Возбудимость сердечной мышцы

Во время развития фаз ПД и сокращения сердечной мышцы меняется уровень ее возбудимости. Периоду быстрой реполяри­зации и плато, а также всему периоду сокращения сердечной мышцы соответствует фаза абсолютной рефрактерности (см. рис. 11), когда мышца абсолютно невозбудима и не отвечает даже на сверхпороговые раздражители. Ее длительность — 0,27 с. Кон­цу периода реполяризации и фазе расслабления соответствует фаза относительной рефрактерности, когда возбудимость начи­нает восстанавливаться, но еще не достигла исходных значений. В этот период лишь сверхпороговые стимулы могут вызвать сокра­щение мышцы сердца. Длительность относительной рефрактор­ной фазы — 0,03 с. В период восстановления МП и в конце рас­слабления сердечная мышца находится в состоянии повышенной, или супернормальной, возбудимости. Эту фазу называют еще пе­риодом экзальтации, когда сердечная мышца отвечает даже на подпороговые стимулы.

Рефрактерность обусловлена инактивацией быстрых натрие­вых каналов и соответствует развитию ПД, поэтому продолжи­тельность рефракторного периода, как правило, связана с дли­тельностью ПД.

Местные анестетики, подавляя быстрые натриевые каналы и замедляя восстановление проницаемости после инактивации, вы­зывают удлинение рефрактерного периода, но не влияют на продолжительность ПД. Поскольку очередное сокращение возможно только по окончании периода абсолютной рефрактерности пред­шествующего ПД, сердечная мышца, в отличие от скелетной, не отвечает на повторные раздражения, т.е. она не способна к тета­нусу.

Таким образом, длительная абсолютная рефракторная фаза и короткая фаза супернормальной возбудимости сердечной мыш­цы исключают для нее состояние тетануса, которое бы мешало нагнетательной функции сердца, поэтому сердечная мышца рабо­тает в одиночном режиме.

Однако если повторное сверхпороговое раздражение нанес­ти в фазу расслабления очередного сокращения, которое совпа­дает с периодом относительной рефрактерности, возникает вне­очередное сокращение, или экстрасистола. В зависимости от то­го, где возникает новый, или «эктопический», очаг возбуждения, различают синусовую, предсердную и желудочковую экстрасис­толы. Желудочковая экстрасистола отличается следующей за ней более продолжительной, чем обычно, компенсаторной пау­зой. Она появляется в результате выпадения очередного нормаль­ного сокращения. При этом импульсы, возникшие в синоатриальном узле, поступают к миокарду желудочков, когда они еще нахо­дятся в состоянии абсолютной рефракторной фазы экстрасисто­лы. При синусовых и предсердных экстрасистолах компенсаторная пауза отсутствует.

Экстрасистолию могут вызвать также изменения ионного состава крови и внеклеточной жидкости. Так, снижение внекле­точной концентрации К⁺ (ниже 4 ммоль/л) повышает активность пейсмекера и приводит к активации гетерогенных очагов воз­буждения и как следствие — к нарушению ритма. Большие дозы алкоголя, курение табака могут спровоцировать экстрасистолию. Гипоксия (недостаток кислорода в тканях) значительно из­меняет метаболизм в кардиомиоцитах и может привести к появ­лению экстрасистол. В период полового созревания, у спортсме­нов в результате перетренировок также могут возникать единич­ные экстрасистолы. Экстрасистолию могут вызвать изменения со стороны вегетативной нервной системы и коры больших по­лушарий.

Если в норме частота сердечных сокращений колеблется от 60 до 80 в 1 мин, то ее урежение до 40 — 50 в 1 мин называется брадикардией, а учащение свыше 90—100 — тахикардией. Брадикардия отмечается во время сна и у спортсменов в состоянии покоя, а тахикардия — при интенсивной мышечной деятельности и эмо­циональном напряжении.

У некоторых молодых людей в норме наблюдаются измене­ния сердечного ритма, связанные с актом дыхания, — дыхатель­ная аритмия, которая заключается в том, что частота сокращений сердца на вдохе увеличивается, а на выдохе и во время дыхатель­ной паузы уменьшается.

При нарушении проводимости и возбудимости сердца про­исходят изменения ритма работы предсердий и желудочков, на­званные трепетанием и мерцанием (фибрилляция}. При этом предсердия и желудочки сокращаются асинхронно с частотой от 300 до 600 в 1 минуту, возбуждение возникает в различных уча­стках сердечной мышцы. Подобное нарушение ритма наблюда­ется при инфаркте миокарда, а также при отравлении фармако­логическими препаратами (наперстянка, хлороформ, барий). У человека фибрилляция, как правило, приводит к смерти, если не принять срочные меры. Фибрилляцию можно прекратить непо­средственным воздействием на сердце мощного электрического разряда (напряжением в несколько киловольт), после чего син­хронность сокращений предсердий и желудочков восстанавли­вается.