Вирусные гепатиты А и Е у детей: диагностика, лечение и профилактика.

Вирусные гепатиты А и Е у детей: диагностика, лечение и профилактика.

· Вирусные гепатиты остаются одной из актуальных проблем здравоохранения в мире, в том числе и в Казахстане.

· Республика Казахстан относится с высокой эндемичностью распространения вирусных гепатитов.

· Ежегодно регистрируются от 13 до 30 тысяч больных.

· Наиболее распространенным среди острых вирусных гепатитов является гепатит А.

· В Республике Казахстан ежегодно регистрируется заболеваемость вирусными гепатитами:

- 80-85% составляют гепатиты А;

- 10-15% гепатиты В,

- 2-2,5% гепатит С,

- и нетипируемые гепатиты – 1,4-6,5%.

Вирусный гепатит А – острое инфекционное заболевание, вызываемое РНК содержащим вирусом с фекально-оральным механизмом передачи, умеренно выраженным синдромом интоксикации, нарушением функции печени и доброкачественным течением.

Вирус гепатита А устойчив в окружающей среде: при комнатной температуре может сохраняться несколько недель или месяцев, а при 4 'C - несколько месяцев или лет. В продуктах питания до 1 года.Вирус инактивируется при температуре 100 'C в течение 5 мин., при 85 'С - в течении 1 мин. Чувствителен к формалину и УФО, относительно устойчив к хлору, не инактивируется хлороформом и эфиром.

Актуальность:

— Трудность диагностики в преджелтушном периоде, в котором больные являются наиболее заразными.

— Высокие показатели летальности среди беременных женщин, особенно во второй половине беременности, рожениц, родильниц и кормящих матерей при ВГ_Е.

Общие черты ВГ:

· Все ВГ антропонозы.

· Орган – мишень для всех вирусов – печень.

· В основе болезни – цитолиз гепатоцитов (нарушение функции печени).

· При типичном течении характерна цикличность: периоды инкубационный, преджелтушный, желтушный, реконвалисценция, остаточные явления.

· Длительность каждого периода определяется:

-этиологией

-дозой возбудителей

- способом проникновения в организм

-генетическими особенностями вируса

-реактивностью человека

-наличием и характером сопутствующих заболеваний

- адекватностью терапии.

 

· сходность клинических симптомов.

· однотипность изменений основных биохимических показателей.

· стойкий типоспецифический иммунитет после перенесенного заболевания.

 

Основные патогенетические особенности:

— ВГА - вирус внедряется в цитоплазму гепатоцита, размножается, что приводит к гибели клеток. Некроз гепатоцитов ограниченный, т.к. вышедший из разрушенного гепатоцита вирус, блокируется и уничтожается анти HAV IgM. Внепеченочной локализации вируса нет

 

— ВГЕ - прямое действие на гепатоцит (идентично ВГА), но чаще холестаз.

 

Повышение показателей тимоловой пробы.

7. Билирубинурия (желчные пигменты) на протяжении всего желтушного периода.

 

 

Анализы при ВГ достаточные для подтверждения диагноза:

I. Биохимические анализы:

1. Билирубин общий.- повышение за счёт прямой фракции.

(норма 20.5 ммоль/литр,

в т.ч. прямая фракция – до 25% (до 5.0ммоль/л)

непрямая фракция – до 75%, до 15 ммоль/л.).

2. Аlat – повышение в 5 раз и более.(норма 0.68 ммоль/литр, до 32 u/e).

 

3. Аsat – повышение. (норма 0.48 ммоль/литр), до 31 u/e).

 

4. Тимоловая проба - повышение. (норма до 5 ед.).

 

II. ПЦР (полимеразно-цепная реакция).

1. обнаружение РНК вирусов гепатитов А, Е

 

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ В, С, ВД.

Актуальность.

 

ü Частая хронизация процесса.

ü Высокая смертность от последствий ВГ.

ü Трудность диагностики.

ü Недостаточная эффективность противовирусной терапии.

ü Отсутствиеспецифической профилактикидля ВГ- С.

 

Частота формирования хронических гепатитов при инфицировании

НВ-V, HC-V, HD-V

ОГВ – 1-30% ОГС – 30 -80% ОГД – 10-30%

 

 

Вирусный гепатит В:

Возбудитель- вирус гепатита В (ВГВ), относится к семейству гепаднавирусов, ДНК-содержащих вирусов, поражающих клетки печени. Вирионы ВГВ диаметром 42-45 нм имеют наружную липопротеидную оболочку, внутреннюю оболочку и нуклеокапсид. Последний включает ДНК, фермент ДНК-полимеразу и несколько протеинов:

HBc-Ag, Hbe-Ag. НВs-Аg

Первый из них –: HBc-Ag, ядерный ("corе") антиген обладает протеинкиназной активностью, необходимой для фосфорилирования белков, и высокой иммуногенностью, с которой связан адекватный иммунный ответ организма при циклическом течении острого ГВ.

Второй антиген - HBeAg - находится в связи с HBcAg и является маркером активной репликации вируса и высокой ДНК-полимеразной активности.

Третий антиген - НВs-Аg -поверхностный антиген, определяется в сыворотке крови.

 

Вирус отличается чрезвычайно высокой устойчивостью к различным физическим и химическим факторам: низким и высоким температурам, многократному замораживанию и оттаиванию, УФО, длительному воздействию кислой среды. Инактивируется при кипячении, автоклавировании (120°C в течение 45 мин), стерилизации сухим жаром (180°C - через 60 мин).

 

Эпидемиология:

Основными источниками инфекции при ГВ являются лица с бессимптомными и клинически выраженными острыми и хроническими формами болезни, в том числе с циррозом печени, у которых вирус присутствует в крови и различных биосубстратах - слюне, моче, сперме, влагалищном секрете, менструальной крови и др.

Однако наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с хроническим течением ГВ. Для заражения достаточно 10-6- 10-7 мл вируссодержащей крови. Число людей, инфицированных ВГВ - источников инфекции, огромно. Только вирусоносителей, по данным ВОЗ, более 350 млн. человек

Основной механизм передачи инфекции - гемоперкутанный (кровоконтактный).

 

Пути передачи могут быть естественными, благодаря которым ВГВ сохраняется в природе, и искусственными.

К естественным путям передачи относятся:

1) половой - при половых контактах, особенно гомосексуальных;

2) вертикальный - от матери (с бессимптомной или манифестной инфекцией) плоду (ребенку), инфицирование чаще происходит во время родов.

3) бытовое парентеральное инфицирование через бритвенные приборы, зубные щетки, мочалки и т.п.

Искусственный путь передачи - парентеральный - реализуется при проникновении вируса через поврежденную кожу, слизистые оболочки при лечебно-диагностических манипуляциях (инъекции, операции, трансфузии крови и ее препаратов, эндоскопические процедуры и т.п.). В настоящее время особенно велик риск инфицирования у наркоманов, повторно использующих для парентерального введения наркотиков необеззараженные иглы и шприцы.

 

Патогенез:

ВГ-В не обладает цитотоксичностью. Цитолиз гепатоцитов, элиминация вируса и, в итоге - исход острого ГВ зависят от иммунного ответа организма: продукции эндогенного интерферона, реакции естественных киллеров, цитотоксических Т-лимфоцитов, антителозависимых киллеров; реакции макрофагов и антител на антигены ВГВ и печеночно-специфический липопротеин и ряд измененных тканевых структур печени. Следствием этого является развитие некробиотических и воспалительных изменений в паренхиме печени.

В результате патологических изменений в печеночной ткани возникают цитолитический, мезенхимально-воспалительный и холестатический синдромы с определенными клиническими и лабораторными проявлениями.

 

Классификация острого ВГ- В:

§ Тип: 1- типичные

2- атипичные: а) стёртые

б) безжелтушные

в) злокачественные.

§ Тяжесть: лёгкая, среднетяжёлая, тяжёлая степень,

Фульминантная форма (сверхострое – 0-7 суток после появления желтухи

острое-8-28 суток, подострое-29-12 недель)

§ Течение:

Острое – до 2 мес.

Подострое до 3 мес.

Затяжное до 6 мес.

Хроническое – больше 6 мес.:

а) непрерывное

б)рецидивирующее

§ Характер течения:

1 –гладкое без обострения и рецидивов

2 – с обострениями и рецидивами

3 – с развитием токсической дистрофии печени

4 – с осложнениями со стороны ЖВП и желчного пузыря.

5 - с интеркуррентными заболеваниями.

§ Осложнения: обострения, рецидивы, геморрагический и отечно-асцитический синдромы, острая печеночная недостаточность (ОПН), печеночная энцефалопатия (прекома I, II, кома), ассоциированная инфекция (воспаление желчных протоков, пневмония, флегмона кишки, сепсис и пр.).

§ Исходы: Выздоровление: а) полное

б) с остаточными явлениями (постгепатитный синдром, дискинезия желчных путей, гепатофиброз).

Хроническое течение: а) без исхода в цирроз

б) с исходом в цирроз

Летальный исход.

 

Клиника:

Инаппарантный и субклинический варианты диагностируются при проведении иммунобиохимических исследований в очагах и во время скрининговых исследований.

Оба варианта характеризуются отсутствием клинических признаков заболевания.

При инаппарантном варианте в крови больных могут быть обнаружены: ДНК-ВГВ, антигены ВГВ и антитела к ним (признаки сероконверсии).

При субклиническом варианте, кроме того, могут быть выявлены биохимические признаки поражения печени (повышение активности АлАТ, АсАТ и др.)

Клинически выраженной (манифестной) формой является острая циклическая желтушная форма с цитолитическим синдромом, при которой признаки болезни выражены наиболее полно.

Периоды болезни:

 

Выделяют следующие периоды болезни:

- инкубационный,

- преджелтушный (продромальный),

- желтушный (разгара)

- реконвалесценции.

 

Продолжительность инкубационного периода - от 45 дней до 6 мес.

 

Преджелтушный период длится в среднем от 1 до 4 недель. Для него характерны астеновегетативные, диспепсические симптомы, артралгии, аллергические высыпания, носовые кровотечения.

В конце преджелтушного периода увеличиваются печень и селезенка, появляются признаки холестаза - зуд, темная моча и ахоличный кал.

У части больных (10%) отмечаются аллергичекая сыпь-экзантема, (обычно уртикарная), признаки васкулита, у детей иногда наблюдается папулезный акродерматит (синдром Джанотти-Крости).

При лабораторном обследовании в моче обнаруживают уробилиноген, иногда желчные пигменты, в крови - повышенную активность АлАТ Все симптомы группируются в варианты течения.

¨ Варианты течения преджелтушного периода:

 

-Астеновегетативный,

-Диспепсический,

-Артралгический

-Смешанный т.е. их сочетания.

 

Продолжительность желтушного периода – 3-5 нед. с колебаниями от нескольких дней до нескольких месяцев.

 

Первоначально желтушное окрашивание приобретают склеры, слизистая оболочка твердого неба и уздечка языка, позднее окрашивается кожа. Интенсивность желтухи обычно соответствует тяжести течения болезни.

 

Остаются выраженными и нередко нарастают симптомы интоксикации: слабость, раздражительность, головная боль, поверхностный сон, инверсия сна, снижение аппетита до анорексии (при тяжелых формах), тошнота рвота. У некоторых больных возникает эйфория, которая может быть предвестником энцефалопатии, но создает обманчивое впечатление улучшения состояния.

 

У трети больных отмечается зуд кожи, интенсивность которого не коррелирует со степенью желтухи. Часто определяются гипотензия, брадикардия, приглушенность тонов сердца и систолический шум, обусловленные ваготоническим эффектом желчных кислот.

 

Больных беспокоит чувство тяжести в эпигастральной области и правом подреберье, особенно после еды, вследствие растяжения капсулы печени. Могут наблюдаться резкие боли, связанные с перигепатитом, холангиогепатитом или начинающейся гепатодистрофией.

Язык больных покрыт белым или бурым налетом. Как правило, выявляется увеличение печени, больше за счет левой доли, пальпация ее болезненна, консистенция эластическая или плотноэластическая, поверхность гладкая. Селезенка также увеличивается, но несколько реже.

Сокращение размеров печени на фоне прогрессирующей желтухи и интоксикации - неблагоприятный признак, указывающий на развивающуюся гепатодистрофию.

Плотная консистенция печени, особенно правой доли, заостренный край, сохраняющиеся после исчезновения желтухи, могут свидетельствовать о переходе болезни в хроническую форму.

Фаза угасания желтухи обычно более продолжительная, чем фаза нарастания. Она характеризуется постепенным улучшением состояния больного и восстановлением показателей функциональных печеночных тестов. Однако, у ряда больных развиваются обострения, протекающие, как правило, более легко.

В период реконвалесценции (2-12 мес.) симптомы болезни исчезают, но длительно сохраняются астеновегетативный синдром, чувство дискомфорта в правом подреберье. У части больных возможны рецидивы с характерными клинико-биохимическими синдромами.

Безжелтушная форма ГВ напоминает преджелтушный период острой циклической желтушной формы. Заболевание, несмотря на более легкое течение, часто носит затяжной характер. Нередко встречаются случаи развития хронической инфекции.

Острая циклическая форма ГВ с холестатическим синдромом характеризуется отчетливым преобладанием и длительным существованием признаков холестаза

 

При тяжелых формах болезни (30-40% случаев) значительно выражен синдром интоксикации в виде астении, головной боли, анорексии, тошноты и рвоты, инсомнии и эйфории, часто возникают признаки геморрагического синдрома в сочетании с яркой ("шафранной") желтухой.

Резко нарушены все функциональные тесты печени. Прогностически неблагоприятно понижение протромбинового индекса до 50% и ниже. При неосложненном течении тяжелые формы заканчиваются выздоровлением через 10-12 недель и более.

Самым серьезным осложнением тяжелых форм ГВ является ОПЭ, развивающаяся при диффузном поражении печени у 4-10% больных этой формой болезни.

Клиника ОПЭ характеризуется психоневрологической симптоматикой (энцефалопатией), выраженным геморрагическим синдромом, гипотензией, тахикардией, нередко сокращением размеров печени и появлением "печеночного запаха" изо рта.

 

Спазмолитики. Адсорбенты.

 

Интесивная терапия.

1. Госпитализация в ОРИТ

2. Строгий постельный режим.

3. Промывание желудка и кишечника.

4.Дезинтоксикационная терапия: в/в введение глюкозо-солевых растворов в соотношение 2:1, 3:1 в режиме форсированного диуреза.

1 метод: Суточный объём = физ. потребность в данном возрасте + жидкость патологических потерь, 2/3 суточного объёма в/в капельно. По показаниям реополиглюкин, альбумин, СЗП.

2 метод: Общий объём жидкости не более50-100 мл/кг/сутки.

5. Преднизолон 5-10мг/кг., без учёта суточного биоритма, через каждые 4 часа. Вводить до улучшения состояния, но не более 7-10 дней, можно методом пульс-терапии (3 дня дачи, затем 4 дня перерыв и вновь повтор без снижения дозы.)

6. Ингибиторы протеолиза: контрикал 25-50 тыс.ед., гордокс 50-200 тыс. ед.в сутки и др. (через 6 часов в/в)

7. Борьба с ДВС-синдромом: СЗП 15-20 мл/кг., гепарин в/в в зависимости от стадии ДВС-синдрома: 1 стадия-150-250 ед/кг., 2 стадия-100 ед/кг. под контролем свёртываемости, 3 стадия-не применяется, назначается СЗП, контрикал, курантил 5 мг/кг. в сутки, трентал 3-5мг/кг., викасол 1%-0.3мл/год жизни.

8. Борьба с метаболическим ацидозом: 4% бикарбонат натрия 4-5 мл/кг в 2в/в приёма.

9. Борьба со вторичной инфекцией на фоне преднизолонотерапии: антибиотик не всасывающийся из кишечника или биопрепараты.

10. 7.5% раствор хлорида калия в/в на 10% растворе глюкозы в дозе 1-2мл/кг при наличии диуреза.

11. Экстракорпоральные методы детоксикации: плазмаферез при коме 2, 1-2раза в сутки до выхода ребёнка из комы, гемодиализ, гемосорбция …

12. Симптоматическая терапия.

13. Контроль за биохимическими параметрами: уровнем элекролитов в крови, за диурезом, показателями коагулограммы и др.

14. Маннитол 1-1.5г/кг сухого вещества в виде 15-20% р-ра, лазикс по 1-1.5 мг/кг струйно, медленно.

 

 

Вирусный гепатит D.

Вирус ГD (дельта-вирус, HDV) представляет собой сферические частицы размером 30-37 нм, содержащие РНК, внутренний антиген - НDАg. Этот неклассифицированный вирус (вироид) нуждается при репликации в хелперной функции ВГВ, результатом чего является использование HBsAg для синтеза оболочки ВГD. Генотипирование позволило установить наличие 3 генотипов и нескольких субтипов ВГD. Вирусы 1 генотипа встречаются наиболее часто. Предполагают, что 1a субтип вызывает более легкие, а 1b - более тяжелые случаи заболевания.

 

Эпидемиология:

 

Источниками инфекции являются больные острыми и хроническими формами инфекции, протекающими как в манифестной, так и в субклинической формах.

Механизм и пути передачи, по-видимому, такие же как при ГВ. Наибольшее число инфицированных обнаружено среди наркоманов (52%) и больных гемофилией. Есть сведения о высоком риске заражения при сексуальных контактах.

 

Клиника:

Гепатит D встречается только у лиц, инфицированных ВГВ, и протекает в виде острой коинфекции или суперинфекции.

 

Инкубационный период в случае коинфекции - при одновременном заражении ВГВ и ВГD, составляет от 40 до 200 дней.

 

Заболевание протекает относительно доброкачественно и характеризуется коротким продромальным периодом с выраженной лихорадкой, не типичной для гепатита В, болями в правом подреберье у 50%, мигрирующими болями в крупных суставах у 30% больных и двухволновым течением желтушного периода.

 

Для желтушного периода характерны также: субфебрильная температура, сохраняющиеся боли в правом подреберье, уртикарные высыпания, гепатоспленомегалия. Следует однако заметить, что одновременное острое течение двух инфекций (коинфекция) увеличивает риск развития тяжелой и фульминантной форм заболевания.

 

При суперинфекции, когда происходит наслоение острого гепатита D на хроническую ВГВ-инфекцию (манифестную или субклиническую), инкубационный период короче и составляет 1-2 мес.

Преджелтушный период составляет 7дней – 4 недели и характеризуется развитием астеновегетативных и диспепсических симптомов, отчетливых болей в правом подреберье и артралгий.

Желтушный период характеризуется в первые 3-5 дней лихорадкой, а в дальнейшем, при тяжелом течении, нарастанием симптомов отечно-асцитического и геморрагического синдромов.

При прогрессировании болезни в одних случаях развивается фульминантный гепатит с ОПЭ и летальным исходом, в других - хронический гепатит с выраженной активностью и нередко с быстро формирующимся циррозом печени. Летальность при суперинфекции достигает 5-20%.

 

 

Диагностика:

Острая коинфекция ВГВ/ВГD диагностируется при наличии у больного маркеров активной репликации ВГВ: HBsAg, HBeAg, HBV-ДНК, IgM анти-HBc, и ВГD: HDV-Ag, IgM анти-HDV, HDV-РНК.

Причем в первые 2 нед. заболевания в крови больных определяются HDV-Ag и HDV-РНК. С 10-15 дня болезни - IgM анти-HDV, а с 5-9 нед. - IgG анти-HDV.

 

Острая суперинфекция ВГD (острый дельта-гепатит) может быть подтверждена наличием маркеров репродукции ВГD: HDV-РНК и IgM анти-HDV при отсутствии (или низком титре) IgM анти-HBc.

 

 

Лечение:

Вирусный гепатит С.

Вирус гепатита С (ВГС) - мелкий РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству флавивирусов, в организме больного вырабатываются антитела (анти-HCV), которые и определяются методом ИФА.

Эпидемиология.

Источники инфекции, механизм и пути передачи во многом соответствуют

ВГ-В.

Источники ВГ-С - больные хроническими и острыми формами инфекции. Наибольшее эпидемиологическое значение имеет парентеральный путь передачи.

 

Чаще всего заражение ВГС происходит при переливании крови и ее препаратов.

 

Считают, что возбудитель ВГС является одним из основных этиологических факторов посттрансфузионного гепатита. Нередко инфекция встречается у больных гемофилией.

Тестирование доноров, консервированной крови и ее дериватов на ВГС является обязательным.

 

Патогенез.

После проникновения в организм человека ВГС, обладая гепатотропностью, реплицируется преимущественно в гепатоцитах. Кроме того, вирус, по современным представлениям, может реплицироваться, как и при ГВ, в клетках СМФ, в частности, в мононуклеарных клетках периферической крови.

ВГС обладает слабой иммуногенностью, что определяет замедленный, неинтенсивный Т-клеточный и гуморальный ответ иммунной системы на инфекцию. Так, в острой стадии ГС сероконверсия возникает на 1-2 мес. позже появления признаков цитолиза гепатоцитов (повышения активности АлАТ). Лишь через 2-10 нед. от начала заболевания в крови больных начинают определяться антитела к ядерному (core) антигену классов M, затем G.

 

 

Клиника.

 

Инкубационный период составляет от 12 до 14 недель. В течении ГС выделяют острую и хроническую стадии болезни. Последняя включает две фазы: латентную и реактивации.

Острая стадия ГС чаще всего протекает в бессимптомной (инаппарантный и субклинический варианты) форме. Своевременная диагностика ее значительно затруднена. Диагноз может быть верифицирован путем индикации HCV-РНК методом ПЦР при наличии серьезных эпидемиологических предпосылок. Манифестное течение острой стадии ГС наблюдается лишь в 10-20% случаев.

Для продромального периода характерны диспепсический синдром (снижение аппетита, тошнота), нередко слабость, недомогание.

В периоде разгара желтуха часто отсутствует, а если и развивается, то она умеренно выражена; интоксикация незначительна.

Острый ГС протекает гораздо легче, чем ГВ и даже ГА, преимущественно в легкой, редко в среднетяжелой форме, с умеренным повышением активности аминотрансфераз (в 5-20 раз). Однако имеются сведения о фульминантном течении инфекции, особенно у хронических носителей HBsAg.

Острая стадия ГС может закончиться выздоровлением со стабильным исчезновением HCV-РНК. Однако у большинства больных (в 75-80%) развивается хроническая стадия ГС, при которой латентная фаза чаще всего предшествует фазе реактивации. Продолжительность латентной фазы составляет 10-20 лет. В этот период какие-либо объективные признаки хронического гепатита отсутствуют. В крови больных обнаруживают IgG анти-HCVи периодически - HCV-РНК.

Фаза реактивации обусловлена повышением репликативной активности ВГС и клинически соответствует манифестному течению острой стадии болезни. У больных отмечаются признаки астеновегетативного синдрома, нередко субфебрилитет. Определяются гепатоспленомегалия, волнообразное 2-5-кратное повышение активности аминотрансфераз сыворотки крови и в ряде случаев внепеченочные

Течение фазы реактивации характеризуется повторными, умеренно выраженными изменениями клинико-биохимических показателей. В крови определяются IgM и IgG анти-HCV и HCV-РНК. Так же как и ВГВ, вирус гепатита С имеет значение в формировании цирроза печени и возникновении гепатоцеллюлярной карциномы.

 

 

Диагностика.

А также РНК ВГС (HCV-RNA) методом ПЦР.

Окончательная интерпретация результатов исследования проводится после анализа эпидемиологических и клинико-лабораторных данных. При этом критериями острой стадии ГС являются:

1) наличие эпидданных о времени и обстоятельствах заражения (т.н."точка отсчета");

2) наличие клинико-лабораторных признаков острого гепатита (при отсутствии указаний на подобное в прошлом);

3) обнаружение в крови больных IgM, а затем и IgG анти-HCV (с нарастанием их титров в динамике);

4) определение HCV-РНК методом ПЦР.

 

 

Условными критериями выздоровления (постинфекция) являются:

 

1) наличие острой стадии ГС в анамнезе;

2) стойкое отсутствие клинико-лабораторных признаков заболевания;

3) раннее исчезновение в сыворотке крови IgM анти-HCV;

4) стойкое отсутствие в крови HCV-РНК;

5) присутствие в крови лишь IgG анти-HCV.

 

 

Критериями хронической стадии, протекающей в латентной фазе являются:

 

1) наличие острой стадии ГС в анамнезе;

2) отсутствие клинико-лабораторных признаков заболевания (при наличии сопутствующей патологии - возможно незначительное повышение активности аминотрансфераз);

3) определение в крови IgG анти-HCV и анти-HCV к неструктурным белкам (NS3, NS4, NS5);

4) отсутствие в крови IgM анти-HCV и HCV-РНК.

 

Критериями хронической стадии, протекающей в фазе реактивации являются:

 

1) наличие острой стадии ГС в анамнезе;

2) наличие клинико-лабораторных признаков хронического гепатита;

3) определение IgG анти-HCV;

4) обнаружение в крови IgM анти-HCV и HCV-РНК.

 

Лечение.

Базисная и патогенетическая терапия соответствует лечению других вирусных гепатитов. При лечении больных, находящихся в острой стадии ГС, учитывая высокий риск развития хронической стадии назначается противовирусная и иммуноориентированная терапия.

1. Охранительный режим.

2. Лечебное питание- диета № 5 или№ 5а.

3. Этиотропная терапия:

1 схема- Интрон-А по 3 млн.МЕ х 3 раза в неделю + Ребетол (Рибоверин) 1000-2000мг/кг в сутки.

2 схема - Пегинтрон (пролонгированный интрон)

1.5 мг/кг- 1 раз в неделю + Ребетол 800 мг/кг/сутки.

Эффект на 50-100% выше, чем при 1 схеме.

 

Патогенетическая терапия:

4. Дезинтоксикационная терапия. (глюкозо-солевые р-ры в соотношение 2:1)

5. Терапия коррегирующая белковосинтезирующую функцию печени: альвезин, полиамин, альбумин, плазма, препараты калия и т.д.

6. Терапия направленная на подавление некротизации и фиброзирования:

- Ингибиторы протеолиза

- Препараты калия

- Гормоны

 

Профилактика.

Мероприятия, направленные на прерывание путей передачи, такие же, как при гепатите В. Доноры, у которых обнаружены анти-ВГ-С отстраняются от донорства пожизненно.

Вакцины против ГС не разработаны. Эффективность использования специфического иммуноглобулина изучается.

 

 

 

 

Вирусные гепатиты А и Е у детей: диагностика, лечение и профилактика.

· Вирусные гепатиты остаются одной из актуальных проблем здравоохранения в мире, в том числе и в Казахстане.

· Республика Казахстан относится с высокой эндемичностью распространения вирусных гепатитов.

· Ежегодно регистрируются от 13 до 30 тысяч больных.

· Наиболее распространенным среди острых вирусных гепатитов является гепатит А.

· В Республике Казахстан ежегодно регистрируется заболеваемость вирусными гепатитами:

- 80-85% составляют гепатиты А;

- 10-15% гепатиты В,

- 2-2,5% гепатит С,

- и нетипируемые гепатиты – 1,4-6,5%.

Вирусный гепатит А – острое инфекционное заболевание, вызываемое РНК содержащим вирусом с фекально-оральным механизмом передачи, умеренно выраженным синдромом интоксикации, нарушением функции печени и доброкачественным течением.

Вирус гепатита А устойчив в окружающей среде: при комнатной температуре может сохраняться несколько недель или месяцев, а при 4 'C - несколько месяцев или лет. В продуктах питания до 1 года.Вирус инактивируется при температуре 100 'C в течение 5 мин., при 85 'С - в течении 1 мин. Чувствителен к формалину и УФО, относительно устойчив к хлору, не инактивируется хлороформом и эфиром.

Актуальность:

— Трудность диагностики в преджелтушном периоде, в котором больные являются наиболее заразными.

— Высокие показатели летальности среди беременных женщин, особенно во второй половине беременности, рожениц, родильниц и кормящих матерей при ВГ_Е.

Общие черты ВГ:

· Все ВГ антропонозы.

· Орган – мишень для всех вирусов – печень.

· В основе болезни – цитолиз гепатоцитов (нарушение функции печени).

· При типичном течении характерна цикличность: периоды инкубационный, преджелтушный, желтушный, реконвалисценция, остаточные явления.

· Длительность каждого периода определяется:

-этиологией

-дозой возбудителей

- способом проникновения в организм

-генетическими особенностями вируса

-реактивностью человека

-наличием и характером сопутствующих заболеваний

- адекватностью терапии.

 

· сходность клинических симптомов.

· однотипность изменений основных биохимических показателей.

· стойкий типоспецифический иммунитет после перенесенного заболевания.

 

Основные патогенетические особенности:

— ВГА - вирус внедряется в цитоплазму гепатоцита, размножается, что приводит к гибели клеток. Некроз гепатоцитов ограниченный, т.к. вышедший из разрушенного гепатоцита вирус, блокируется и уничтожается анти HAV IgM. Внепеченочной локализации вируса нет

 

— ВГЕ - прямое действие на гепатоцит (идентично ВГА), но чаще холестаз.