Транссосудистый обмен веществ

В механизме перехода веществ через сосудистую стенку в межтканевое пространство и из межтканевого пространства в со­суд играют роль следующие процессы: фильтрация, реабсорбция, диффузия и микропиноцитоз.

Фильтрация и реабсорбция основаны, с одной стороны, на разности гидростатического давления в капилляре и в окружаю­щих тканях, с другой — на разности онкотичес

кого давления плазмы крови, создаваемого белками, и онкотического давления в тканях. Кровь поступает в артериальную часть капилляра под дав­лением 30 мм рт.ст. — это гидростатическое давление. В межкле­точной жидкости оно составляет около 3 мм рт.ст. Онкотическое давление плазмы крови равно 25 мм рт.ст., а межклеточной жид­кости — 4 мм рт.ст. В артериальном конце капилляра способству­ет фильтрации гидростатическое давление (30 мм рт.ст. —3 мм рт.ст. = 27 мм рт.ст. — это фильтрационное давление). В то же время препятствует фильтрации онкотическое давление, однако оно остается таким же в венозной части капилляра и способству­ет реабсорбции, т.е. переходу веществ из межтканевого прост­ранства в капилляр (25 мм рт.ст. —4 мм рт.ст. =21 мм рт.ст. — ре-абсорбционное давление). Сниженное гидростатическое давле­ние (10 мм рт.ст.) не играет решающей роли и не мешает реаб­сорбции. Значит, в венозной части капилляра способствует реаб­сорбции онкотическое давление. Фильтрация увеличивается при общем повышении артериального давления, расширении резис-тивных сосудов во время мышечной деятельности, изменении по­ложения тела (переходе из горизонтального в вертикальное), уве­личении объема циркулирующей крови после вливания питатель­ных растворов. Фильтрация возрастает также при снижении он­котического давления (при снижении количества белка в плаз­ме — гипопротеинемии). Увеличивают реабсорбцию падение АД, кровопотеря, сужение резистивных сосудов, повышение онкоти­ческого давления.

Некоторые вещества, такие, например, как кинины, гистамин, выделяющиеся при аллергических реакциях, воспалении и ожогах, могут повысить проницаемость капилляров, способство­вать выходу жидкости в интерстициальное пространство и воз­никновению отеков. Однако в связи с малой растяжимостью ин-терстициального пространства и удалением лишней жидкости че­рез лимфатические сосуды отеки встречаются не так часто, как могли бы быть в действительности. В среднем из капилляра в тка­ни фильтруется около 20 л жидкости в сутки, а реабсорбируется, т.е. возвращается из тканей в венозную часть кровеносной систе­мы — около 18л, остальные 2 л идут на образование лимфы.

Диффузия основана на градиенте концентрации веществ по обе стороны капилляра. Преимущественно с помощью диффузии из сосуда в ткани попадают лекарственные препараты, кислород. Для кислорода имеется большой градиент парциального давле­ния: в артериальной части капилляра — 100 мм рт.ст. и в тканях — О мм рт.ст., что создает условия для перехода кислорода в ткани. Через стенку капилляра свободно диффундируют жирораствори­мые вещества, например, такие как спирт. Другие растворенные в воде вещества ограничены величиной пор в сосуде. Через ма­ленькие поры хорошо проходят вода, NaCI, но хуже глюкоза и другие вещества; через большие поры, расположенные в основ­ном в посткапиллярных венулах, могут проходить крупные моле­кулы белка и, в частности, иммунные белки.

Следующий механизм переноса веществ — это микропиноци­тоз. В отличие от фильтрации и диффузии, это активный транс­порт с помощью везикул, расположенных в эндотелиальной клет­ке, способной «узнавать» циркулирующие в крови молекулы и ад­сорбировать их на своей поверхности. После чего везикулы за­хватывают молекулы веществ и транспортируют их на другую по­верхность капилляра. С помощью микропиноцитоза переносятся, например, гамма-глобулины, миоглобин, гликоген.

Движение крови в венах

Вены обладают большей растяжимостью, чем артерии, благо­даря незначительной толщине мышечного слоя, поэтому они спо­собны вмещать 80% всего количества крови, играя роль депо кро­ви. Основная функция венозной системы — это возврат крови к сердцу и наполнение его полостей во время диастолы. Скорость течения крови в периферических венах составляет 6—14 см/с, в полых венах — 20 см/с.

Движению крови в венах и возврату крови к сердцу способ­ствует ряд факторов:

1. Главный фактор — это градиент давления в начале и конце венозной системы, равный 2—4 мм рт. ст.

2. Остаточная сила сердца — vis a tergo — играет роль в дви­жении крови по посткапиллярным венулам.

3. Присасывающее действие самого сердца во время диасто­лы — давление в полостях сердца в эту фазу равно 0 мм рт.ст.

4. Отрицательное давление в грудной полости. Во время вдоха особенно повышается градиент давления между брюшными и грудными венами, что приводит к увеличению венозного притока к последним.

5. Наличие в венах клапанов, препятствующих обратному то­ку крови от сердца.

6. «Мышечный насос» - сокращение скелетных мышц и сдавливание вен, проходящих в их толще, при этом кровь выдав­ливается по направлению к сердцу.

7. Перистальтика кишечника, способствующая движению крови в венах брюшной полости.

Венозное давление

Кровь течет по венам под низким давлением. В посткапилляр­ных венулах оно равно 15-20 мм рт.ст., а в мелких венах - уже 12- 15 мм рт.ст., в венах, расположенных вне грудной полости, — 5 - 9 мм рт.ст.; в полых венах - от 1 до 3 мм рт.ст. Часто давление в венах измеряется в миллиметрах водного столба (1 мм рт.ст. = 13,6мм вод.ст.). Давление в венах, расположенных вблизи груд­ной клетки, например в яремной вене, в момент вдоха может быть отрицательным. Поэтому при ранениях шеи необходимо опасать­ся засасывания атмосферного воздуха в вены и развития воздуш­ной эмболии.

Различают также центральное венозное давление (ЦВД), или давление в правом предсердии, влияющее на величину венозного возврата крови к сердцу, а значит, и на систолический объем. ЦВД у здорового человека в покое составляет 40—120 мм вод.ст., увеличиваясь к вечеру на 10 - 30 мм вод.ст. Кашель, натуживание кратковременно могут увеличить ЦВД (выше 100 мм рт.ст.). Вдох сопровождается уменьшением ЦВД вплоть до отрицательных ве­личин, а выдох - увеличением. Минимальное среднее давление в правом предсердии составляет 5- 10 мм вод.ст., максимальное -

100- 120 мм вод. ст.

Существует определенная зависимость между ЦВД и количе­ством притекающей к сердцу крови. При снижении ЦВД от 0 до 4 мм рт.ст. венозный приток возрастает на 20—30%. Еще большее снижение ЦВД приводит к спадению вен, впадающих в грудную клетку, а приток крови к сердцу при этом не возрастает. И наобо­рот, повышение ЦВД хотя бы на 1 мм рт.ст. снижает приток кро­ви на 14%. Можно искусственно увеличить возврат крови к серд­цу с помощью внутривенных вливаний кровезаменителей, кото­рые приведут к повышению ЦВД.

Венный пульс

В периферических венах пульсовые колебания давления кро­ви отсутствуют и отмечаются лишь в венах, расположенных око­ло сердца, например яремной вене. Они передаются ретроградно и отражают изменения давления в правом предсердии. На кривой венного пульса — флебограмме (рис.17), зарегистрированной на яремной вене, различают три положительные волны: волна о — связана с сокращением правого предсердия, вторая положительная волна с, обусловлена выпячиванием атриовентрикулярного клапана в правое предсердие в начале систолы желудочков и толчком пульсирующей сонной артерии. Затем наблюдается быстрое падение кривой. Первая отрицательная волнах (коллапс) свя­зана с разряжением в предсердиях в начале систолы желудочков и усиленным притоком крови из вены. После провала начинается третья положительная волна v — вентрикулярная, совпадающая с фазой изометрического расслабления, при этом атриовентрикулярный клапан еще не открыт, кровь переполняет предсердие и затрудняет отток крови из вен в предсердие. Далее следует вторая отрицательная волна у, отражающая фазу быстрого наполнения кровью желудочка и быстрого опорожнения вен. Изменения вен­ного пульса наблюдаются, например, при недостаточности трех­створчатого клапана.

Рис. 17. Схема флебограммы (пояснения в тексте)