Клеточное строение аденогипофиза

 

Структура передней доли гипофиза предоставлена 8 типами клеток, из которых основная секреторная функция присуща хромафильным клеткам 5 групп. Выделяют следующие типы клеток: 1) ацидофильные красные клетки с мелкими гранулами или соматотрофы — вырабатывают соматотропин (СТГ, гормон роста); 2) ацидофильные желтые клетки — с крупными гранулами или лактотрофы — вырабатывают пролактин; 3) базофильные тиреотрофы — вырабатывают тиреотропин (тиреотропный гормон — ТТГ); 4) базофильные гонадотрофы — вырабатывают гонадотропины: фоллитропин (фолликулостимулирующий гормон — ФСГ) и лютропин (лютеинизирующий гормон — ЛГ); 5) базофильные кортикотрофы — вырабатывают кортикотропин (адренокортикотропный гормон — АКТГ). Кроме того, также как и в клетках промежуточной доли, в базофильных кортикотрофах образуются β-эндорфин и меланотропин, поскольку все эти вещества происходят из общей молекулы предшественника липотропинов.

Таким образом, в аденогипофизе синтезируются и секретируются пять основных типов гормонов: кортикотропин, гонадотропины (фоллитропин и лютропин), тиреотропин, пролактин и соматотропин. Первые три из них обеспечивают гипофизарную регуляцию периферических эндокринных желез (коры надпочечников, половых желез и щитовидной железы), т.е. участвуют в реализации гипофизарного пути управления. Для двух других гормонов (соматотропина и пролактина) гипофиз выступает вроли периферической эндокринной железы, поскольку эти гормоны действуют на ткани-мишени (рис. 4.1.1, табл. 4.1).

 

 

Рис. 4.1.1. Основные гормоны аденогипофиза, регуляция их секреции и мишени.

(+) – стимуляция, (-) – подавление секреции.

 

Таблица 4.1.

 

Гормон	Химическая природа	Ткань-мишень	Главные эффекты у млекопитающих	Регуляция секреции
Аденокортикотропный гормон (АКТГ)	Пептид n = 39	Кора надпочечников	Стимулирует синтез и секрецию стероидов корой надпочечников	Стимулируется кортиколиберином
Тиреотропный гормон (ТТГ)	Гликопротеин	Щитовидная железа	Усиливает синтез и секрецию тиреоидных гормонов	Стимулируется тиреолиберином и подавляется тиреоидными гормонами
Гормон роста (СТГ)	Полипептид	Все ткани	Ростовое действие, синтез белка, стимуляция липолиза, снижение чувствительности ткани к инсулину
Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ)	Гликопротеин	Семенные канальцы у самцов, фолликулы яичников у самок	У самцов повышает образование спермы, у самок стимулирует созревание фолликулов	Стимулируется люлиберином и подавляется ингибином
Лютеинизирующий гормон (ЛГ)	Гликопротеин	Интерстициальные клетки семенников (у самцов) и яичников (у самок)	Вызывает окончательное созревание фолликулов, секрецию эстрогенов, овуляцию, образование жёлтых тел, секрецию прогестерона у самок; усиливает синтез и секрецию андрогенов у самцов	Стимулируется люлиберином
Пролактин	Полипептид n = 198	Молочная железа (альвеолярные клетки)	Стимулирует синтез белков молока и развитие молочных желез; пробуждает родительский инстинкт у самок	Находится под постоянным тормозящим действием гипоталамического фактора (пролактостатина); она становится возможной при повышенной концентрации эстрогенов и пониженной секреции пролактастатина
α-Меланоцитстимулирующий гормон (α-МСГ)	Олигопептид n = 13	Пигментные клетки	Повышает синтез меланина в меланоцитах и увеличивает размеры меланофоров (вызывает потемнение кожи)	Подавляется гипоталамическим фактором (меланостатином)

 

4.1.2. Регуляция секреции и физиологические эффекты кортикотропина.

Кортикотропин является продуктом расщепления крупного (239 аминокислот) гликопротеина проопиомеланокортина, образующегося базофильными кортикотрофами. Этотбелок делится на две части, одна из которых при расщеплении служит источником кортикотропина и меланотропина, а вторая, называемая липотропином, расщепляясь, дает кроме меланотропина морфиноподобный пептид эндорфин, играющий важнейшую роль в антиноцицептивной (антиболевой) системе мозга и в модуляции секреции гормонов аденогипофиза.

Секреция кортикотропина происходит постоянно пульсирующими вспышками с четкой суточной ритмичностью. Наивысшая концентрация гормона в крови отмечается в утренние часы, а наиболее низкая — с 22 до 2 часов ночи. Регуляция секреции представлена прямыми и обратными связями. Прямые связи реализуются кортиколиберином гипоталамуса, а обратные запускаются содержанием в крови гипофиза кортикотропина и уровнем гормона коры надпочечников кортизола в системной циркуляции. Обратная связь имеет отрицательную направленность и замыкается как на уровне гипоталамуса (подавление секреции кортиколиберина), так и гипофиза (торможение секреции кортикотропина). Продукция кортикотропина резко возрастает при действии на организм сильных раздражителей, например, холода, боли, физической нагрузки, эмоций, а также под влиянием гипогликемии (снижение сахара в крови).

Физиологические эффекты кортикотропина делят на надпочечниковые и вненадпочечниковые. Надпочечниковое действие гормона является основным и заключается в стимуляции (через системы аденилатциклаза-цАМФ и Са⁺⁺) клеток пучковой зоны коры надпочечников, секретирующей глюкокортикоиды (кортизол и кортикостерон) (рис. 4.1.2, 4.1.3). Значительно меньший эффект кортикотропин оказывает на клетки клубочковой и пучковой зон коры надпочечников, т.е. на продукцию минералокортикоидов и половых стероидов.

Синтез минералокортикоидов регулируется ренинангиотензионовой системой и уровнями натрия и калия в сыворотке крови.

Под влиянием кортикотропина усиливается стероидогенез (синтез гормонов), за счет повышения образования и активации транскрипции генов, что при избытке гормона вызывает гипертрофию и гиперплазию коры надпочечников.

Вненадпочечниковое действие кортикотропина заключается в следующих эффектах: 1) липолитическое действие на жировую ткань, 2) повышение секреции инсулина и соматотропина, 3) гипогликемия из-за стимуляции секреции инсулина, 4) повышенное отложение меланина с гиперпигментацией из-за родства молекулы гормона с меланотропином.

Избыток кортикотропина сопровождается развитием гиперкортицизма с преимущественным увеличением секреции надпочечниками кортизола и носит название "болезнь Иценко- Кушинга". Основные проявления типичны для избытка глюкокортикоидов. Дефицит кортикотропина ведет к недостаточности глюкокортикоидов с выраженными метаболическими сдвигами и снижением устойчивости организма к влияниям среды.

 

 

Рис. 4.1.2. Прямая и обратная связи регуляции секреции тропных гормонов аденогипофиза.

 

Рис. 4.1.3. Схематическое изображение основных петель обратной связи в нейроэндокринной системе, отражающих взаимодействие ее компонентов.