Основные клинические синдромы в пульмонологии

1. Синдром инфильтративного уплотнения – патологическое состояние, обусловленное проникновением в ткани легкого и накоплением в них клеточных элементов, жидкостей, различных химических веществ. Различают инфильтрацию лейкоцитарную, лимфоцитарную, эозинофильную, геморрагическую. Ткань легкого может быть инфильтрирована клетками новообразования – опухолевая инфильтрация. Сущность синдрома состоит в уменьшении воздушности легочной ткани на более или менее распространенном участке. Субъективные проявления синдрома различаются в зависимости от заболевания, вызвавшего инфильтрацию, степени активности воспалительного процесса, площади и локализации поражения.

Жалобы. Наиболее характерными жалобами больных с легочной инфильтрацией являются одышка, кашель и кровохарканье. Характер кашля зависит от стадии развития и этиологии инфильтрата: сухой кашель наблюдается, как правило, в самом начале развития легочной инфильтрации, длительное покашливание может служить признаком туберкулезной инфильтрации. При воспалительных инфильтратах кашель влажный, мокрота слизисто-гнойная, иногда кровянистая (пневмония). При деструкции инфильтрата может возникнуть кровохарканье (туберкулез, рак). Одышка возникает при крупных или сливных инфильтратах (крупозная пневмония), характеризует выраженность рестриктивных вентиляционных нарушений (уменьшение дыхательной поверхности) и степень дыхательной недостаточности. Боли в грудной клетке отмечаются только в тех случаях, когда в патологический процесс вовлечена париетальная плевра. Боли «глубокие», усиливаются при дыхании и кашле, точно локализуются больными («плевральные»).

При осмотре выявляют отставание в дыхании пораженной половины грудной клетки, тахипное.

При физикальном исследовании над очагом поражения выявляются:

Пальпация – усиление голосового дрожания;

Перкуссия – притупление легочного звука;

Аускультация – бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии. Характерны мелкопузырчатые влажные звонкие хрипы, которые лучше выслушиваются на вдохе, а также изменяют характер (звучность) после покашливания.

2. Синдром бронхиальной обструкции – патологическое состояние организма, обусловленное нарушением бронхиальной проходимости и, как следствие, затрудненной и неравномерной вентиляцией легких (ограничение скорости выдоха). Нарушение проходимости бронхов может быть вызвано спазмом их гладкой мускулатуры, набуханием слизистой оболочки при воспалительных явлениях в легких, сужением просвета бронхов различными жидкостями (мокрота, гной, кровь, рвотные массы), опухолью, инородным телом, рубцовым стенозированием бронхов, сдавлением их извне. По этиологическому признак у выделяют первичный бронхообструктивный синдром (гиперреактивность бронхов - бронхиальная астма) и вторичный (все остальные заболевания – бронхит, опухоль, пневмокониозы); по характеру течения – приступообразный и хронический.

Жалобы – одышка или приступы удушья экспираторного типа, приступообразный кашель; симптомы гиперкапнии – нарушение сна, головная боль. Сухой кашель характерен для стеноза трахеи и крупных бронхов, бронхоспазма, продуктивный кашель наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся гиперсекрецией бронхиальной слизи, образованием экссудата. Чем труднее отходит мокрота, тем глубже находится ее источник.

Осмотр – выявляют «оральные» дыхательные шумы, вынужденное положение – наклонившись вперед с упором на руки. Грудная клетка может быть расширена, экскурсия ее уменьшена, в акте дыхания участвуют вспомогательные мышцы, отмечается брадипное.

Пальпация – голосовое дрожание не изменено, ослабление голосового дрожания возникает при развитии эмфиземы легких.

Перкуссия – легочный звук не изменен, коробочный звук появляется только при развитии эмфиземы легких.

Аускультация – важнейшим аускультативным признаком бронхиальной обструкции является появление жесткого дыхания и сухих свистящих хрипов, усиливающихся при форсированном выдохе.

3. Синдром повышенной воздушности (эмфизема легких) – патологическое состояние, характеризующееся расширением воздушных пространств легких, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, и наступающее в результате снижения эластичных свойств легочной ткани. Ведущую роль в снижении эластичных свойств легочной ткани играют расстройства кровообращения в сети легочных капилляров и разрушение альвеолярных перегородок. Этому способствуют:

· вдыхание агрессивных веществ, в том числе табачного дыма;

· нарушение продукции и активности сурфактанта;

· нарушение обмена мукополисахаридов - генетический дефект эластина и коллагена;

· заболевания органов дыхания, сопровождающиеся обструкцией мелких бронхов и увеличением остаточного объема легких (прежде всего, хронический бронхит и бронхиальная астма).

Таким образом, при эмфиземе легких, утратившие свою эластичность стенки бронхиол, играют роль клапана, который преждевременно закрывается на выдохе, и альвеолы остаются постоянно раздутыми увеличенным количеством остаточного воздуха. Расширенные альвеолы сдавливают легочные капилляры, что вызывает трофические изменения в легочной ткани, и приводит к деструкции альвеолярных перегородок (образованию крупных воздушных полостей – булл). По патогенезу различают первичную и вторичную эмфизему легких.

Жалобы – одышка смешанного типа и сухой кашель.

Осмотр – поверхностное затрудненное (особенно на выдохе) дыхание, с участием вспомогательной мускулатуры, набухание шейных вен, расширение грудной клетки (бочкообразная), уменьшение экскурсии грудной клетки.

Пальпация – грудная клетка ригидная, голосовое дрожание ослаблено.

Перкуссия – определяется коробочный звук, расширение полей Кренига и высоты стояния верхушек легких, нижняя граница легких опущена, отмечается уменьшение экскурсии нижнего легочного края.

Аускультация – ослабленное везикулярное («ватное») дыхание.

4. Синдром ателектаза – патологическое состояние легкого или его части, при котором альвеолы не содержат воздуха, в результате чего их стенки спадаются. Ателектаз может быть врожденным (отсутствие сурфактанта) или приобретенным. Приобретенные ателектазы в зависимости от патогенетического механизма делятся на обтурационные, компрессионные, дистензионные и смешанные (парапневмонические). При ателектазе уменьшается площадь дыхательной поверхности, развивается гиповентиляция, нарушается гемодинамика малого круга кровообращения, развивается артериальная гипоксемия. Если бронхиальное кровоснабжение и иннервация сохраняются, то в спавшемся легком не развивается карнификация, изменения обратимы.

4.1 Обтурационный ателектаз обусловлен закрытием просвета бронха (аспирация инородного тела, закупорка слизью, опухолью, лимфоузлом).

Жалобы – пароксизмальная одышка, упорный сухой кашель.

Осмотр – выявляют западение пораженной стороны и отставание ее в акте дыхания, тахипное, диффузный цианоз.

Пальпация – голосовое дрожание над зоной ателектаза отсутствует или резко ослаблено.

Перкуссия – над зоной ателектаза определяется тупой перкуторной звук, нижняя граница легкого на стороне поражения выше, чем на здоровой, подвижность легочного края ограничена. Уменьшение объема легкого приводит к нарастанию отрицательного давления в плевральной полости на стороне поражения и смещению органов средостения (сердца) в сторону ателектаза.

Аускультация – над областью ателектаза определяется резкое ослабление везикулярного дыхания и бронхофонии, вплоть до полного исчезновения.

4.2 Компрессионный ателектаз («коллапс легкого») развивается вследствие внешнего сдавления легочной ткани при объемных патологических процессах в грудной полости (аневризма дуги аорты, опухоль средостения) или при скоплении большого количества жидкости или воздуха в плевральной полости.

Жалобы – одышка смешанного типа, сухой кашель.

Осмотр – обнаруживают отставание пораженной половины в акте дыхания, может наблюдаться сглаженность или выбухание межреберных промежутков на стороне поражения (экссудативный плеврит, пневмоторакс).

Пальпация – голосовое дрожание над областью ателектаза усилено.

Перкуссия – притупление перкуторного звука, органы средостения смещены в сторону здорового легкого, так как внутригрудное давление повышено.

Аускультация – бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии.

5. Синдром полости. Воздушная полость – это сообщающийся с бронхом локализованный патологический процесс, возникающий в результате деструктивных, дегенеративно-дистрофических или кистозных изменений в легочной ткани. Ее образование чаще всего наблюдается при инфекционной деструкции легких (абсцесс, гангрена), туберкулезе легких (каверна), распаде раковой опухоли, бронхоэктатической болезни, кистозном поражении легких. По отношению к анатомическим элементам легкого полость может занимать периферическое или центральное положение, полости бывают одиночными или множественными, односторонними или двусторонними.

Жалобы – продуктивный кашель, реже кровохарканье и боли на стороне поражения, усиливающиеся при кашле. Характерно отделение большого количества гнойной мокроты при определенном (дренажном) положении тела.

Осмотр – вынужденное положение больного – на пораженной стороне, при наличии крупной полости может выявляться отставание пораженной стороны в акте дыхания.

Пальпация – усиление голосового дрожания над полостью.

Перкуссия. Характер перкуторного звука зависит от соотношения в полости жидкости и воздуха, ее размеров и глубины расположения. Если полость крупная и преимущественно заполнена воздухом – определяется тимпанит. Если в полости одновременно содержится и воздух и жидкость (гной), то при перкуссии определяется притупленно-тимпанический звук.

Аускультация – дыхание бронхиальное или амфорическое, выслушиваются звонкие влажные средне- или крупнопузырчатые хрипы.

6. Плевральный синдром – это совокупность симптомов, характерных для поражения плевральных листков (воспаление, опухоль) и накопления в плевральной полости жидкости или газа.

6.1 Симптомокомплекс скопления воздуха в плевральной полости (пневмоторакс) – патологическое состояние, характеризующееся скоплением воздуха между париетальной и висцеральной плеврой. Пневмоторакс может быть односторонним и двусторонним, частичным и тотальным, открытым и закрытым. Открытый пневмоторакс – атмосферный воздух при вдохе свободно поступает в плевральную полость, а при выдохе выходит из нее. Клапанный (вентильный) пневмоторакс – затруднена эвакуация воздуха при выдохе и происходит его постепенное накопление и увеличение давления в плевральной полости. Закрытый пневмоторакс – отверстие, через которое поступил воздух, закрылось. Причины пневмоторакса: травмы грудной клетки, спонтанный пневмоторакс (деструкция легочной ткани – абсцесс, гангрена, прорыв каверны, разрыв пищевода), искусственный пневмоторакс (при лечении туберкулеза). При скоплении воздуха в плевральной полости повышается внутриплевральное давление и развивается спадение легкого. Возникает картина дыхательной недостаточности, а вследствие легочной гипертензии – острая правожелудочковая сердечная недостаточность.

Жалобы – внезапно возникшая боль в грудной клетке, одышка, сухой кашель, сердцебиение.

Осмотр – выявляют сглаженность межреберных промежутков, увеличение половины грудной клетки и ее отставание в акте дыхания, дыхание поверхностное, учащенное, диффузный цианоз.

Пальпация – голосовое дрожание резко ослаблено или отсутствует, грудная клетка резистентная.

Перкуссия – определяется громкий тимпанический перкуторный звук.

Аускультация – резкое ослабление или отсутствие везикулярного дыхания над зоной пневмоторакса, бронхофония отрицательная.

6.2 Симптомокомплекс скопления жидкости в плевральной полости – это клинико-рентгенологический и лабораторный симптомокомплекс, обусловленный жидкостью, которая скапливается в плевральной полости вследствие поражения выстилающей ее плевры, либо в связи с общими нарушениями водно-электролитного обмена в организме. Жидкость может быть экссудатом (при воспалении), транссудатом (выпот не воспалительного происхождения), гноем (пиоторакс), кровью (гемоторакс), лимфой (хилоторакс).

В плевральной полости может накапливаться до 5-6 литров жидкости. Менее 100 мл – клинически не выявляется, более 100 мл – выявляется рентгенологически (латероскопия), более 500 мл определяется при физикальном исследовании. Вначале жидкость скапливается над диафрагмой, а затем заполняет реберно-диафрагмальный синус (до 1500 мл). Дыхательная недостаточность развивается вследствие ограничения подвижности легких, образования компрессионного ателектаза в области наибольшего скопления жидкости и викарной эмфиземы в не прикрытых слоем жидкости легких.

Жалобы - одышка, чувство тяжести в грудной клетке, ощущение переливания жидкости на стороне поражения, могут быть боли в грудной клетке и сухой кашель. Выраженность одышки зависит от объема жидкости, быстроты ее накопления, степени уменьшения дыхательной поверхности легких.

Осмотр – выявляют вынужденное положение (на больном боку), расширенные и сглаженные межреберные промежутки, увеличение в объеме пораженной половины грудной клетки и отставание ее в акте дыхания.

Пальпация – голосовое дрожание над зоной скопления жидкости резко ослаблено или не проводится, грудная клетка резистентная.

Перкуссия – над зоной скопления жидкости определяется резкое притупление или абсолютная тупость, выше – притупленно-тимпанический звук. При топографической перкуссии подвижность легочного края ограничена.

Аускультация – дыхательные шумы над зоной поражения отсутствуют, бронхофония не проводится.