Особенности строения сосудистой системы, влияющие на их функцию. Закон гагена-пуазейля в

Гемодинамике.

Особенности строения сосудистой системы обеспечивает их функцию. 1) аорта, легочная артерия и крупные артерии в своем среднем слое содержат большое количество эластических волокон, что и определяют их основную функцию - эти сосуды называют амортизирующими, или упруго-растяжимые, то есть сосуды эластического типа. Во время систолы желудочков происходит растяжение эластических волокон и образуется
аортальная «компрессионная камера» благодаря которой не происходит резкого подъема артериального давления во время систолы. Аортальная компрессинная камера - это функциональное образование, которое образуется во время систолы желудочков, благодаря большому количеству эластических волокон в среднем слое стенки аорты. Во время систолы желудочков часть энергии сердца расходуется на растяжение эластических волокон аорты, благодаря чему образуется аортальная компрессионная камера - это потенциальная энергия. Другая часть энергии сердца расходуется на придание скорости кровотоку - это кинетическая энергия. Во время диастолы желудочков сердца потенциальная энергия компрессионной камеры аорты переходит в кинетическую энергию скорости кровотока. Таким образом, благодаря аортальной компрессионной камере прерывистый поток крови из сердца (во время систолы есть кровоток, во время диастолы - нет) превращается в непрерывный поток крови в сосудах (наличие кровотока во время систолы и диастолы желудочков).

Таким образом, благодаря эластическим свойствам аорты, легочной артерии и крупных артерий прерывистый ток крови из сердца (во время систолы есть выход крови из желудочков, во время диастолы нет) превращается в непрерывный ток крови по сосудам (стр.95, рис.Ж1). Кроме этого, освобождение крови из "«компрессионной камеры" во время диастолы способствует тому, что давление в артериальной части сосудистой системы не падает до нуля; 2) средние и мелкие артерии, артериолы (мельчайшие артерии) и прекапиллярные сфинктеры в своем среднем слое содержат большое количество мышечных волокон, поэтому они оказывают наибольшее сопротивление току крови - их называют резистивными сосудами. Это особенно относится к артериолам, поэтому эти сосуды И.М. Сеченов назвал «кранами» сосудистой системы. От состояния мышечного слоя этих сосудов зависит кровенаполнение капилляр; 3) капилляры состоят из одного слоя эндотелия, благодаря

 

этому в этих сосудах происходит обмен веществ, жидкости и газов - эти сосуды называются обменными. Капилляры не способны к активному изменению своего диаметра, который изменяется за счет состояния пре- и посткапиллярных сфинктеров; 4) вены в своем среднем слое содержат малое количество мышечных и эластических волокон, поэтому они обладают высокой растяжимостью и способны вмещать большие объемы крови (75 -80% всей циркулирующей крови находится в венозной части сосудистой системы) - эти сосуды называют емкостными; 5) артерио-венозные анастомозы (шунтирующие сосуды) - это сосуды соединяющие артериальную и венозную части сосудистого русла, минуя капилляры. При открытых артерио-венозных анастамозов кровоток через капилляры либо резко уменьшается, либо полностью прекращается. Состояние шунтов отражается и на общем кровотоке. При открытии анастамозов увеличивается давление в венозном русле, чтя увеличивает приток к сердцу, а, следовательно, и величину

сердечного выброса.

Гемодинамика - это раздел науки, изучающий механизмы движения крови в сердечно-сосудистой ситеме По закону Гагена количество протекающей жидкости через определенный участок трубочки зависит от 'следующих, факторов: 1) от градиента давления (разницы давления в начальной и конечной части трубочки) - чем больш градиент давления, тем больше количество протекающем жидкости; 2) от длины трубочки — чем больше длина трубочки, тем меньше объем протекающей жидкости; 3) от поперечного сечения - отмечается прямая зависимость от радиуса в четвертой степени; 4) от вязкости протекающей жидкости - чем больше вязкость, тем меньше объем протекающей жидкости; 5) от времени ~ чем больше время, тем больше объем протекающей жидкости. Коофициент пропорциональности при этом соответствует п/8. Сопротивление току жидкости по трубочкам изучал Пуазейль и определил, что сопротивление зависит от следующих

факторов: 1) вязкости жидкости, - чем больше вязкость, тем больше сопротивление; 2) от радиуса трубки в четвертой степени - чем больше радиус,'тем меньше сопротивление; 3) от длины трубки — чем больше длина трубки, тем больше сопротивление. Коофициент пропорцианальности при этом соответствует 8/п. Таким образом объединяя закономерности Гагена и Пуазейля получаем, что количество жидкости, протекающее через любую трубу (AV), прямо пропорционально разности давлений в начале (Pi) и в конце (Рг) трубы, времени и обратно пропорционально сопротивлению (R) току жидкости: AV = (Pi - Р₂) х t/R. В клинике вместо объема протекающей жидкости используют объемную скорость, то есть объем протекающей крови через определенное сечение сосуда за единицу времени: Q = AV/L С другой стороны следует иметь в виду, что давление в конце данной системы (большого круга кровообращения), то есть в месте впадения полых вен в сердце, близко к нулю. В этом случае. закон Гагена-Пуазейля применительно клинике можно записать в виде следующего уравнения: Q = P/R -количество крови, изгнанное сердцем в минуту прямо пропорционально среднему давлению в аорте и обратно пропорционально величине сосудистого сопротивления. Из этого уравнения следует, что Р = QxR, то есть давление в устье аорты прямо пропорционально МОК и величине периферического сопротивления.

Давление в различных отделах сосудистой системы (стр.96,рис. Ж4) зависит от сопротивления: чем больше сопротивление, тем меньше давление. Часть энергии сердца расходуется на преодоление сопротивления, оказываемое сосудами, другая часть идет на давление, оказываемое на стенку сосуда: чем больше энергии расходуется на преодоление сопротивления, тем меньше остается на давление. Чем дальше сосуды от сердца (насоса)', тем больше сопротивление - самое маленькое сопротивление в аорте и самое большое суммарное сопротивление в полых венах. По мере удаления от насоса сопротивление увеличивается и

давление падает. Таким образом, давление в различных отделах сосудистой системы обратно пропорциональна j сопротивлению: чем больше сопротивление, тем меньше давление. Давление в артериях эластического типа падает I плавно. Наибольшее сопротивление току крови оказывают артериолы, так как они богаты мышечным слоем, поэтому наибольший перепад давления отмечается в начальной и I конечной части артериол. Начиная с капилляр давление плавно уменьшается до полых вен, где давление отрицательное (ниже атмосферного) и составляет -5 мм рт.ст. 1 Таким образом, градиент давления, обеспечивающее. движение крови по сосудам большого круга кровообращения, составляет 100 - (-5) = 105 мм рт.ст. Следует отметить, что системное артериальное давление (отмечаемое в системе артериальных сосудов от аорты до артериол) прямо пропорционально сопротивлению, что вытекает из формулы Гагена-Пуазейля: (РрРг) - QxR, где (РрРг) - это градиент давления в начале аорты и.в начале артериол, то есть среднее ' давление в артериальной части сосудистой системы. При сокращении мышечного слоя артериол они суживаются и резко увеличивается сопротивление току крови, отток крови из артерий уменьшается, и давление в них повышается, то есть в данном случае между давлением и сопротивлением зависимость прямая: чем больше сопротивление, тем больше давление. Объемная скорость (количество крови, протекающее через поперечное сечение сосуда за единицу времени), или МОК в различных отделах сосудистой системы не j изменяется (стр.96, рис.Ж5*) и определяется работой сердца (МОК = ЧСС х СОК): через суммарный просвет любой части сосудистой системы за единицу времени проходит одинаковое количество крови (Q\ = Q₂ = Q3 "■- const.). Количество крови, протекающее через сосуд определенной длины, можно определить через поперечное сечение и длины этого сосуда: Q = lxnr²/t. Поперечное сечение обозначим через S, a 1/t есть линейная скорость (расстояние, пройденное ]

астицей крови вдоль сосуда за единицу времени) и ее можно обозначить как V. Учитывая, что объемная скорость в различных отделах сосудистой системы есть величина постоянная, мы имеем VixS-i = V₂xS₂ = const., или Vj/Si = V2/S2, то есть линейная скорость обратно пропорциональна суммарному поперечному сечению сосудов (стр.96, рис.Ж5). Наименьшее сечение в аорте и здесь самая большая линейная скорость (0,5 м/с). Наибольшее суммарное сечение в капиллярах (в 600 раз больше сечения аорты) и здесь наименьшая линейная скорость (0,02 м/с). Суммарное сечение полых вен в два раза (две полые вены) больше, чем сечение аорты и линейная скорость в полых венах в два раза меньше (0,25 м/с). Следует отметить, что средняя линейная скорость зависит от суммарного сечения сосудов. В действительности линейная скорость различна для частиц крови, продвигающихся в центре потока (вдоль продольной оси сосуда) и у сосудистой стенки. В центре сосуда линейная скорость максимальна, около стенки сосуда-- она минимальна в связи с тем, что здесь особенно велико трение частиц крови о стенку. Таким образом, линейная скорость в отдельных сосудах зависит от сопротивления, а средняя линейная скорость в различных отделах сосудистой системы зависит от суммарного сечения.

Артериальное давление (АД). АД является одним из ведущих параметров гемодинамики. АД - это давление во всей артериальной части сосудистой системы - от аорты до артериол (стр.97, рис. Ж7), На его величину влияют два фактора: 1) тонус артериол (определенная степень сужения артериол), что влияет на сопротивление - чем больше тонус (степень сужения), тем больше сопротивление (R), тем больше АД; 2) объемная, скорость, или минутный объем крови (Q), которая зависит от ЧСС и систолического объема крови (СОК) - чем больше Q, тем больше АД. Таким образом АД прямо пропорционально сопротивлению и объемной скорости (АД = QxR). Таким образом основные факторы,

влияющие на величину АД являются объемная скорость (МОК) и периферическое сопротивление: чем больше эти показатели, тем больше АД. Артериальное давление можно измерить двумя способами: прямой способ, который используется на животных путем введения в артерию стеклянную канюлю, или катетер, соединенного с манометром трубкой с жесткими стенками. Катетер и соединительную трубку заполняют раствором

противосвертывающего вещества, чтобы кровь в них не свертывалась. Этим способом можно' записать кривую артериального давления. На кривой АД (стр. 104, рис.ЖЗ) различают различные волны, отличающиеся по своей амплитуде и частоте (периоду).,

Волны первого порядка (пульсовые или систолические) - самые частые (обладают наименьшим периодом). Эти волны образуются за счет повышения давления во время систолы желудочков и уменьшения давления во время диастолы желудочков. Давление, определяемое во время систолы называю!' систолическим (СД), или максимальным. Давление, определяемое во время диастолы называют диастолическим (ЦД), или минимальным. Разность между систолическим и диастолическим давлением называют пульсовым давлением (ЦД). Величина ПД влияет на амплитуду волн первого порядка. ПД прямо пропорционально величине сердечного выброса крови из желудочков сердца. В мелких артериях ПД уменьшается, а в артериолах и капиллярах - отсутствует, следовательно, и пульсовые волны в артериолах и капиллярах отсутствуют. Кроме СД, ДД и ПД определяют среднее артериальное давления (САД) - это равнодействующая всех изменений давления в сосудах. Продолжительность понижения давления во время диастолы больше, чем продолжительность повышения давления во время систолы, поэтому САД ближе к величине диастолического. САД в одной и той же артерии представляет собой более постоянную величину, а СД и ДД

«изменчивы. Зная ДД и ПД, можно определить САД (САД = f ДД + 0,ЗхПД; САД = ДД + 0,42хПД).

Волны второго порядка (дыхательные), так как их 1 колебания зависят от вдоха (понижается давление) и выдоха

■ (повышается давление). Период этих волн больше, чем

■ период волн первого порядка. Одна волна второго порядка «включает 3-5 волн первого порядка. Эти колебания зависят Вот тонуса ядра блуждающего нерва: во время вдоха I увеличивается тонус вагуса, и отрицательные эффекты вагуса I уменьшают МОК, а при выдохе - наоборот, уменьшается В тонус вагуса.

Волны третьего порядка - самые редкие (имеют самый Вдлительный период) и низкоамплитудные - они включают несколько волн второго порядка. Эти волны обусловлены периодическими изменениями тонуса сосудодвигательного центра, находящегося в продолговатом мозге.

Косвенный, или бескровный способ определения АД. Для этого используют сфигмоманометр Рива-Роччи. Обследуемому накладывают на плечо полую резиновую манжету, которая соединена с резиновой грушей (для нагнетания воздуха) и с манохметром. При надувании манжета сдавливается плечевая артерия, а манометр показывает величину этого давления. Для измерения давления с помощью данного прибора, по предложению Н.С. Короткова, выслушивают сосудистые тоны, возникающие в артерии к периферии от наложенной на плечо манжеты. В несдавленной артерии поток крови ламинарный, поэтому при движении крови звуки отсутствуют. Если после сдавливания просвета плечевой артерии выпускать воздух из манжеты (проводить декомпрессию), кровь с большой скоростью движется через сдавленный участок и ударяется о стенку артерии и это порождает звук, слышимый ниже манжеты. Кроме этого первый звук Н.С. Короткова обусловлен турбулентным движением крови. Давление в манжете, при котором появляются первые звуки - Н.С. Короткова, соответствует СД. При дальнейшем снижении давления в

манжете, просвет исчезает и артерия занимает свой первоначальный диаметр и турбулентное движение крови переходит в ламинарный поток, что приводит к исчезновению звуков. Давление в манжете в момент исчезновения звуков в артерии соответствует величине ДД. У взрослого человека СД равно 110-125 мм рт.ст. Значительное снижение давления происходит в мелких артериях, артериолах и капиллярах. В артериальном конце капилляра давление равно 20-30 мм рт.ст. У новорожденных СД составляет 50 мм рт.ст. и к концу первого месяца жизни составляет 80 мм рт.ст. ДД у взрослых равно 60-80 мм рт.ст., ПД составляет 35-50 мм рт.ст., а среднее - 90-95 мм рт.ст.

Регуляция кровообращения осущесчтвляется следующими механизмами: 1) местная регуляция, или базальный тонус; 2) нервная регуляция: а) вазоконстрикторы (сосудосуживающие нервы), б) вазодилятаторы (сосудорасширяющие нервы), в) рефлекторная (собственные сосудистые рефлексы, к которым относятся прессорный и депрессорный рефлексы; сопряженные сосудистые рефлексы); 3) гуморальная регуляция: а) сосудосуживающие, б) сосудорасширяющие.

Местная регуляция, или базальный тонус сосудов – это определенная степень сужения сосудов, осуществляемая за счет автоматии гладко-мышечных клеток стенки сосудов (ГМК), которая поддерживается за счет растяжения стенки сосудов при их кровенаполнении.

Нервная регуляция осуществляется вазоконстрикторами и вазодилятаторами. К вазаконстрикторам относится симпатический нерв. При этом норадреналин, выделяющийся в окончаниях постганглионарного волокна взаимодействует с альфа адренореактивными структурами гладкомышечных клеток сосудов и происходит сокращение этих мышц -сосуды суживаются, увеличивается сопротивление, что приводит к увеличению АД. К вазодилятаторам относится: 1) симпатические нервы - при этом норадреналин взаимодействует с бета2 адренореактивными структурами

ГМК и происходит расслабление этих мышц, сосуды расширяются, сопротивление уменьшается и АД уменьшается; 2) парасимпатические нервы (блуждающий нерв, который расширяет сосуды желудка; парасимпатические нервы, расширяющие сосуды слюнных желез и сосуды мозговой оболочки); 3) задние корешки спинного мозга, расширяющие сосуды кожи.

Рефлекторная регуляция осуществляется за счет собственных и сопряженных сосудистых рефлексов. К собственным сосудистым рефлексам относятся прессорный и депрессорный. Прессорный рефлекс (стр.103, рис.Ж!) - это сокращение ГМК сосудов, что приводит к сужению сосудов и повышению артериального давления (АД). Рецепторы этого рефлекса (хеморецепторы - ХР) находятся в дуге аорты и в бифуркации общей сонной артерии. Адекватным раздражителем этих рецепторов является уменьшение напряжения кислорода в артериальной крови. Следует отметить, что пороговое напряжение кислорода при котором возбуждаются ХР 160-180 мм рт.ст. Однако максимальное напряжение кислорода в артериальной крови может быть 100 мм рт.ст. В связи с этим в состоянии покоя ХР находятся в постоянном возбуждении и по афферентным волокнам постоянно поступают импульсы в. прессорный отдел (ПО) СДЦ. Импульсы от ПО СДЦ поступают к боковым рогам спинного мозга грудных и поясничных сегментов и оттуда по эфферентным волокнам поступают в ГМК сосудов, обеспечивая их сокращение (центральный тонус сосудов), сосуды суживаются и АД повышается, Депрессорный рефлекс (стр.103, рис.Ж2) - это расслабление ГМК сосудов, что приводит к их расширению и уменьшению АД. Рецепторы этого рефлекса (барорецепторы - БР) находятся в дуге аорты и в бифуркации общей сонной артерии. Адекватным раздражителем этих рецепторов является повышение АД. При повышении АД происходит возбуждение БР, импульсы по афферентным волокнам поступают в депрессорный отдел (ДО) СДЦ. При возбуждении ДО СДЦ происходит

реципрокное торможение ПО СДЦ. Это приводит к уменьшению потока импульсов по эфферентным волокнам ПО СДЦ и расслаблению ГМК, что приводит к расширению | сосудов (уменьшению их тонуса) и АД уменьшается. Таким образом, ДО СДЦ не имеет эфферентного пути и свой депрессорный эффект оказывает через уменьшение тонуса ПО СДЦ. Кроме этого при возбуждении БР импульсы поступают в ядро блуждающего нерва, повышая его тонус. 1 Это приводит к отрицательным батмотропным, дромотролным, инотропным и хронотропным эффектам на ] сердце, уменьшается объемная скорость и АД уменьшается.; Таким образом, при депрессорном рефлексе уменьшение АД происходит за счет уменьшения сопротивления (за счет повышения тонуса ДО СДЦ) и объемной скорости (за счет j повышения тонуса ядра блуждающего нерва).

Гуморальная регуляция осуществляется за счет сосудосуживающих и сосудорасширяющих веществ. К сосудосуживающим относится гормоны мозгового слоя надпочечников (адреналин и норадреналин) и гормона почек ренина. Адреналин и норадреналин взаимодействуют с альфа адренореактивными стуктурами ГМК, они сокращаются, сосуды суживаются и АД повышается. Ренин почек попадает в кровь и взаимодействует с ангиотензиногеном крови (образуется в печени), превращая его в активную форму -ангиотензин. Это вещество способствует сокращении. ГМК, а также повышает тонус симпатического отдела АНС, поэтому отмечается стойкое повышение АД. К сосудорасширяющим относится ацетилхолин, который расслабляет ГМК сосудов и АД снижается.