Сдавление и сужение поврежденного сосуда.

Гемостаз.

 

Повреждение сосудов приводит к потере крови и летальному исходу. Для предотвращения этого есть механизмы свертывания крови – образование тромбов из крови, который закрывает просвет поврежденного сосуда и препятствует кровопотере.

 

Гемостаз это комплекс последовательных реакций, направленных на остановку кровотечения.

 

Этапы гемостаза:

1. Сдавление и сужение поврежденного сосуда

2. Формирование пластинчатого тромба

3. Образование сгустка крови – истинного тромба

4. Сжатие тромба и его последующий лизис

 

Сдавление и сужение поврежденного сосуда.

 

Сдавление сосудов за счет сокращения мышечных элементов сосудистой стенки.

Уменьшение просвета сосуда за счет выделения химических веществ и набухания эндотелия капилляра.

Сосуды области глаза не могут сокращаться, поэтому в этой области при кровотечении выраженные синяки. Сосуды матки хорошо сократимы, кровотечения быстро купируются.

Вторичный спазм сосудов активируется сосудосуживающими веществами, которые выделяют тромбоциты в кровь:

· Серотонин

· Тромбоксан А₂

· Адреналин

· Фибринопептид-2

 

Формирование пластинчатого тромба.

 

При повреждении сосуда происходит оголение субэндотелья, который содержит коллаген и другие белки. Тромбоциты облазают способностью адгезии к этим белкам, а также агрегации друг с другом за счет содержания в них и в эндотелии сосудов фактора Виллебранда ==> формирование пластинчатого тромба.

Тромбоциты могу менять свою форму и выделять активные вещества: сосудосуживающие, АДФ и 3 пластинчатый фактор свертывания крови (фосфолипиды), которые под действием фосфолипазы-II превращаются в арахидоновую кислоту, она превращается в простагландины, которые превращаются в тромбоксан А₂, действие которого подавляет аденилатциклазу, снижает цАМФ и увеличивает концентрацию Са²⁺, что способствует агрегации тромбоцитов.

Простоциклин делает это наоборот и способствует сохранению кровотока. Тромбоксан А₂ уменьшается при приеме аспирина (ацетилсалициловая кислота), который является мощным фактором против свертывания крови внутри сосудов.

 

Образование сгустка крови – истинного тромба.

 

Свертывание крови приводит к образованию тромба, сущность которого состоит в превращении растворимого фибриногена в нерастворимый фибрин под действием протеазы тромбина.

Для этого существует сложная система свертывания крови, которая состоит из:

· Плазменные факторы свертывания крови (обозначаются римскими цифрами I-XIII)

· Пластинчатые (тромбоцитарные) факторы (обозначаются арабскими цифрами)

· Факторы поддерживающее жидкое состояние крови (антифакторы).

· Органы, выделяющие факторы и их регуляция.

 

Тромбоциты.

 

Тромбоциты образуются в красном костном мозге путем отшнуровывания от мегакариоцитов, живут 8-10 дней, форма двояковогнутого диска.

Имеют сложную ультраструктуру:

· Мембрана имеет слой гликопротеидов, есть рецепторы и каналы для выделения веществ.

· В мембране есть фосфолипиды – 3 пластинчатый фактор.

· Под мембраной есть трубочки с Ca²⁺

· В цитоплазме микротрубочки и нити актина и миозина – поддерживают форму пластинки.

· Лизосомы и гранулы с гликогеном.

· Темные гранулы – АДФ, серотонин, Са²⁺

· Светлые гранулы – фибриноген, фактор Виллебранда (он соединятся с VIII фактором), антигепариновый фактор, тромбоспондин, пластиночный фактор роста.

 

Пластинчатые факторы.

1 – Пластинчатый акцелерий (ускоритель) – ускоряет переход протромбина в тромбин.

2 – Акселератор тромбина – адсорбирован на поверхности тромбоцита, при разрушении которого ускоряет переход фибриногена в фибрин.

3 – Пластинчатый фосфоглицин – участвует в образование плазменной протромбиназы.

4 – Антагонист гепарин – нейтрализует гепарин.

5 – пластинчатый фибриноген.

6 – Ретрактозин – усиливает ретракцию тромба.

 

 

Плазменные факторы.

 

№	Название фактора	Значение	Кол-во	Природа
I	Фибриноген	Под его влиянием тромбин переходит в фибрин. Участвует в агрегации тромбоцитов	3000 мг/л	Белок
II	Протромбин	Превращается в тромбин под влиянием протромбиназы. Витамин К зависимый	100 мг/л
III	Тканевой тромбопластин	Выделяется при повреждении клеток, запускает внешний механизм свертывания.		Кофактор
IV	Са^2+	Необходим для агрегации тромбоцитов, для ретракции и реакций высвобождения		Ион
V	Проакцелерин	Превращается в акцелерин, активирует мембранный комплекс Ха-Vа-Са^2+		Кофактор
VII	Проконвертин	Витамин К зависимый, активирует X и IX фактор	0,5 мг/л	Протеаза
VIII	Антигемофилический глобулин А	В плазме соединяется со специфическим антигеном и факторм Виллибранда и образует комплекс	0,1 мг/л	Кофактор
IX	Фактор Кристмаса (Антигемофилический фактор В)	Витамин К зависимый. Активирует Х фактор	5 мг/л
X	Фактор Стюарта-Прауэра	Активирует II фактор. Является основной частью протромбиназного комплекса.
XI	Плазменный предшественник тромбопластина (фактор Розенталя)	Профермент контактного пути свертывания	5 мг/л	Протеаза
XII	Фактор Хагемана	Активирует XI фактор, прекалликреин и плазминоген. С него начинается процесс свертывания крови.	40 мг/л	Профермент
XIII	Фибринстабилизирующий фактор (Лаки-Лорана)	Необходим для нормального течения репаративных процессов. Стабилизирует фибрин.		Трансамидаза
-	Прекалликреин (фактор Флетчера)
-	Высокомолекулярный кининоген (фактор Фитцджеральда)
-	Фосфолипиды пластинок

 

Все плазменные факторы можно разделить на 3 группы:

· 1 группа: контактные факторы (активируются поврежденной поверхностью): XII и XI

· 2 группа: vit K (викасол) зависимые (нужен для синтеза): II, VII, IX, X, белок С, белок S

· 3 группа: Фибриногеновые факторы – V, VIII, XIII

 

Каскадные реакции – поэтапное включение факторов свертывания, это приводит к окончательному свертыванию крови – образованию фибрина.

 

Система свертывания крови активируется двумя путями:

· Внутренний путь

· Внешний путь.

 

Активация X стимулирует общие процессы свертывания крови.

 

 

Внутренний путь активации:

· XII фактор при контакте с поврежденной и шероховатой поверхностью превращается в активный XIIа, он действует в присутствии высокомолекулярного кининогена на прекалликреин и превращает его в калликреин, который активирует XII фактор.

· XIIа действует на XI фактор, в присутствии кининогена превращает его в XIa

· XIa действует на IX фактор, в присутствии Ca²⁺ превращает его в IXa

· IXa действует на X фактор, в присутствии VIII фактора, Са²⁺ и фосфолипилов превращает его в Xa

 

Внешний путь активации:

· Включается при повреждении клеток и выделении тканевого тромбопластина, который взаимодействует с VII фактором и превращает его в VIIа.

· VIIа действует на X фактор и превращает его в Xа.

· VIIа может так же активировать IX фактор, в этом заключается связь между внешним и внутренним путем активации системы свертывания крови.

· Тромбоциты крови могут напрямую активировать XI фактор.

Группы крови.

 

Группы крови – это иммуногенетический признак, позволяющий делить людей на группы тпо сходству с антигеном. Изучение групп крови – это раздел иммунологии.

 

Антигены – находятся в мембране эритроцитов, а так же могут выть в других клетках и в жидкостях: слюна, желудочный сок…

 

Значение групп крови:

· Трансфузиология – переливание крови и ее компонентов.

· Судебная медицина

· Споры об отцовстве

· В генетике

· В антропологии

 

Агглютиногены – антигены А и В в мембране эритроцита.

Агглютинины – антитела α и β в плазме, могут быть получены по наследству или появится в процессе жизнедеятельности – при встрече с соответствующими агглютиногенами, то есть продукт иммунитета.

 

Система АВ0:

Эта система групп крови, которая включает в себя не только а/г, от и естественные а/т, то есть при переливании крови по этой системе учитывается возможность иммунных реакций.

Система АВ0 включает в себя 3 вида агглютиногенов: А₁, А₂ и В и соответствующие им агглютинины α и β.

NB!!! При одновременном нахождении в крови А и α или В и β приводит к иммунной реакции и развитию гемотрансфузионного шока (анафилактический).

 

	АВ0-система		Россия	США
I	0 (I)	0αβ	30%	45%
II	А (II) или А2(II)	Аβ	37%	41%
III	В (III)	Вα	21%	10%
IV	АВ (IV) или А2В(IV)	АВ0	8%	4%

 

Агглютинация – это склеивание эритроцитов с последующих их разрушение.

 

Классификация агглютинации:

· Истинная – при взаимодействии а/г и а/т

· Ложная – зависит от рН, концентрации солей, колебания t…но не сопровождается гемолизом.

· Изогемагглютинация – при смешивании крови людей

· Гетерогемагглютинация – при смешивании крови животного и человека.

 

Резус фактор.

 

Это а/г характерный для обезьян – макака резус.

При исследовании крови людей выяснено, что Rh-фактор имеется у 85% населения, а у 15% его нет.

Кровь содержащая Rh-фактор – резус-положительной Rh(+).

Кровь, в которой отсутствует Rh-фактор – называется резус-отрицательной Rh(–).

 

Резус фактор учитывается при переливании крови: при вливании Rh(+) к человеку с Rh(–) возникает сенсибилизация – выработка антител, а при повторном вливании крови возникает иммунная реакция и шок.

Резус конфликт Rh(–) матери с Rh(+) плодом при первой беременности идет образование и накопление беременности в течение беременности, и как привило первый ребенок рождается здоровым, но при повторной беременности а/т попадают к плоду и вызывают гемолиз эритроцитов и гемолитическую болезнь.

 

Профилактика: введение готовых а/г против этого антигена для подавление иммунной реакции, обычно это сыворотка IV группы крови Rh (+)

 

 

Гемостаз.

 

Повреждение сосудов приводит к потере крови и летальному исходу. Для предотвращения этого есть механизмы свертывания крови – образование тромбов из крови, который закрывает просвет поврежденного сосуда и препятствует кровопотере.

 

Гемостаз это комплекс последовательных реакций, направленных на остановку кровотечения.

 

Этапы гемостаза:

1. Сдавление и сужение поврежденного сосуда

2. Формирование пластинчатого тромба

3. Образование сгустка крови – истинного тромба

4. Сжатие тромба и его последующий лизис

 

Сдавление и сужение поврежденного сосуда.

 

Сдавление сосудов за счет сокращения мышечных элементов сосудистой стенки.

Уменьшение просвета сосуда за счет выделения химических веществ и набухания эндотелия капилляра.

Сосуды области глаза не могут сокращаться, поэтому в этой области при кровотечении выраженные синяки. Сосуды матки хорошо сократимы, кровотечения быстро купируются.

Вторичный спазм сосудов активируется сосудосуживающими веществами, которые выделяют тромбоциты в кровь:

· Серотонин

· Тромбоксан А₂

· Адреналин

· Фибринопептид-2