Принципы лечения острой дистрофии печени.

1. Усиление иммунодепрессии.

2. Укрепление мембран лизосом гепатоцитов и капилляров.

3. Улучшение печёночной микроциркуляции.

4. Десенсибилизация.

5. Активная дезинтоксикация.

6. Регуляция всех видов обмена веществ.

7. Борьба с суперинфекцией.

8. Рациональное питание больных.

9. Контроль за водным режимом и всеми параметрами гомеостаза.

 

 

Интесивная терапия.

1. Госпитализация в ОРИТ

2. Строгий постельный режим.

3. Промывание желудка и кишечника.

4.Дезинтоксикационная терапия: в/в введение глюкозо-солевых растворов в соотношение 2:1, 3:1 в режиме форсированного диуреза.

1 метод: Суточный объём = физ. потребность в данном возрасте + жидкость патологических потерь, 2/3 суточного объёма в/в капельно. По показаниям реополиглюкин, альбумин, СЗП.

2 метод: Общий объём жидкости не более50-100 мл/кг/сутки.

5. Преднизолон 5-10мг/кг., без учёта суточного биоритма, через каждые 4 часа. Вводить до улучшения состояния, но не более 7-10 дней, можно методом пульс-терапии (3 дня дачи, затем 4 дня перерыв и вновь повтор без снижения дозы.)

6. Ингибиторы протеолиза: контрикал 25-50 тыс.ед., гордокс 50-200 тыс. ед.в сутки и др. (через 6 часов в/в)

7. Борьба с ДВС-синдромом: СЗП 15-20 мл/кг., гепарин в/в в зависимости от стадии ДВС-синдрома: 1 стадия-150-250 ед/кг., 2 стадия-100 ед/кг. под контролем свёртываемости, 3 стадия-не применяется, назначается СЗП, контрикал, курантил 5 мг/кг. в сутки, трентал 3-5мг/кг., викасол 1%-0.3мл/год жизни.

8. Борьба с метаболическим ацидозом: 4% бикарбонат натрия 4-5 мл/кг в 2в/в приёма.

9. Борьба со вторичной инфекцией на фоне преднизолонотерапии: антибиотик не всасывающийся из кишечника или биопрепараты.

10. 7.5% раствор хлорида калия в/в на 10% растворе глюкозы в дозе 1-2мл/кг при наличии диуреза.

11. Экстракорпоральные методы детоксикации: плазмаферез при коме 2, 1-2раза в сутки до выхода ребёнка из комы, гемодиализ, гемосорбция …

12. Симптоматическая терапия.

13. Контроль за биохимическими параметрами: уровнем элекролитов в крови, за диурезом, показателями коагулограммы и др.

14. Маннитол 1-1.5г/кг сухого вещества в виде 15-20% р-ра, лазикс по 1-1.5 мг/кг струйно, медленно.

 

 

Вирусный гепатит D.

Вирус ГD (дельта-вирус, HDV) представляет собой сферические частицы размером 30-37 нм, содержащие РНК, внутренний антиген - НDАg. Этот неклассифицированный вирус (вироид) нуждается при репликации в хелперной функции ВГВ, результатом чего является использование HBsAg для синтеза оболочки ВГD. Генотипирование позволило установить наличие 3 генотипов и нескольких субтипов ВГD. Вирусы 1 генотипа встречаются наиболее часто. Предполагают, что 1a субтип вызывает более легкие, а 1b - более тяжелые случаи заболевания.

 

Эпидемиология:

 

Источниками инфекции являются больные острыми и хроническими формами инфекции, протекающими как в манифестной, так и в субклинической формах.

Механизм и пути передачи, по-видимому, такие же как при ГВ. Наибольшее число инфицированных обнаружено среди наркоманов (52%) и больных гемофилией. Есть сведения о высоком риске заражения при сексуальных контактах.

 

Клиника:

Гепатит D встречается только у лиц, инфицированных ВГВ, и протекает в виде острой коинфекции или суперинфекции.

 

Инкубационный период в случае коинфекции - при одновременном заражении ВГВ и ВГD, составляет от 40 до 200 дней.

 

Заболевание протекает относительно доброкачественно и характеризуется коротким продромальным периодом с выраженной лихорадкой, не типичной для гепатита В, болями в правом подреберье у 50%, мигрирующими болями в крупных суставах у 30% больных и двухволновым течением желтушного периода.

 

Для желтушного периода характерны также: субфебрильная температура, сохраняющиеся боли в правом подреберье, уртикарные высыпания, гепатоспленомегалия. Следует однако заметить, что одновременное острое течение двух инфекций (коинфекция) увеличивает риск развития тяжелой и фульминантной форм заболевания.

 

При суперинфекции, когда происходит наслоение острого гепатита D на хроническую ВГВ-инфекцию (манифестную или субклиническую), инкубационный период короче и составляет 1-2 мес.

Преджелтушный период составляет 7дней – 4 недели и характеризуется развитием астеновегетативных и диспепсических симптомов, отчетливых болей в правом подреберье и артралгий.

Желтушный период характеризуется в первые 3-5 дней лихорадкой, а в дальнейшем, при тяжелом течении, нарастанием симптомов отечно-асцитического и геморрагического синдромов.

При прогрессировании болезни в одних случаях развивается фульминантный гепатит с ОПЭ и летальным исходом, в других - хронический гепатит с выраженной активностью и нередко с быстро формирующимся циррозом печени. Летальность при суперинфекции достигает 5-20%.

 

 

Диагностика:

Острая коинфекция ВГВ/ВГD диагностируется при наличии у больного маркеров активной репликации ВГВ: HBsAg, HBeAg, HBV-ДНК, IgM анти-HBc, и ВГD: HDV-Ag, IgM анти-HDV, HDV-РНК.

Причем в первые 2 нед. заболевания в крови больных определяются HDV-Ag и HDV-РНК. С 10-15 дня болезни - IgM анти-HDV, а с 5-9 нед. - IgG анти-HDV.

 

Острая суперинфекция ВГD (острый дельта-гепатит) может быть подтверждена наличием маркеров репродукции ВГD: HDV-РНК и IgM анти-HDV при отсутствии (или низком титре) IgM анти-HBc.

 

 

Лечение: