Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Оценка коагуляционного гемостаза
Время свертывания крови Оно складывается из времени образования протромбиназы, тромбина и фибрина, то есть времени всех трех фаз свертывания. Поскольку I фаза свертывания занимает почти 99% времени коагуляции, время свертывания крови изменяется только в результате нарушения образования протромбиназы, а не сдвигов II и III фаз. В основном проба используется для экспресс-диагностики наиболее тяжелых нарушений свертывания крови. По чувствительности она на много уступает современным стандартизированным методикам исследования гемокоагуляции.
1. Врожденный и приобретенный дефицит факторов, участвующих во внутреннем механизме образования протромбиназы (XII, XI, IX, VIII факторов). 2. Острый и подострый синдромы ДВС после предшествующей кратковременной гиперкоагуляции; может развиться полная несвертываемость крови. 3. Повышение скорости инактивации активных форм прокоагулянтов: гипергепаринемия, увеличение в крови ПДФ. 4. Гипо- и афибриногенемия. 5. Резкое снижение (до 5-10%) факторов протромбинового комплекса (II, VII, IX, X), например, при тяжелой форме инфекционного гепатита, особенно при прекоматозном состоянии, передозировке непрямых антикоагулянтов.
Тест не пригоден для контроля за заместительной терапией и предоперационной подготовки больных гемофилией, поскольку нормализуется уже при 4% содержании VIII и IX факторов в плазме, тогда как надежный гемостаз обеспечивается лишь при повышении уровня этих факторов более 25-30%.
Это время свертывания плазмы после добавления к ней оптимального количества кальция хлорида. Этот тест вышел из употребления поскольку ошибка его составляет 100% и более!
Одна из наиболее ценных общих проб для получения представления о системе свертывания крови. АЧТВ чувствительно к изменению активности факторов внутренней системы активации фактора Х, хотя легкий недостаток этих факторов на нем не отражается. Причины удлинения или укорочения АЧТВ те же, что и времени свертывания крови.
Это суммарный показатель взаимодействия К-витаминзависимых факторов свертывания крови (II, VII, IX, X и.др.) т.н. «протромбинового комплекса», которые образуются в печени. Фактор II протромбин превращается протромбиназой в тромбин. Седьмой фактор имеет основное значение в образовании протромбиназы по «внешнему» пути и в превращении протромбина в тромбин. Девятый фактор участвует во «внутреннем» пути формирования протромбиназы. Десятый фактор является ключевым компонентом протромбиназного комплекса, превращающего протромбин в тромбин.
значение, как удлинение протромбинового времени.
1. Недостаточное образование в кишечнике витамина К – энтероколиты с профузными поносами, кишечные дисбактериозы медикаментозного генеза, геморрагическая болезнь новорожденного. 2. Недостаточное всасывание витамина К из-за отсутствия желчи в кишечнике – механическая желтуха. 3. Нарушение синтеза К-витаминозависимых факторов в печени при тяжелых поражениях ее паренхимы – острая дистрофия печени, паренхиматозные гепатиты, паразитарные поражения и др.; при этом нарушен синтез и других факторов свертывания, которые вырабатываются печенью.
1. Гипо- и дисфибриногенемии. 2. Избыток в крови таких антикоагулянтов как гепарин или продуктов фибринолиза (ПДФ).
Норма: 0,8- 1,3. Протромбиновое время больного МНО = ___________________________________ Протромбиновое время норм. плазмы
МНО используется для контроля терапии оральными антикоагулянтами (непрямыми).
Первый фактор свертывания крови, образуется в печени. Под влиянием тромбина превращается в фибрин, составляющий основу тромба.
1. Нарушение синтеза фибриногена – при болезнях печени. 2. Острый синдром ДВС – в результате усиленного потребления (гипофибриногенемия не развивается, если была исходная гиперфибриногенемия). 3. Врожденные а- и гипофибриногенемии. 4. Дисфибриногенемии, врожденные и приобретенные.
1. Многие острые и затяжные воспалительные, иммунные и деструктивные процессы (пневмонии, ревматизм, ревматоидный артрит, гломерулонефрит, инфаркт миокарда и др.) 2. Хронические, затяжные и подострые формы синдрома ДВС, особенно инфекционно-септического генеза. 3. Беременность. В результате увеличения концентрации фибриногена в крови резко увеличивается СОЭ, вязкость крови, но не усиливается гемокоагуляция. Однако тромбы, образуемые в крови с высоким содержанием фибриногена значительно плотнее, чем в крови здорового человека.
Промежуточный продукт превращения фибриногена в фибрин. Фибрин-мономер не только полимеризуется и образует сгустки, но и создает комплексы с фибриногеном, фибринопептидами А и В. Все эти комплексы легко взаимодействуют с бетта-нафтолом и выпадают в осадок. Вот почему преобразованный под действием тромбина фибриноген (а точнее растворимый фибрин и фибринкомплексы) называются фибриногеном В. Реакция оценивается по интенсивности выпадения хлопьев и по помутнению после добавления нафтола (градация от 1+ до 4+). Этот тест менее специфичен, чем этаноловый. Он нередко бывает положительным при выраженных диспротеинемиях, гиперфибриногенемиях воспалительного генеза.
Этаноловый тест Это определение растворимых фибринмономерных комплексов (РФМК), продуктов паракоагуляции. Под влиянием 50% этилового спирта в плазме образуется желеобразный сгусток («желирование крови»). Положительный тест: синдром ДВС или массивный тромбозы; чаще на ранних стадиях процесса; может стать отрицательным в период выраженной коагулопатии потребления, гипофибриногенемии, а также после поглощения фибринмономерных комплексов макрофагальной системой.
Это определение растворимых фибринмономерных комплексов и (или) ранних продуктов деградации фибрина. Образуется гель в плазме после добавления слабого раствора протамина сульфата. Положительный тест: синдром ДВС или массивные тромбозы на ранних этапах развития процесса. Тест может давать ложно положительный результат при выраженной гиперфибриногенемии (более 8 г/л). Реже дает положительный результат, чем этаноловый тест, но нередко определяется положительным даже тогда, когда последний становится уже отрицательным. Поэтому эти тесты дополняют, а не заменяют друг друга.
|
|||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-01-27; просмотров: 435; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.234.55.154 (0.028 с.) |