Центральная нервная система: особенности проведения возбуждения.

Автономная нервная система.

Гален (II в. до н.э.) дал название «симпатическое» паравертебральному нервному стволу, участвующему в

гармонизации и координации висцеральных функций. Рейл в 1807 году вводит понятие «вегетативная нервная система». Гаскел в 1886 г., желая подчеркнуть независимость вегетативной нервной системы от центров произвольной подвижности дал ей название «непроизвольная нервная система» и сформулировал гипотезу антагонистической симпатико-парасимпатической иннервации. По ныне действующей анатомической номенклатуре все термины (вегетативная нервная система, висцеральная, чревная, непроизвольная) заменены на «автономную нервную систему» (АНС). Однако в нашей литературе пользуются термином «вегетативная нервная система» (ВНС). Той же анатомической номенклатурой АНС делится на симпатический и парасимпатический отделы.

АНС включает следующие образования: 1) нервные волокна (пре- и постганглионарные), 2) переферические нервные узлы (ганглии), состоящие из нейронов, 3) центров в сером веществе головного (мезенцефальной и бульбарной области) и спинного мозга (боковых рогах), 4) высших центров, находящихся в межуточном мозге (гипоталамусе).

Основные отличия АНС от цереброспинальной (соматической) нервной системы:

1. По расположению двигательных нейронов: для соматической нервной системы двигательные нейроны (мотонейроны) расположены в сером веществе спинного мозга (в передних рогах). Для АНС первый нейрон расположен в мезенцефальной и бульбарной области головного мозга (парасимпатический отдел АНС) а также в боковых рогах спинного мозга (симпатический - в шейных, грудных и поясничных сегментах, парасимпатический - в крестцовых сегментах). Вторые нейроны рассеяны на периферии: а) скопление нейронов в позвоночных

ганглиях, находящихся на телах позвонков в составе пограничного симпатического ствола; б) скопление нейронов в предпозвоночных узлах (солнечное сплетение, нижнее брыжеечное сплетение, сердечное сплетение и т.д.); в)

парасимпатические ганглии залегают внутри органа - интрамуральные ганглии.

2. По конечному результату: эфферентные волокна соматической нервной системы заканчиваются в скелетных мышцах, а эфферентное волокно АНС - во всех внутренних органах и гладкой мускулатуре сосудов.

3. По связи эффектора (рабочего органа) с ЦНС: для соматической нервной системы эта связь однонейронная, то есть аксон мотонейрона, находящегося в передних рогах спинного мозга, заканчивается в скелетных мышцах. Для АНС - эта связь двухнейронная, поэтому эфферентное нервное волокно АНС состоит из двух частей: преганглионарного волокна (его нейрон находится в спинном и головном мозгу) и постганглионарного (его нейрон находится в переферическом ганглии).

4. Выходом нервных волокон: волокна соматической нервной системы выходят из ЦНС строго сегментарно; волокна АНС подразделяются на симпатические и парасимпатические. Симпатические волокна выходят из центров, расположенных в боковых рогах шейных, грудных и поясничных сегментов. Парасимпатические волокна выходят из центров, расположенных в среднем и продолговатом мозге, а также в боковых рогах спинного мозга крестцовых сегментов.

5. По структуре нервного волокна: соматические нервные волокна в основном относятся к типу А - миелиновые волокна большого диаметра (в среднем 15 мкм.) и большой скоростью проведения возбуждения (в среднем 100 м/с). Преганглионарные волокна АНС в большей части относятся к типу В - миелиновые волокна меньшего диаметра (в среднем 3 мкм.) и меньшей скоростью (в среднем 7 м/с) Постганглионарные волокна АНС в большей части относятся к волокнам типа С - немиелиновые, маленького диаметра (в среднем 1 мкм) и маленькой скоростью проведения возбуждения (в среднем 1 м/с).

Центральную часть АНС можно разделить на 4 области: 1) мезенцефальная (средний мозг), здесь начинается III пара черепно-мозговых нервов (иннервирует глазодвигательные мышцы), нерва, который иннервирует циркулярные мышцы зрачка (сужение зрачка) и ресничные мышцы, участвующие в аккомодации глаза; 2) бульбарная - здесь начинается восемь пар черепно-мозговых нервов (V - XII пары); 3) сакральная (в боковых рогах II - IV крестцовых сегментов спинного мозга) - осуществляется иннервация мочеполовых органов и нижних отделов пищеварительного тракта. Эти три области относятся к парасимпатическому отделу АНС; 4) тораколюмбальная (боковые рога грудных и поясничных сегментов спинного мозга) осуществляется симпатическая иннервация всех органов и тканей организма.

Функции АНС: 1) обеспечивает местное,и общее ауторегулирование (саморегуляцию) органов и систем организма в целях сохранения относительного динамического постоянства внутренней среды (гомеостазиса); 2) обеспечивает адаптацию "вегетативных функций к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды; 3) обеспечивает трофическую функцию органов и тканей. Трофическое влияние заключается в регулирующем влиянии АНС на обмен веществ и питание органов и тканей. О трофической роли АНС свидетельствует феномен Орбели-Геницинского (рис.).

В основе ответной реакции при раздражении АНС лежат нейрогуморальные процессы: 1) освобождение химически активных веществ в нервных окончаниях (медиаторов); 2) специальное действие медиаторов на рабочие органы.

Медиаторы АНС. Раннее мы отмечали, что в нервных окончаниях соматической нервной системы выделяется ацетилхолин. Эфферентные нервы АНС двухнейронные, поэтому здесь дважды выделяется медиатор: в синапсах между пре- и постганглионарными волокнами (в ганглиях) и между постганглионарным волокном и органом (стр.32,

рис.Ж1). Симпатический нерв по выделяемому медиатору не однороден: в окончаниях преганглионарных волокон выделяется ацетилхолин, а в окончаниях постганглионарных волокон выделяется норадреналин. Некоторые симпатические постганглионарные нервные волокна выделяют ацетилхолин (потовые железы). Парасимпатический нерв по выделяемому медиатору однороден, так как пре- и постганглионарные волокна его" выделяют ацетилхолин. В органах, иннервируемых АНС имеются специальные белковые структуры. обладающие очень высокой чувствительностью к медиатору. Выше было отмечено, что в постганглионарных волокнах симпатического нерва выделяется норадреналин. а парасимпатического нерва -ацетилхолин. поэтому все белковые структуры органов можно разделить на две группы:

I. Белковые. структуры. обладающие высокой чувствительностью к норадреналину - это адр споре активны с структуры. Было отмечено, что раздражение симпатического нервавызывает разную реакцию различных органов. Например, при раздражении симпатического нерва сердца происходит увеличение всех свойств сердечной мышцы и работа сердца усиливается, а при раздражении симпатического нерва кишечника - уменьшается тонус мышц кишечника. Это различие связано с различными адренореактивными структурами, имеющимся в этих органах. Различают три вида адренореактивных структур: 1) а льфа адренореактивные структуры - при взаимодействии этих структур с норадреналином происходит усиление функции; 2) бетсп - адренореактивные структуры - при взаимодействии этих структур с норадреналином также происходит усиление функции органа; 3) бетаг -адренореактивные структуры - при взаимодействии этих структур с норадреналином происходит ослабление функции органа. Таким образом, при раздражении симпатического Нерва результат работы органа будет разным в зависимости от того, какие адренореактивные структуры превалируют в

этом органе. Так в сердечной мышце превалируют бета] -адренореактивные структуры, в мышечном слое кишечника -бета2-адренореактивные структуры, в мышечном слое сосудов кожи - альфа-адренореактивные структуры, а в мышечном слое сосудов печени - бетаг. Из вышеизложенного следует, что при раздражении симпатического нерва сила сокращения сердечной мышцы увеличивается, сокращение мышц сосудов кожи тоже увеличиваются (сосуды кожи суживаются), а сила сокращения мышц сосудов печени уменьшается (сосуды печени расширяются), сила сокращения мышц кишечника тоже уменьшается. -

II. Белковые вещества. обладающие высокой чувствительностью к ацетилхолину - холинореактавные структуры. В свою очередь, раздражение парасимпатического нерва также может привести к ослаблению или усилению функции, что зависит от различных видов холинореактивных структур: 1) М-холинореактивные структуры, котрые чувствительны к ацетилхолину и мускарину (яду грибов). При взаимодействии ацетилхолина с этими структурами происходит ослабление функции органа; 2) Н-холинореактгщные структуры - они чувствительны к ацетилхолину и никотину. При взаимодействии ацетилхолина с этими структурами происходит усиление функции органа. Таким образом, конечный результат функции органа при раздражении парсимпатического нерва зависит от преимущественного содержания в этом органе М- или Н-хлинореактивных структур. Так, в сердечной мышце превалируют М- холинореактавные структуры, а в мышечном слое кишечника Н-холинореактивные структуры, поэтому при раздражении парасимпатического нерва сила сокращения сердечной мышцы уменьшается или мышца не сокращается (остановка сердца), а сила сокращения мышц кишечника увеличивается (усиливается моторика кишечника). Следует отметить, что в постсинаптической мембране ганглиев и скелетных мышц имеются только Н-холинореактивные структуры.

По основным эффектам при раздражении холинергических и адренергических нервов можно выделить два типа взаимоотношения симпатического и парасимпатического отделов АНС: 1) чаще всего отмечается антагонизм. Так, сердечная мышца при раздражении симпатического нерва усиливает свое сокращение, а при раздражении парасимпатического нерва - уменьшается сила сокращения; гладкая мускулатура бронхов и кишечника при раздражении симпатического нерва расслабляется, а при раздражении парасимпатического нерва - усиливает свое сокращение; 2) в ряде случаев отмечается синергизм — однонаправленное действие симпатического и парасимпатического нервов. Так, при раздражении симпатического нерва усиливается сокращение радиарных мышц зрачка (зрачок расширяется), а при, раздражении парасимпатического нерва тоже усиливается сокращение, но уже циркулярных мышц зрачка (зрачок суживается). По конечному результату вроде бы отмечается антагонизм (в одном случае зрачок расширяется, в другом - суживается), но по влиянию непосредственно на мышцы - отмечается синергизм в обоих случаях усиливается сокращение мышц. Синергизм можно отметить и при действии этих нервов на слюнные железы: при раздражении парасимпатического нерва усиливается слюноотделение жидкой консистенции, а при раздражении симпатического нерва количество слюны либо не меняется, либо несколько увеличивается, но при этом слюна становится вязкой (трофическое влияние симпатического нерва). Существуют органы, снабжаемые только симпатическими нервами (почти все кровеносные сосуды, селезенка, гладкие мышцы волосяных луковиц) или только парасимпатическими (циркулярные мышцы зрачка, слезная железа) нервами. Под действием симпатических нервов может усиливаться глюкогенолиз' в печени и липолиз в жировых клетках, что приводит к увеличению концентрации глюкозы и свободных жирных кислот в крови. Парасимпатические нервы не влияют на эти процессы.

Под влиянием симпатического и парасимпатического отдела АНС на орган можно выделить три типа взаимодействия (стр.32. рис.Ж2): 1) нормотонический тип - при этом отмечается оптимальная координация

симпатического и парасимпатического отделов АНС в регуляции работы органа; 2) симпатикотонический тип -при этом отмечается дискоординация во влиянии отделов АНС на орган с преимущественным влиянием симпатического нерва: 3) ваготонический тип - при этом отмечается также дискоординация во влиянии отделов АНС на орган, но с преимущественным влиянием парасимпатического нерва.

Таким образом, по работе органа мы можем судить о состоянии АНС и ее отделов. В настоящее время на многочисленных работах было показано, что наиболее чувствительным индикатором изменения состояния АНС является сердце. Распространенный в последнее время способ математического анализа сердечного ритма позволяет косвенно судить о состоянии АНС. При этом наиболее полную картину о состоянии АНС можно получить на основе спектрального анализа динамических рядов кардиоинтервалов. Ориентировочное представление о состоянии АНС можно получить по показателю вариационного разброса (разница между максимальным и минимальным кардиоинтервалом), полученного при записи 100 - 150 кардиоинтервалов: при нормотоническом типе вариационный разброс колеблется от 0,1 до 0.4 с, при симпатикотоническом типе - эта разница составляет меньше 0,1 с, а при ваготоническом типе - более 0,4 с. О типах взаимодействия отделов АНС можно судить по корреляционным ритмограммам (КРГ), построенным при большой совокупности кардиоинтервалов (100 - 200). КРГ" отражает взаимосвязь между последующими и предыдущими интервалами кардиоциклов (рис.). При нормотоническом типе взаимодействия отделов АНС КРГ представляет собой эллипс и при этом отмечается большая корреляционная

зависимость между последующими и предыдущими кардиоинтервалами (коэфициент корреляции составляет 0,9). При симпатикотоническом типе взаимодействия отделов АНС, КРГ представляет собой небольшого диаметра круг и при этом отмечается снижение взаимосвязи между последующими и предыдущими кардиоинтервалами (коэфициент корреляции составляет 0,4 - 0.5). При ваготоническом типе взаимодействия отделов АНС. КРГ представляет собой шар и при этом резко снижается взаимосвязь между последующими и предыдущими кардиоинтервалами (коэфициент корреляции составляет 0,2 и меньше).

Стадии.

Сердечная мышца обладает 4-мя свойствами: возбудимостью. проводимостью, сократимостью и автоматизмом. Особенность возбудимости сердечной мышцы обусловлено особенностью МПД кардиомицита. в котором различают следующие фазы (стр.67, рис.Ж4А): деполяризации, ранней, или быстрой реполяризации, плато и поздней, или медленной реполяризации. Следует отметить на высокий уровень МПП сердечной мышцы - -90мв. В миокардиоцитах имеются быстрые натриевые каналы (как и в скелетных мышцах), открытие которых способствуют быстрой деполяризации (1 фаза МПД) и медленные натрий-кальциевые каналы. При открытии этих каналов (открытие происходит при изменении МПП до -40мв) в миокардиоцит

начинают входить ионы натрия и кальция. Это пораждает достижение пика МПД - деполяризацию с явлением овершута. Процесс реполяризации осуществляется в три приема: 1) происходит ранняя, или быстрая реполляризация -она обусловлена заходом в клетку ионов хлора; 2) период «плато» за счет входа в клетку ионов натрия и кальция по медленным натрий-кальциевым каналам. Одновременно в этот период открываются калиевые каналы и катионы калия начинают выходить из клетки - число входящих в клетку катионов кальция и натрия соответствует числу выходящих ионов калия, в результате чего мембранный потенциал «застывает» на месте - возникает плато МПД;- 3) поздняя, или медленная реполяризация при этом поток выходящих катионов калия становится заметно сильнее, чем поток входящих ионов натрия и кальция, так как медленные натрий-кальциевые каналы закрываются. Во время быстрой деполяризации, ранней реполяризации и «плато» происходит инактивация быстрых натриевых каналов, поэтому в эти фазы МПД мышца находится в фазе абсолютной рефрактерности й не способна реагировать на раздражение. Длительность МПД миокардиоцита желудочков достигает 330 мс: 270 мс ] приходится на абсолютный рефрактерный период, 30 мс. - на относительный рефрактерный период и 30 мс - на 1 супернормальный период возбудимости. Наличие такой длительной абсолютной рефрактерной фазы чрезвычайно важно - благодаря этому сердечная мышца не способна к тетаническому сокращению. В скелетных мышцах длительность абсолютной рефрактерной фазы очень незначительна и в 20 раз меньше, чем в кардиомиоците.

Проводящая система сердца и его электрическая активность. Проводящая система сердца включает следующие элементы (стр. 67, рис.ЖЗ): 1) синоатриальный узел (СА), который находится между синусом (место впадения полых вен в правое предсердие) и правым предсердием. Существуют два вида клеток СА - водителя ритма или пейсмекерные (Р-клетки) и проводниковые (Т-

клетки). Р-клетки генерируют электрические импульсы, а Т-клетки выполняют функцию проводников. Р-клетки связываются между собой и с Т-клетками; 2) атриовентрикулярный узел (АВ) - находится справа от межпредсердной перегородки над местом прикрепления створки, непосредственно рядом с устьем коронарного синуса трехстворчатого клапана. АВ также содержит два вида клеток - Р и Т; 3) межузловые пучки, которые объединяют синоатриальный узел и атриовентрикулярный: а) передний межузловой пучок - начинается от СА и на уровне межпредсердной перегородки делится на две веточки одна из которых доходит до левого предсердия (пучок Бахмана), другая - к АВ; б) средний межузловой пучок (пучок Венкебаха) начинается от СА, проходит позади верхней полой вены, спускается вниз по задней части межпредсердной перегородки и достигает АВ; в) задний межузловой пучок (пучок Тореля) отходит от СА, идет вниз и кзади; 4) пучок Гиса - начинается в нижней части АВ и в области межжелудочковой перегородки делится на две ножки; 5) правая ножка пучка Гиса - длинный тонкий пучок, который в дистальной части выходит из межжелудочковой перегородки и достигает передней сосочковой мышцы правого желудочка, где разветвляется и связывается с волокнами Пуркинье; 6) левая ножка пучка Гиса, которая делится на две ветви - переднюю и заднюю. Передняя ветвь достигает основания передней сосочковой мышцы и разветвляется в передне-верхней части левого желудочка. Задняя ветвь достигает основания задней сосочковой мышцы. Таким образом, внутрижелудочковая проводниковая система представлена тремя проводящими путями, названные Розенбаумом и сотрудниками фасцикулами - правой ножкой, передней ветвью и задней ветвью левой ножки пучка Гиса; 7) волокна сети Пуркинье - конечные разветвления правой и левой ножек пучка Гиса связываются анастамозами с обширной сетью клеток Пуркинье. Клетки Пуркинье представляют собой видоизмененные клетки миокарда,

которые непосредственно связываются с сократительным миокардом желудочков.

Проводящая система обеспечивает автоматизм сердца - это способность спонтанно активироваться, то есть создавать электрические импульсы без помощи нервной стимуляции. Анатомическим субстратом автоматизма является мало дифференцированные мышечные клетки, из которых состоят элементы проводящей системы сердца. Особенностью проводящей системы сердца является способность каждой клетки самомстоятельно генерировать возбуждение. Электрические явления в клетках проводящей системы сердца имеют ряд особенностей (стр.67, рис.Ж4Б,В): 1) низкий уровень МПП - 50-70 мВ; 2) форма ближе к пикообразному, то есть здесь отсутствует плато; 3) отмечается медленная диастолическая деполяризация (МДД) - спонтанное (автоматическое) снижение уровня МПП до критического уровня в результате чего происходит генерация МПД; 4) амплитуда МПД очень низкая (30 - 50 мВ) без явления овершута. Низкий уровень МПП связан с тем, что в клетках проводящей системы сердца в условиях покоя (диастолы желудочков) повышена проницаемость для ионов натрия. МДД возникает благодаря сохранению относительно высокой проницаемости для инов натрия (в.клетках кардиомиоцита в состоянии покоя очень низкая проницаемость для ионов натрия). В возникновении МДД также играет роль уменьшение скорости выхода из клетки ионов калия. Уменьшение МПП до -40 мВ приводит к открытию медленных натрий-кальциевых каналов, что приводит к возникновению быстрой деполяризации -возникает электрический импульс в ответ на который возникает МПД в миоакарде.

Способность к автоматизму различных отделов проводящей системы изучалось Станиусом при помощи наложения лигатур. Первая лигатура накладывалась таким образом, что венозный синус сердца лягушки отделялся от АВ. После наложения первой лигатуры венозный синус

сокращался в прежнем ритме (55-60 раз в минуту), а предсердия и желудочки, после временной остановки, возобновили свои сокращения, но в меньшем ритме (30-35 раз в минуту). Результаты опыта после первой лигатуры свидетельствуют о том, что, во-первых, венозный синус (или СА у человека и млекопитающих) обладает большей автоматией, чем АВ. Во-вторых, временная остановка предсердий и желудочков свидетельствуют о том, что при генерации импульсов в СА в нижележащих отделах проводящей системы импульсы не генерируются, они лишь проводят те импульсы, которые возникли в СА. Вторая лигатура накладывалась между предсердиями и АВ. После наложения второй лигатуры предсердия не сокращаются, так как к ним не подходят импульсы из венозного синуса (за счет первой лигатуры) и от АВ (за счет второй лигатуры). Венозный синус и желудочки сердца продолжают сокращаться в прежнем ритме (соответственно - 55-60 и 30-35раз в минуту). Третья лигатура накладывалась в область верхушки сердца, после этой лигатуры верхушка сердца не сокращалась, что свидетельствует о том, что верхушка сердца не обладает автоматизмом. Таким образом, остановка предсердий после второй лигатуры и верхушки сердца после третьей лигатуры свидетельствует о том, что рабочий миокард не обладает автоматизмом, этим свойством обладают лишь клетки проводящей системы сердца. По результатам опыта Станиуса установлено, что в обычных условиях генератором возбуждения в сердце является СА -водитель ритма (пейсмеккер). АВ узел является водителем ритма 11 порядка, так как его способность к автоматии примерно в 2 раза, меньше, чем у С А. Автоматизм волокон пучка Гиса еще меньше, а волокна Пуркинье обладают наименьшей способностью к автоматии. Это явление называется градиентом автоматизма: уменьшение способности к автоматизму различных отделов проводящей системы сердца по мере их удаления от СА к верхушке сердца. Этот градиент обусловлен разной скоростью МДД:

 

наибольшая скорость МДД в клетках СА и наименьшая - в волокнах Пуркинье.

Проводимость миокарда и проводящей системы сердца различна: по миокарду предсердий - 0,8 - 1,0 м/с, по миокарду желудочков - 0,8 - 0,9 м/с, по проводящей системы сердца 4,5 - 5,0 м/с. В небольшом участке АВ скорость распространения. возбуждения резко уменьшаетмя и достигает 0,02 - 0,04 м/с. Благодаря этому осуществляется задержка проведения возбуждения от предсердий к желудочкам - атриовентрикулярная задерждка. Она обеспечивает координацию (последовательность) сокращения предсердий и желудочков и позволяет предсердиям нагнетать дополнительную порцию крови в полость желудочков до начала их сокращения.

Таким образом, проводящая система сердца обеспечивает: 1) ритмическую генерацию импульсов (МПД) за счет которых возникает МПД в рабочем миокарде с последующим его сокращением; 2) последовательность сокращений предсердий и желудочков (благодаря атриовентрикулярной задержки); 3) синхронное вовлечение в процесс сокращения клеток миокарда желудочков (за счет высокой скорости проведения возбуждения по проводящей системе сердца) благодаря чему уменьшается фаза асинхронного сокращения и увеличивается эффективность сокращения миокарда.

Сократимость сердечной мышцы имеет ряд особенностей: 1) сердечная мышца сокращается по закону «все или ничего» (стр.22, рис.Ж9). Это обусловлено ее морфологическими особенностями. Между отдельными мышечными клкетками сердечной мышцы имеются вставочные диски, или участки плотных контактов - нексусы, образованных участками плазматических мембран двух соседних миокардиальных клеток. Мембрана на уровня нексусов обладает очень низким электрическим сопротивлением и поэтому возбуждение распространяется от волокна к волокну беспрепятственно, охватывая миокард

целиком. Поэтому сердечную мышцу, состоящую из морфологически разъединенных, но функционально объединенных мышечных волокон, принято считать функциональным синцитием; 2) сердечная мышца сокращается по типу одиночного сокращения, так как длительная абсолютная рефрактерная фаза препятствует возникновению тетанического сокращения. Эта особенность обеспечивает выполнение сердцем основной

гемодинамической функции - насоса. Сокращение сердца по типу тетануса делали бы невозможным ритмическое нагнетание крови в кровеносные сосуды. При фибриляции и мерцательной аритмии укорачивается абсолютный рефрактерный период и миокард способен к тетаническому сокращению; 3) важным процессом в сокращении кардиомиоцита является вход ионов кальция в клетку во время МПД. Входящий в клетку кальций увеличивает длительность МПД (возникает плато), благодаря чему увеличивается абсолютный рефрактерный период. Кроме этого ионы кальция регулируют процесс сокращения и расслабления миокарда.

Экстрасистола и компенсаторная пауза (стр.68, рис.Ж5,Ж6), или внеочередная систола, возникает при следующих условиях: 1) необходимо наличие дополнительного источника раздражения (в организме человека этот дополнительный источник называется эктопическим очагом и возникает при различных патологических процессах); 2) экстрасистола возникает лишь в том случае, если дополнительный раздражитель попадает в относительную или супернормальную фазу возбудимости. Выше было показано, что вся систола желудочков и первая треть диастолы относится к абсолютной рефрактерной фазе, поэтому экстрасистола возникает, если дополнительный раздражитель попадает во вторую треть диастолы. В зависимости от локализации эктопического очага различают следующие виды экстрасистол: 1) синусная - при этом

эктопический очаг расположен в СА узле, 2) предсердная - в председиях, 3) атриовентрикулярная - в АВ узле, желудочковая - в миокарде желудочков. Для атриовентрикулярной и желудочковой экстрасистолы характерно возникновение удлиненной диастолы (компенсаторной паузы) после экстрасистолы. Причина компенсаторной паузы в том, что очередной импульс из СА узла попадает в абсолютную фазу возбудимости миокарда (приходится на экстрасистолу) и диастола продолжается до следующего импульса, при этом пропускается один сердечный цикл.

Энергетика седца. Сердечная мышца в основном способна работать лишь в условиях аэробного режима. Благодаря наличию кислорода миокард испльзует различные субстраты окисления и преобразует их в цикле Кребса в энергию, аккумулированную в АТФ. Для нужд энергетики используются многие продукты обмена - глюкоза, свободные жирные кислоты, аминокислоты, пируват, лактат, кетоновые тела. Так, в покое на нужды энергетики сердца тратится глюкозы 31%; лактата 28%, свободных жирных кислот 34%; пирувата, кетоновых тел и аминокислот 7%. При физической нагрузке существенно возрастает, потребление лактата и жирных кислот, а потребеление глюкозы снижается, то есть сердце способно утилизировать те кислые продукты, которые накапливаются в скелетных мышцах при их интенсивной работе. Благодаря этому свойству, сердце выступает в роли буфера, предохраняющего организм от закисления внутренней среды (ацидоза).

Центров сердечных нервов.

Регуляция работы сердца осуществляется следующими механизмами:

интракардиальные (внутрисердечные) механизмы. Этот механизм заложен в самом сердце и осуществляется двумя способами: миогенная ауторегуляция (саморегуляция) - за счет изменения силы сокращения миокарда. При этом сила сокращения миокарда может изменяться за счет изменения длины мышечных волокон (гетерометрический тип миогенной ауторегуляции), либо без изменения длины мышечных волокон {гомеометрический тип миогенной ауторегуляции).

Гетерометрический тип МА (стр.85, рис. Ж4а) впервые был обнаружен в 1895 г. О. Франком. Им было отмечено: чем больше растянуто сердце, тем сильнее оно сокращается. Окончательно эту зависимость проверил и сформулировал Е. Старлинг в 1918 г. В настоящее время эта зависимость обозначается как закон Франка-Старлинга: чем больше растягивается мышца желудочков во время.фазы наполнения, тем сильнее она сокращается во время систолы. Эта закономерность соблюдается до определенной величины растяжения, за пределами которого происходит не увеличение силы сокращения миокарда, а уменьшение.

Гомеометрический тип МА (стр.85, рис. Ж4б) объясняется феноменом Анрепа, - при увеличении давления в аорте возрастает сила сокращения миокарда. Полагают, что в основе этого лежит коронарно-инотропный механизм. Дело в том, что коронарные сосуды, несущие кровь к миокарду, хорошо наполняются во время диастолы желудочков. Чем больше давление в аорте,. тем с большей силой кровь возвращается в желудочки сердца во время диастолы. Полулунные клапаны при этом закрываются, и кровь проходит в коронарные сосуды. Чем больше крови в

 

коронарных сосудах, тем больше питательных веществ и кислорода поступают в миокард и тем интенсивнее окислительные процессы, тем больше выделяется энергии для мышечного сокращения. При увеличении кровенаполнения коронарных сосудов происходит

увеличение только сократимости миокарда, то есть отмечается инотропный эффект.

Внутрисердечный периферический рефлекс (стр.85, рис. ЖЗ), дуга которого замыкается не в ЦНС, а в интрамуральном ганглии сердца. В волокнах миокарда имеются рецепторы растяжения, которые возбуждаются при растяжении миокарда (при наполнении желудочков серца). При этом импульсы от рецепторов растяжения поступают в интрамуральный ганглий одновременно к двум нейронам: адренергическим (А) и холинергическим (X). Импульсы от этих нейронов идут к миокарду. В окончаниях А выделяется ндрадреиалгт, а в окончаниях X - выделяется ацетилхолин. Кроме этих нейронов в интрамуральном ганглии находится тормозной нейрон (Т). Возбудимость А значительно выше возбудимости X. При слабом растяжени миокарда желудочков происходит возбуждение лишь А, поэтому сила сокращения миокарда под влиянием норадреналина возрастает. При сильном растяжении миокарда импульсы от А через Т возвращаются к А и происходит торможение адренергических нейронов. При этом начинает возбуждаться X и под влиянием ацетилхолина сила сокращения миокарда уменьшается.

Экстракардиальные (внесердечные) механизмы, которые осуществляются двумя путями: нервным и гуморальным. Нервная экстракардиальная регуляция осуществляется, импульсами, поступающими к сердцу по симпатическим и парасимпатическим нервам

Симпатические нервы сердца (стр.84, рис. Ж1) образованы отростками нейронов, расположенных в боковых рогах верхних пяти грудных сегментов. Отростки этих нейронов заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических

ганглиях. В этих узлах находятся вторые нейроны, отростки которых идут к • сердцу. Большая часть симпатических нервных волокон, иннервирующих сердце, отходит от звездчатого узла. Влияние симпатического нерва на сердце впервые, было изучено братьями Цион в 1867 г. Ими было показано, что раздражение симпатического нерва вызывает четыре положительных эффекта: 1) положительный батмотропный эффект - увеличесние возбудимости сердечной мышцы; 2) положительный дромотропный эффект - увеличение проводимости сердечной мышцы; 3) положительный инотропный эффект - увеличение силы сердечного сокращения; 4) положительный хронотропный эффект - увеличение частоты сердечных сокращений. Увеличение возбудимости, проводимости и сократимости происходит благодаря взаимодействию норадреналина с альфа адренореактивными структурами миокарда. Позже И.П. Павлов среди симпатических нервов, идущих к сердцу, обнаружил веточки, раздражение которых вызывает только положительный инотропный эффект. Эти веточки были названы усиливающим нервом сердца, который стимулирует обмен веществ в сердечной мышце. В настоящее время установлено, что положительные батмотропный, дромотропный и инотропный эффекты связаны благодаря взаимодействию норадренанлина, выделяющегося в окончаниях симпатического нерва, с pi-адренореактивными субстанциями миокарда. Полжительный хронотропный эффект связан с тем, что норадреналин взаимодействует с Р-клетками СА и увеличивает в них скорость МДЦ.

Парасимпатические нервы сердца (стр.85,рис. Ж2) представлены блуждающим нервом. Тела первых нейронов вагуса находятся в продолговатом мозге. Отростки этих нейроновзаканчиваются в интрамуральном ганглии. Здесь находятся вторые нейроны, отростки которых идут к С А, АВ и миокарду. Влияние на сердце блуждающего нерва впервые изучили братья Вебер в 1845 г. Они установили,что раздражени вагуса тормозит работу сердца вплоть до полной

его остановки в диастолу. Это был первый случай обнаружения в организме тормозящего влияния нервов. При раздражении вагуса уменьшаются все свойства сердечной мышцы: 1) уменьшение автоматизма за счет взаимодействия ацетилхолина с Р-клетками синоатриального узла и благодаря этому уменьшается скорость медленной диастолической деполяризации, что приводит к уменьшению ЧСС (брадикардии) - отрицательный хронотропный эффект, 2) уменьшение возбудимости - отрицательный батмотропный эффект, 3) уменьшение проводимости - отрицательный дромотропный эффект, 4) уменьшение сократимости -отрицательный инотропный эффект. Уменьшение возбудимости, проводимости и сократимости происходит благодаря взаимодействию ацетилхолина с М-холинореактивными структурами миокарда.

При слабом раздражении вагуса может наблюдаться положительные эффекты - это парадоксальная реакция вагуса. Этот эффект объясняется тем, что вагус связан с внутрисердечным периферическим рефлексом с А и X нейронами интрамуралыгого ганглия. При слабом раздражении вагуса возбуждаются лишь А нейроны и на миокард влияет норадренали, а при сильном раздражении вагуса возбуждается X нейроны и тормоятся А нейроны, поэтому на миокард действует ацетилхолин.

Тонус иентров сердечных нервов. Если перерезать блуждающий нерв, то ЧСС увеличивается до 130 — 140 уд/мин (стр.87,рис. Ж7). При перерезке симпатического нерва (стр.86,рис. Ж6) ЧСС практически не меняется. Этот эксперимент свидетельствует о том, что центр блуждающего нерва находится в постоянном возбуждении (тонусе), а центр симпатическог нерва не имеет тонуса. У новорожденного ребенка отсутствует тонус вагуса, поэтому у него ЧСС доходит до 140 уд/мин.

Рефлекторная регуляция. Рефлекторные реакции могут как тормозить, так ивозбуждать сердечные сокращения. Рефлекторные реакции, возбуждающие сердечную

деятельность называются симпатикотонические