и развитие ее ригидности. В результате возрастает скорость распространения пульсовой волны, повыша­ется общее периферическое сосудистое сопротивление, что вызывает некоторый рост АД. Расширение венозного русла, снижение тонуса венозной стенки, ослабление общего мышеч­ного тонуса, ухудшение присасывающей способности грудной клетки способствуют умень­шению венозного давления. С возрастом уменьшается количество функционирующих капил­ляров на единицу площади и диаметр капиллярных петель, усиливаются агрегационные свойст­ва форменных элементов крови. Замедление капиллярного кровотока способствует более пол­ному насыщению крови кислородом в легких и отдаче его в тканях. Несмотря на это в результате обеднения васкуляризации и снижения проницаемости капилляров в старческом возрасте нарушается кислородное снабжение тканей, развивается их гипоксия.

С возрастом обнаруживается перераспределение объема циркулирующей крови в пользу крово­снабжения жизненно важных органов, в первую очередь головного мозга и сердца. При ста­ре­нии снижается сократительная способность миокарда, что обусловлено морфологическими изменениями (кардиосклероз, очаговая атрофия мышечных волокон, увеличение количества малоэластичной соединительной ткани), биохимическими сдвигами (снижение энергети­чес­кого и минерального обмена), изменениями регуляции (снижение эффективности механизма Франка — Старлинга, ухудшение хроноиноропного механизма, уменьшение положительно инотропного влияния эндогенных катехоламинов). В результате повышения жесткости мио­кар­да нарушается процесс диастолического расслабления в покое и, особенно, в условиях функ­ционального напряжения сердечно-сосудистой системы. Вследствие снижения систо­лической и диастолической функций миокарда ограничивается функциональный резерв сер­дечного выброса при стрессовых воздействиях.

Для пожилых и старых людей нормальным является правильный синусовый ритм сердца. Од­нако частота сердечных сокращений с возрастом несколько уменьшается. Сердечный ритм ста­новится менее лабильным, что связано ослаблением нервных влияний на сердце, особенно парасимпатического отдела вегетативной; нервной системы. Наблюдаются возрастное сни­жение автоматизма синусового узла, процессов реполяризации и деполяризации в миокарде, некоторое замедление внутрипредсердной, атриовентрикулярной и внутрижелудочковой про­водимости, что предрасполагает к развитию нарушений сердечного ритма и проводимости.

При старении изменяется характер регуляции кровообращения. Рефлекторные реакции сер­деч­но-сосудистой системы становятся более инертными, что связано с ослаблением вегетативной иннервации сердца и сосудов. На фоне общего снижения вегетативного тонуса формируется относительное преобладание симпатической регуляции сердечной деятельности. Повышается чувствительность сердечно-сосудистой системы к катехоламинам и другим гуморальным факторам регуляции. Уменьшается чувствительность барорецепторов к изменениям уровня АД. После стрессовых воздействий наблюдается замедленное восстановление параметров сер­деч­но-сосудистой системы до исходного уровня, что указывает на несостоятельность меха­низмов нейрогуморальной регуляции. Эти изменения нейрогуморальной регуляции снижают адап­тационные возможности стареющего организма, способствуют развитию сердечно-сосу­дистой патологии.

 

Особенности течения и лечения:

а) атеросклероза;

Клинические проявления атеросклероза зависят от локализации процесса. У старых людей чаще всего поражаются дуга аорты, сонные артерии, артерии вертебробазилярной области, а также одновременно многие сосудистые области. Это проявляется систолической артери­аль­ной гипертензией, различными синдромами церебральной, вертебробазилярной или экстра­пирамидной недостаточности, старческим слабоумием и другими видами психических рас­стройств, окклюзионными поражениями сосудов нижних конечностей, а также развитием ише­мической болезни сердца или инсультом (вследствие тромбоза или эмболии венечных или мозговых артерий), кардиоцеребральных синдромов.

б) ишемической болезни сердца;

Хроническая ишемическая болезнь сердца связана с атеросклеротическим поражением венеч­ных сосудов сердца. У старых людей стенокардия характеризуется менее резкими, но более про­должительными болевыми ощущениями, часто носящими атипичный характер. Это обус­ловлено деструкцией нервного аппарата сердца, повышением порога болевых ощущений в результате возрастных изменений ЦНС. Эквивалентом болевых ощущений часто выступают одышка, нарушения сердечного ритма, неврологическая симптоматика, обусловленная не­до­ста­точностью мозгового кровообращения. Во многих случаях атипичный болевой синдром проявляется только ощущением давления или легкой ноющей болью за грудиной, ирради­а­цией боли в шею, затылок, нижнюю челюсть. В отличие от лиц молодого возраста эмоцио­нальная окраска приступа стенокардии менее яркая, вегетативные проявления выражены сла­бее или вовсе отсутствуют. В патогенезе стенокардии снижается значение эмоционального, пси­хогенного фактора, но возрастает роль физического перенапряжения. Частыми причинами развития приступа являются повышение АД, изменение метеорологических условий, обильное употребление жирной пищи.

В связи с атипичным течением, стертостью клинических проявлений хронической ИБС воз­растает роль инструментальных методов исследования, в первую оче­редь электро­кар­дио­гра­фии с использованием функциональных проб: пробы с физической наг­рузкой, с чрес­пи­ще­вод­ной стимуляцией левого предсердия, курантиловой и гипоксической проб.

Для купирования приступа стенокардии у пожилых применяют нитроглицерин в небольших дозах. Для профилактики приступов используются бета-адреноблокаторы в индивидуально подобранных дозах, нитраты пролонгированного действия.

С возрастом увеличивается частота развития острого инфаркта миокарда. Клиническая кар­ти­на ОИМ имеет ряд особенностей. Болевой синдром обычно выражен слабо, не всегда имеет ти­пичную локализацию и иррадиацию. Преобладают атипичные варианты начала заболевания: астматический, аритмический, коллаптоидиый, церебральный, абдоминальный. Часто встре­ча­ется безболевая форма инфаркта миокарда. Выраженные атеросклеротические изменения спо­собствуют развитию обширных зон некроза, преимущественно субэндокардиально. Наряду с этим значительно чаще, чем у молодых людей, наблюдается мелкоочаговый инфаркт мио­кар­да. Течение заболевания у пожилых и старых людей более тяжелое, часто развиваются острая сердечная недостаточность, нарушения сердечного ритма, кардиогенный шок, тромбо­эмбо­ли­чес­кие осложнения, динамические нарушения мозгового кровообращения.

Лечение инфаркта миокарда у людей ПиСВ предусматривает те же мероприятия, что и в более молодом возрасте. Однако антикоагулянты прямого и непрямого действия и фиб­ринолитические препараты необходимо применять в уменьшенных дозах, с ежедневным контролем системы гемокоагуляции и фибринолитической активности крови. Препараты для ограничения зоны инфаркта миокарда - бета-адреноблокаторы, антикоагулянты и дез­аг­ре­ганты. Из антиаритмических и антиангинальных препаратов рекомендуют средства, оказывающие незначительное отрицательное инотропное действие (этмозин, этацизин, амиодарон, бета-адреноблокаторы с внутренней симпатомиметической активностью, нитраты пролонгированного действия). Обязательно назначают препараты, улучшающих метаболизм миокарда (рибоксин, поляризующие смеси, поливитаминные комплексы). Важная роль отводится уходу за больным. Для профилактики застойных явлений в легких, пневмоний используют дыхательные упражнения, массаж грудной клетки, ЛФК. Физическая реа­би­ли­тация должна проводиться под обязательным электрокардиографическим и гемодинамическим контролем.

 

в) артериальной гипертензии;

С возрастом отмечается умеренное повышение АД, нередко достигающее величин «пере­ход­ной зоны» (140—160/90—95 мм рт. ст.). Повышается преимущественно систолическое дав­ле­ние, в связи с чем увеличивается пульсовая амплитуда АД. Повышение АД связано с ухуд­ше­нием эластических свойств аорты и ее главных ветвей, уменьшением их растяжимости, повы­шением в итоге общего эластического сопротивления артериальной системы. Одновременно понижается чувствительность барорецепторного аппарата, расположенного в зонах дуги аор­ты, и каротидных синусов. В итоге для раздражения барорецепторов и включения их в процесс регуляции АД требуется более высокий уровень давления. Это достигается активным усиле­ни­ем тонуса гладкомышечных элементов стенок артерий и артериол на фоне повышения эласти­ческого сопротивления артерий большого и среднего диаметра (пассивный механизм). Это фи­зи­о­логическое по своей сути повышение АД способствует поддержанию необходимого уровня кровообращения в жизненно важных сосудистых областях. С возрастом развивается особая, при­­сущая старости, форма артериальной гипертензии — систолическая (атеросклеротическая) гипертензия. Характерная ее особенность — повышение систолического артериального дав­ле­ния (до 160 мм рт. ст. и выше) при нормальном или умеренно повышенном (до 100 мм рт. ст.) диастолическом. Несомненное значение имеют снижение эластичности крупных артерий, нару­­­шение функции барорецепторов, умеренные сдвиги в системе ренин-ангиотензин-альдо­сте­рон, гипоксия. Непосредственными гемодинамическими механизмами повышения АД при сис­толической гипертензии являются повышение общего эластического сопротивления и уве­личение сердечного выброса.

Гипертоническая болезнь в пожилом и старческом возрасте обусловлена теми же причинами, что и в более молодом. Однако клинически она протекает более доброкачественно, с меньшим количеством гипертонических кризов, однако с более затяжным характером их течения. Наря­ду с систолическим повышается и диастолическое АД, но умереннее. Нарушения в системе ре­нин-ангиотензин-альдостерон выражены больше, чем при систолической гипертензии. В диф­фе­ренциальной диагностике с систолической гипертензией имеют значение время возник­но­ве­ния болезни, характер повышения АД, степень выраженности гипертрофии миокарда и изме­не­ний сосудов глазного дна.

Общие принципы терапии при гипертонической болезни и систолической гипертензии в ста­рости остаются такими же, как при обычной гипертонической болезни. Однако снижать АД не­обходимо медленно и умеренно (особенно при систолической гипертензии), уменьшать до­зы (в 2—3 раза) гипотензивных препаратов, следует применять средства, улучшающие кис­ло­родный обмен (медикаментозные и немедикаментозные), соблюдать соответствующую диету, режим труда и быта. У больных старческого возраста препараты раувольфии могут спрово­ци­ровать или усилить явления экстрапирамидной недостаточности, бета-адреноблокаторы — бронхоспазм, а диазидные диуретики — повышение содержания сахара в крови.

 

г) хронической сердечной недостаточности.

Основными причинами сердечной недостаточности у лиц являются прогрессирующий атеро­склеротический кардиосклероз и артериальная гипертензия, тогда как толчком к развитию де­ко­мпенсации могут стать гипертонический криз, бронхолегочное заболевание, тромбоэмболия легочных артерий, анемия, острое инфекционное заболевание, пароксизмальная тахиаритмия и другие факторы.

Симптомы начальных стадий сердечной недостаточности у пожилых людей менее четкие, чем у молодых. Характерный симптом — одышка, которая у больных молодого возраста позволяет с определенной достоверностью судить о степени выраженности сердечной недостаточности, у больных старших возрастных групп нередко носит смешанный характер вследствие соче­та­ния сердечной и легочной патологии. Тахикардия у молодых больных достаточно адекватна сте­пени выраженности сердечной недостаточности, тогда как в пожилом и старческом воз­рас­те метаболические и структурные изменения миокарда снижают его возможности увеличивать частоту сердечных сокращений при декомпенсации сердечной деятельности. Вместе с тем та­хи­кардия и тахиаритмия у пожилых значительно быстрее, чем у молодых больных, истощают функциональные резервы сердечно-сосудистой системы, ускоряют развитие сердечной недо­статочности. Отечный синдром, как правило, не соответствует степени декомпенсации, что свя­зано с возрастными изменениями водно-электролитного баланса и белкового обмена. С ухуд­­шением церебральной гемодинамики связаны быстрая утомляемость, снижение умствен­ной работоспособности, головокружение, нарушение сна, возбуждение и двигательное беспо­койство, усиливающиеся по ночам. Из осложнений встречаются кровоточащие язвы сли­зис­той оболочки желудка и кишечника, тромбоэмболические процессы, пневмонии, воспа­ли­тельные заболевания почек и мочевыводящих путей.

В зависимости от выраженности сердечной недостаточности назначают периферические вазо­дилататоры, сердечные гликозиды, мочегонные препараты. Вазодилататоры (нитраты пролонгированного действия и ингибиторы ангиотензинпревращающего фер­мен­та - ИАПФ) снижают нагрузку на левый желудочек. Применение ИАПФ (капто­прила, эналаприла и т.д.) обосновано также тем, что активация ренин-ангиотензин-альдо­сте­роновой системы является одним из патогенетических звеньев сердечной недостаточности, раз­вития рефрактерности к диуретикам. Диуретики назначают укороченными курсами, в умень­шенных дозах (1/2 от средней терапевтической дозы для молодых больных), с про­дол­жительными межкурсовыми периодами, обязательным контролем и коррекцией электро­лит­ного обмена и кислотно-основного состояния. Наиболее оптимальным является сочетание пет­левых диуретиков (фуросемид, гипотиазид) с калийсберегающими (верошпирон, триамтерен, клопамид и др.). При приеме салуретиков показаны обогащенная калием диета, препараты калия (аспаркам, панангин, поляризующие смеси). В связи с повышенной чувст­ви­тель­ностью пожилых больных к сердечным гликозидам используют малые дозы этих препа­ратов (1/3, 1/2 от суточных доз для взрослых) с медленным темпом насыщения (в течение 6—8 дней), показания ограничива­ются та­хиаритмическими состояниями. Обязательным компонентом терапии сер­дечной недостаточности является борьба с гипоксией (ингаляции кислорода через носовой катетер, кислородная палатка, гипербарическая оксигенация). Эффективность терапии воз­рас­тает при назначении поливитаминных комплексов, средств, улучшающих мета­бо­ли­ческие про­цессы в организме (ундевит, декамевит, рибоксин и др.).

Возрастные изменения дыхательной системы у лиц ПиСВ.

 

Слизистые оболочки - атрофические процессы, цилиндрический эпителий замеща­ется много­слойным плоским Нарушается функция очищения воздуха  
Хрящи трахеобронхиального дерева дистрофические, фиброзно-склеротические изменения  
Альвеолы стенки истончаются, снижается их эластичность, утолщается мембрана
Эластичность легких - снижение уменьшается эластическая тяга легких, ухуд­ша­ется бронхиальная проходимость
Изменения костно-мышечного аппарата грудной клетки — остеохондроз грудного отдела позвоночника, окостенение реберных хрящей, дегенеративно-дистрофические изменения реберно-позвоночных сочленений, атрофические и фиброзно-дистрофические процессы в дыхательных мышцах   изменения формы грудной клетки и уменьшение ее подвижности
Структура общей емкости легких уменьшается жизненная емкость, увеличивается остаточный объем
Легочный газообмен нарушается
Эффективность вентиляции снижается
Коэффициент использования кислорода снижается
Частота дыхания увеличивается
Максимальная вентиляция легких снижение
Максимальный уровень транспульмонального давления снижение
Работа дыхания увеличивается
Функциональные возможности дыхательной системы ограничиваются

 

Увеличение объема воздухоносных путей и, следовательно, мертвого пространства с соответствующим снижением доли альвеолярной вентиляции ухудшают условия газообмена в легких. Характерны снижение напряжения кислорода и рост напряжения углекислоты в артериальной крови, что отражает нарушение легочного газообмена на этапе альвеолярный воздух — капиллярная кровь. Решающее значение имеет несоответствие вентиляции и перфузии легких. В связи с ослаблением рефлекса Геринга-Брейера нарушаются реципрокные отношения между экспираторными и инспираторными нейронами, что способствует учащению дыхательных аритмий.

Возникающие изменения ведут к снижению адаптационных возможностей дыхательной системы, к возникновению гипоксии, которая резко усиливается при стрессовых ситуациях, патологических процессах аппарата внешнего дыхания.

 

Особенности клинических проявлений, течения и лечения:

а) хронических бронхитов



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2017-02-17; просмотров: 1755; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 34.226.141.207 (0.05 с.)