Небілкові органічні сполуки плазми крові. Неорганічні компоненти плазми.

Небілкові сполуки плазми крові поділяють на дві групи – органічні та неорганічні.

До неорганічних належать катіони електролітів (кальцій, натрій, калій), інші мінеральні речовини (залізо, мідь), мікроелементи, іони бікарбонатів, хлоридів, фосфатів, сульфатів, йодидів та вода.

Органічні речовини крові поділяють на азотовмісні та безазотисті сполуки.

Небілкові азотовмісні компоненти крові

- сечовина (46 - 60% від загальної кількості залишкового азоту);

- амінокислоти (до 25%);

- сечова кислота (4%);

- креатинін (2,5 – 7,5%);

- креатин (5%),

а також індикан, аміак, пептиди, нуклеотиди, нуклеозиди, білірубін, холін, гістамін

Безазотисті сполуки крові поділяють на дві групи: органічні та неорганічні. До органічних належать сполуки, які утворю-ються в результаті обміну вуглеводів та ліпідів – це глюкоза лактат піруват, холестерол, вільні жирні кисолоти та їх ефіри, кетонові тіла, проміжні та кінцеві продукти обміну вуглеводів та ліпідів. Неорганічні речовини крові становлять 0,9 – 1%. До них належать: катіони Na+, К+, Са2+, Mg2+, Fe3+, Cu2+, аніони Cl-, PO43-, HCO3-, I- та вода. Катіони та аніони крові беруть участь у підтримці осмотичного тиску та рН крові, забезпеченні певної чутливості клітин, які беруть участь в формуванні мембранного потенціалу.

 

81 Біохімічні та функціональні характеристики системи гемостазу.

Система гемостазу - це система, яка забезпечує, з одного боку, підтримку рідкого стану крові, з іншого - припинення кровотечі при ушкодженні кровоносних судин.

Механізми гемостазу Судинно-ромбоцитарний (первинний,мікроциркуляторний). Забезпечує припинення кровотечі в судинах мікроциркуляторного русла діаметром до 100 мкм. У цьому механізмі беруть участь судинна стінка і тромбоцити. Його результатом є білий тромб, який складається із тромбоцитів.

Коагуляційний (вторинний, макроциркуляторний). Є продовженням судинно-тромбоцитарного і розвивається на його основі. Забезпечує припинення кровотечі в судинах діаметром більше 100 мкм. Його результатом є червоний тромб, який складається із фібрину і формених елементів крові.

82 ЗГОРТАЛЬНА СИСТЕМА КРОВІ — ферментативна система, що забезпечує зупинку кровотечі шляхом формування фібринових тромбів, підтримання цілісності кровоносних судин і рідкого стану крові. З.с.к. — функціональна частина фізіологічної системи регуляції агрегатного стану крові. Для реалізації гемокоагуляції необхідна участь різних факторів згортання, або факторів З.с.к. Ферментативно-коагуляційні механізми мають три послідовні фази: I — формування протромбінази — найскладніша в біохімічному відношенні і найтриваліша фаза, у якій беруть участь зовнішня тканинна та внутрішня кров’яна системи: 1) зовнішня система активується тканинним тромбопластином, що виділяється із стінок судин і оточуючих тканин при їх пошкодженні; 2) внутрішня — кров’яним тромбопластином — речовиною, що виділяється із зруйнованих тромбоцитів та еритроцитів. Таким чином, у і фазі утворюються тканинна і кров’яна протромбінази .. II фаза — утворення тромбіну з його неактивної форми протромбіну — перебігає практично миттєво за 2–5 с. Це зумовлено тим, що протромбіназа адсорбує протромбін і на своїй поверхні перетворює його на тромбін за наявності факторів V, VI, VII, Х і Са²⁺, а також ІІ факторів тромбоцитів. III фаза — перетворення фібриногену у фібрин — відбувається в 3 етапи. На першому етапі з фібриногену утворюється фібриномономер під впливом тромбіну. На другому етапі під впливом іонів Са²⁺ настає полімеризація фібрин-мономерів з утворенням фібрин-полімеру-S (ще розчинного). Третій етап характеризується утворенням закінченого, нерозчинного фібрину I за участю фактора XIII, фібринази тканин, тромбоцитів і еритроцитів. Утворення фібрину завершує утворення кров’яного згустка. Надалі під впливом тромбоцитарних факторів відбувається скорочення ниток фібрину — ретракція, внаслідок чого ущільнюється згусток і виділяється сироватка. Сироватка — це плазма крові, позбавлена фібриногену та деяких інших речовин, що беруть участь у процесі згортання.

вітамін K має відношення до синтезу протромбіну.Вітамін K входить до складу ферментної системи, каталізуючої γ-карбоксилювання залишків глютамінової кислоти в складі протромбіну.

 

83 Антикоагулянтна система

Рідкий стан крові підтримується декількома механізмами: Гладенька поверхня ендотелію судинної стінки. Негативний заряд стінки і формених елементів, за рахунок чого вони відштовхуються. Наявність на стінці судин тонкого шару фібрину, який активно адсорбує фактори згортання, особливо тромбін.Синтез ендотелієм простацикліну, який є потужним інгібітором агрегації. здатність ендотелію синтезувати і фіксувати антитромбін ІІІ. Наявність у крові певної кількості антикоагулянтів.

Класифікація антикоагулянтів Первинні (завжди є в плазмі): антитромбін ІІІ, гепарин,α₁-антитрипсин, α₂-макроглобулін. Вторинні (утворюються в процесі згортання): антитром- бін І, продукти фібринолізу.

Антитромбін ІІІ - це α₂ -глобулін плазми. Його концентрація в крові становить 240 мг/мл. Складає 75% всіх антикоагулянтних резервів крові. Він інактивує тромбін (Ф. ІІа), ХІІа, ХІа, Ха, ІХа. Гепарин - сульфатований поліцукор. Активний тільки з антитромбіном ІІІ. Він сприяє фіксації антитромбіну ІІІ на поверхні ендотелію, що в сотні разів підвищує його активність.

84 Фібриноліз розщеплення фібрину. Розщеплення фібрину починається майже одночасно з ретракцією тромбу. Розщеплення здійснюються системою фібринолізу.

Склад фібринолітичної системи Плазміноген (профібринолізин) - неактивний протеолітичний фермент,який завжди міститься у плазмі крові. Плазмін (фібринолізин) - активний фермент,який утворюється в результаті дії активних протеаз на плазміноген. Активатори фібринолізу – речовини,які є протеазами або сприяють утворенню протеаз. Інгібітори фібринолізу.

Розрізняють внутрішній і зовнішній механізми активації фібринолізу. Внутрішній механізм обумовлений активацією Ф.ХІІ і утворенням калікреїну, які викликають появу в крові великої кількості активаторів фібринолізу.Внутрішній механізм пов’язаний з надходженням у кров готових активаторів фібринолізу.

 

85 Імуноглобуліни γ-Глобуліни

фракція містить основну масу антитіл (імуноглобулінів), що забезпечують гуморальну захисну реакцію організму. Відомо 5 класів імуноглобулінів (Ig): IgG, IgM, IgA, IgD, IgE. Імуноглобуліни різних класів відрізняються за біологічними властивостями, а саме: за здатністю до зв’язування з антигеном.

Функції імуноглобулінів: IgG (59-75 мкмоль/л) – основні антитіла вторинного імунітету. Вони становлять 80% усіх імуноглобулінів сироватки крові. Тобто це основні імуноглобуліни сироватки крові, які забезпечують захист організму від багатьох бактерій, вірусів та їх токсинів. IgG – це єдині імуноглобуліни, які здатні проникати крізь плаценту в організм плода. IgA (19-25 мкмоль/л) – трапляються в сироватці крові і є основними антитілами в серозно-слизових секретах (слині, бронхіальному слизі, сльозах, жіночому молозиві, слизовій оболонці кишечника). IgM (0,8-1,2 мкмоль/л) – основні антитіла первинного імунітету. Це потужний активатор системи комплементу. Імуноглобулінами цього класу є антитіла Вассермана, ревматоїдний фактор, холодові аглютини та ізогемаглютини. Ці імуноглобуліни першими починають синтезуватися в організмі плода та при імунізації дорослих більшістю антигенів. IgD (0,26 мкмоль/л) – представлені на поверхні В-лімфоцитів, беруть участь у пізнаванні антигену. IgE (0,3-30 нмоль/л) – представлені на поверхні тучних клітин та базофілів. Існує точка зору, що вони беруть участь в імунному захисті від гельмінтів і в реакціях гіперчутливості миттєвого типу. До складу цієї фракції входять реагіни, які беруть участь в алергічних реакціях.

 

86Интерлейки́ны — группа цитокинов, синтезируемая в основном лейкоцитами Также производятся мононуклеарными фагоцитамии другими тканевыми клетками. Интерлейкины являются частью иммунной системы.

нтерлейкин 1 — цитокин, медиатор воспаления и иммунитета, синтезируется многими клетками организма, в первую очередь активированными макрофагами,

Интерлейкин 2 — цитокин, медиатор воспаления и иммунитета. Продуцируется Т-клетками в ответ на антигенную и митогенную стимуляцию. Интерлейкин 2 необходим для пролиферации Т-клеток и других процессов, регулирующих иммунный ответ.

Найбільш вивченою властивістю інтерферону є його здатність перешкоджати розмноженню вірусів. Він утворюється в клітинах ссавців і птахів у відповідь на вірусну інфекцію. Інтерферон — це активний противірусний агент, що характерний для більшості типів клітин і діє більшою чи меншою мірою проти більшості вірусів. При зараженні клітини вірус починає реплікувати свій геном всередині клітини та розмножуватися, вбиваючи клітину. Клітина-хазяїн при зараженні вірусом починає продукцію інтерферону, який виходить з клітини і вступає в контакт з сусідніми клітинами, роблячи їх несприйнятливими до вірусу. Він діє, запускаючи ланцюг подій, що приводять до придушення синтезу вірусних білків, і в деяких випадках збірки і виходу вірусних частинок (шляхом активації олігоаденілатциклази). Таким чином, інтерферон не володіє прямою противірусною дією, але викликає такі зміни в клітині, які перешкоджають розмноженню вірусу. Інтерферон викликає і цілий ряд інших біологічних ефектів, зокрема пригнічує розмноження клітин. В певних умовах він може перешкоджати розвитку раку. Встановлено також, що інтерферон діє на імунну систему і викликає зміну клітинних мембран. Побічною дією інтерферонів можуть бути деякі симптоми, притаманні для інфекційних хвороб — підвищення температури та відчуття ломки м'язів.

 

87 Система комплементу — це група білків сироватки крові, що складається з протеаз та їхніх активаторів, є важливою частиною гуморальногоімунітету хребетних тварин

Система комплементу активується, якщо у організм потрапляють бактерії, віруси, деякі токсини або утворюються модифіковані клітини, при цьому клітини-мішені руйнуються, а віруси та токсини знешкоджуються. Комплемент складається з 9 компонентів, які позначаються від С '1 до С'9 Під час активації комплементу проходить ряд послідовних реакцій специфічно обмеженого ферментативного протеолізу, під час яких компоненти комплементу переходять у активний стан, внаслідок відщеплення пептидних фрагментів. Існує два шляхи активації – класичний та альтернативний.

Класичний шлях При такому шляху у активації беруть участь 9 компонентів (С’1-С’9). Вона проходить на комплексах антиген-антитіло, які утвореніімуноглобулінами класів G та M. Після утворення таких комплексів структура імуноглобулінів змінюється таким чином, що вони отримують змогу зв’язувати С1q-компонент комплементу. До них приєднується C1r та C1s, далі цей комплекс перебудовується та перетворюється на С1-естеразу, яка розщеплює С4, при цьому утворюється С4а та С4b, який входить до складу комплексу, до якого потім приєднується С2 який після взаємодії з С1s розкладається на С2b, та С2a. С2а теж входить до комплексу. Такий комплекс називають "С3-конвертаза" класичного шляху. Потім подібна реакція перетворення проходить з білком С3 (утворюється "С5-конвертаза" класичного шляху) та білком С5. Після цього приєднуються білки С6, С7 та С8. Цей конгломерат отримує здатність приєднати дві молекули C9, внаслідок чого формується трансмембранний канал (діаметр біля 10нм), через який вільно проходять іони та вода, внаслідок чого в клітині підвищується осмотичний тиск, який призводить до розриву оболонки та загибелі клітини.

Альтернативний шлях Цей шлях відрізняється від класичного тим, що для його активації не потрібно утворення імунних комплексів з імуноглобулінами. Активація починається з утворення С3b з С3 на поверхні патогену під дією полісахаридів бактеріальної клітини, вірусних частинок, клітин пухлин. Реакція проходить в присутності іонів магнію, також беруть участь специфічні білки (фактори D та B). В результаті кількох перетворень утворюється комплекс С3bBb - "С5-конвертаза" альтернативного шляху, далі процес проходить аналогічно класичному шляху. Альтернативний шлях працює завжди та дуже активно, що забезпечує швидку неспецифічну відповідь на появу у організмі патогенів.

 

88 Імунодефіцит — це порушення структури і функції якої-небудь ланки цілісної імунної системи, втрата організмом здатності чинити опір будь-яким інфекціям і відновлювати порушення своїх органів. Крім того, при імунодефіциті сповільнюється або взагалі зупиняється процес оновлення організму.

При імунодефіциті людина стає беззахисною не тільки перед звичайними інфекціями, як грип або дизентерія, але також перед бактеріями і вірусами, які раніше не могли викликати захворювання, оскільки імунна система не дозволяла їм розмножуватися у великій кількості. Крім того, імунодефіцит приводить до загострення тих хронічних захворювань, які були у людини, але не мали яскраво виражених симптомів і, можливо, ніколи б не привели до серйозних проблем із здоров'ям.

Всі іммунодефіцитні стани за етіологічними факторами діляться на дві великі групи:спадковий імунодефіцит (також спадково обумовлений імунодефіцит або первинна імунологічна недостатність),набутий імунодефіцит (також вторинна імунологічна недостатність).Спадковий імунодефіцит визначається як специфічною імунною недостатністю, так і неспецифічною імунною недостатністю. Причинами захворювань, обумовлених специфічною імунною недостатністю, служать порушення функцій T-лімфоцитів або B-лімфоцитів — основи набутого імунітету. Неспецифічні іммунодефіцити пов'язані з порушеннями в таких елементах імунної системи, як комплемент і фагоцити, що діють при імунній відповіді неспецифічно.В основі спадково обумовленого іммунодефіцитного стану лежать генетично зумовлені дефекти клітин імунної системи. Набутий імунодефіцит є результатом дії чинників зовнішнього середовища на клітини імунної системи. До найповніше вивчених чинників набутого імунодефіциту відносяться опромінення, фармакологічні засоби і синдром набутого імунодефіциту (СНІД) людини, викликаний вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ).

89 Основна роль печінки в обміні вуглеводів полягає у тому, що вона забезпечує сталість концентрації глюкози у крові. Підтримка стабільності вмісту глюкози досягається за рахунок: використання мобільних запасів глікогену печінки; глюконеогенезу – синтезу глюкози з невуглеводних субстратів, який також відбувається в печінці. Синтез власних білків печінки та крові. Швидкість оновлення білків у печінці значно вища, ніж в інших тканинах (крім підшлункової залози). Білки печінки оновлюються протягом 7 діб, для інших органів – приблизно 17 діб. У гепатоцитах активно відбувається синтез власних ферментів печінки, які впливають на обмін речовин в усьому організмі. Значна кількість білків синтезується печінкою «на експорт». Печінка – це єдине місце синтезу альбумінів, фібриногену, протромбіну, проконвертину, проакцелерину, α-глобулінів, значної частини β-глобулінів. У печінці відбувається знешкодження аміаку – кінцевого продукту катаболізму амінокислот, нуклеотидів, біогенних амінів та деяких токсичних продуктів гниття білків у кишечнику. В гепатоцитах він знешкоджується в орнітиновому циклі, де синтезується сечовина, яка виводиться з організму з сечею.

 

 

90 Найбільш специфічним продуктом діяльності гепатоцитів є жовч, зокрема жовчні кислоти. Тому за їхнім складом можна з високою вірогідністю діагностувати функціональний стан гепатоцитів. Жовч виконує такі функції: а) емульгує ліпіди, внаслідок чого створюються оптимальні умови для дії ліпази підшлункової залози; б) активує ліпазу, сприяє гідролізу і всмоктуванню продуктів перетравлення жирів; в) бере участь у нейтралізації кислот, які надходять із шлунка у дванадцятипалу кишку; г) активує кишкові і панкреатичні протеолітичні ферменти, стимулює виділення соку підшлункової залози; д) поліпшує всмоктування жиророзчинних вітамінів (А, Д, Е, К), холестеролу, амінокислот; е) активує перистальтику кишок; ж) є одним із найважливіших фізіологічних стимуляторів жовчоутворювальної функції печінки; з) із жовчю виділяються білірубін, холестерол, лікарські препарати, отрути, тому жовч є не лише секретом, а й екскретом.
Найбільш важливим компонентом жовчі є жовчні кислоти (ЖК, холати), які за хімічною структурою є стероїдними монокарбоновими кислотами – похідними холанової кислоти, від якої вони відрізняються наявністю однієї, двох або трьох гідроксильних груп, у зв’язку з чим розрізняють моно-, ди- і тригідроксихоланові кислоти. У жовчі всіх ссавців ЖК перебувають у вигляді парних сполук з амінокислотами – таурином і глікоколем (кон’юговані ЖК). Синтез холатів проходить лише в печінці. Безпосереднім поперед-ником їх є холестерол. Трансформація холестеролу в первинні ЖК (холеву – ХК і хенодезоксихолеву – ХДХ) – це складний багатоступеневий процес, що відбувається в гепатоцитах при значних затратах енергії. Біосинтез холатів регулюється за типом зворотного зв’язку самими холатами, які повертаються у печінку в процесі ентерогепатичної циркуляції. Сприяють синтезу ЖК холіноміметики – ацетилхолін і карбахолін. У гепатоцитах ЖК кон’югуються з глікоколом або таурином, і у формі гліко- або таурокон’югатів вони включаються в міцелу, до складу якої, окрім них, входять основні компоненти жовчі – фосфоліпіди, холестерол, білірубін і невелик кількість білків.

 

91. ф-ція знешкодж полягає в тому щоб зменшити токсичність сполук(бо їх буде легше виводити з організму).Ксенобіотики- р-ни що надходять з навкол сер і не використ як джерела енергії.(лікарські преп..,консерванти, харч барвники,пестициди). У процесі детокс вони стають не токс.Приклад:метаболізм метилового спирту.Його токс зумовлена продуктами його ок-ня-формальдегідом, мураш к-тою. До ендогеннів субстратів належать:1)кінцеві прод метаболізму(жовч к-ти,продукти ок-нягормонів).2) продукти які утв в рез гниття білків (фенол,індол).Р-ції знешкодж проходять за участі ферментів ЕПР та мітохондр. Типи.1 окиснення.(ароматичні спирти, аміни,лік препарати) 2. Відновлення(лік преп.(аспірин)). 3. Гідроліз.4. Конюгація. 1 стадія:гідроксилювання субстратів(за уч монооксидази).Донором електронів є НАДФН2. 2стадія:модифіков прод із 1 стадії підлягають р-ції кон’югації з глюкуроновою к-тою.

92. цитохромР450-гемопротеїн,знах у ЕПР.Фенобарбітал стимулює синтез Р450 і прискор процеси гідроксилювання.

93. Гемопротеїни розпад до гему.Етапи:1) відщеп білкової частини2) вивільнення Fe2+3)утвор білівердину,білірубіну. Утв білірубіну: Гемоглобін+гаптоглобін.Цей комплекс поглин селезінкою та печінкою.Гемоглоб окснюється до метгемоглоб, який розпад. І утв зелений пігмент вердоглобін. Гаптоглобін використ знову. Вердоглобін розпад і вивільнює бфлкову частину, залізо,СО.Утв білівердин, який відновлюється до білірубіну. В крові транспорт з альбумінами (не конюгований). гепатоцити захоплюють білірубін. Там він реагує з глюкуроновою к-тою і утв розчинний у воді конюгат. Утв білірубіндиглюкуронід та білірубінмоноглюкуронід. Транспорт в жовч.утв мезобілірубін - - уробіліноген- - стеркобіліноген.У крові 8,5-20,5 мкмоль\л білірубіну.(прямий-0-5,,1, непрям-до 16). Підвищ білірубіну призводить до того що він почин звяз з еластич волокнами шкіри і надавати їм жовтого кольору. Гемолітична.(при малярії, дія токсинів, алерг р-ціях, які супроводж гемолізом. У крові підвищ вміст неконбгованого біліруб. У сечі він відсутній.У калі-підвищ рівень стеркобіліну.)Паренхіматозна.(вірус гепатит,бронхопневмонія.Підвищ загальний біліруб.У сечі конюгов біліруб, підвищ уробілін. Сеча темна. Кал знебарви.) Обтураційна.(при поруш відтоку жовчі з жовч проток у кишечник.Холецистит, панкреатит.У крові конюгов білірубін.сеча-кольору пива.Кал-сіро-блак.)Спадкові.(Синдром Жильбера-пригніч процес транспорту білірубіну у мікротоми,дефіцит УДФ-глюкуронілтрансферази.Білірубінемія.;Дабіна-Джонсона-підвищ в крові конюгов білі ру.Білірубінурія.Дефект АТФ-залежної транспорт сист канальців.;,Криглера-Найяра-неконюгов гіпербілірубінемія.Відсутня УДФ-глюкуронілтрансф.;,Ротора-спадковий пігментний гепатоз.У крові прямий білірубін.)Фізіолог жовт новонародж.-неконюг гіпербілірубінемія.Незрілість ферментативної системи кон’югації білірубіну-дефіцит УДФ-глюкуронілтрансф..У крові непрямий білі руб.

94. Минеральный обмен – совокупность процессов всасывания, усвоения, распределения, превращения и выделения из организма тех веществ, которые находятся в нём преимущественно в виде неорганических соединений. По количеству основную часть минеральных соединений составляют хлористые, фосфорнокислые и углекислые соли натрия, калия, кальция и магния. Организм человека состоит в среднем на 65% из воды (от 60 до 70% от веса тела), которая находится в трёх жидкостных фазах - внутриклеточной, внеклеточной и трансцеллюлярной. Наибольшее количество вода (40 - 45%) находится внутри клеток. Внеклеточная жидкость включает плазму крови (5%), межклеточную жидкость (16%) и лимфу (2%). Трансцеллюлярная жидкость (1 - 3%) изолирована от сосудов слоем эпителия и по своему составу близка к внеклеточной. Это - спинномозговая и внутриглазная жидкость, а также жидкость брюшной полости, плевры, перикарда, суставных сумок и желудочно-кишечного тракта. Вода поступает в организм в виде питья - примерно 1,2 литра и с пищей - примерно 1 литр. Около 0,3 литра вода образуется в процессе обмена веществ Суточная потребность взрослого человека в электролитах составляет примерно: натрий - 215, калий - 75, кальций - 60, магний - 35, хлор - 215, фосфат - 105 мг-экв в день. Эти вещества всасываются в желудочно-кишечном тракте и поступают в кровь. Временно они могут депонироваться в печени. Избыток воды и электролитов выводится почками, лёгкими, кишечником и кожей. В среднем за сутки выделения воды с мочой составляет 1,0 - 1,4 литра, с калом - 0,2, с кожей и с потом 0,5, лёгкими - 0,4 литра. НАТРІЙ забезпечує постійність осмотичного тиску внутрішньоклітинної рідини. Синтез і відкладання глікогену в тканинах здійснюється з поглинанням іонів калію. Недостатність іонів калію тормошить анаболічні процеси в організмі.

95. Реабсорбція-транспорт із первинної сечі р-н в кров.Непорогових р-н:Na-насос, K-дифузія,Cl-разом з на.,Ca-актив транспорт.вода-осмос. Порогових р-н: фосфати,сульфати,бікарбонати,глюкоза-інтенсивність залеж від концентр в крові.Каналбцева секреція-із крові в сеу. Прокс відділ-H,NH4.сечова к-та.Дист відділ-H.NH3.KЗбир трубочки-K/H/NH3.

96.Ренин-ангиотензиновая система (РАС) или ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) — это гормональная система человека и млекопитающих, которая регулирует кровяное давление и объём крови в организме.Компоненты системы:Ангиотензиноген,Ангиотензин I,Ангиотензин II,Проренин,Ренин,Ангиотензин-конвертирующий фермент,Альдостерон.Почками секретируется ренин,который влияет на ангиотензиноген и он превращается в ангиотензин 1,который в свою очередь превращается в ангиотензин 2 под влиянием спицефического фермента.Ангиотензин 2 увеличивает секрецию альдостелона.Ангиотензин 2 и альдостерон уменьшают количество выделяющейся воды из органзма. Інгібітори АПФ - препарати першого ряду для лікування хворих з нефропатією. інгібітори АПФ уповільнюють прогресування нефропатії за рахунок зменшення внутригломерулярной тиску, проникності мембран і протеїнурії. фозінопріл, який має подвійний шлях виведення. У нормі ниркова і печінкова екскреція фозиноприлу здійснюється в рівних співвідношеннях, при нефропатії частка печінкового шляху збільшується, що перешкоджає кумуляції препарату. Найбільш поширеним побічним ефектом, що обмежує застосування інгібіторів АПФ, є сухий кашель, що виникає внаслідок підвищення рівня брадикініну. Частота цього ускладнення становить, за різними даними, 5-50%. Кашель частіше виникає у жінок, а також у некурящих. Серед інгібіторів АПФ фозінопріл виділяється тим, що рідко викликає кашель.

97. Колір від солом`яно-жовтого до насиченого жовтого; зумовлений пігментами: урохромом (95% забарвлення), уробіліном, уроеритрином, урозеїном та ін. Червоний колір (рожево-червоний)– при гематурії чи гемоглобінурії та після прийому амідопірина, антипірина та ін. лік. засобів. Коричневий чи червоно-бурий – при ↑конц. уробіліна і білірубіна. Зелений або синій – при веденні метиленового синього і при гнитті білків у кишечнику→ ↑конц. в крові індоксилсірчаних кислот→ розкладаються з утворенням індіго). Мутність може бути викликана солями, клітинними елементами, бактеріями, слизом, жиром (ліпурія). Відносна щільність – 1,002-1,035 (частіше 1,012-1,020). При важкій недостатності нирок – ізостенурія – сеча низької щільності (ультрафільтрат, первинна сеча). рН 5,3-6,5. Кисла р-ція КН2РО4, NаН2РО4; лужна – К2НРО4, Nа2НРО4, КНСО3, NаНСО3. Сечовина – за добу виводиться ~30г сечовини – 80-90% азота сечі. При ураженнях печінки ↓сечовини в сечі. Креатинін – утвор. із креатинфо

98.Структурною одиницею м’яза є міозит.Міоцит має скорочувальні елементи – міофібрили.Скорочувальні білки – актин,міозин. Саркомер – структурно-функціональні елементи скорочувального апарату скелетних м*язів.Міозин – фібрилярний білок,що утворює товсті філаменти міофібрил.Складаеться з 2 важких та 4 легких поліпептидних ланцюгів.Актин – білок,що існує в 2 формах:G- та F-актину. G-актин – глобулярний білок,сполучаючись між собою вони утворюють ланцюги фібрилярного F-актину.Ф-актин – основа тонких ниток саркомера.Тропоміозин – білкові молекули витягнутої форми,що складається з двох поліпептидних ланцюгів(альфа та бета),які утворюють спіраль.Тропонін – білок тонких філаментів,що складається з 3 субодиниць:TnT,TnI,TnC.Тропонінові комплекси мають глобулярну форму і роміщюються впродовж акти нового філамента. TnC – кальційзв*язуючий білок. TnI- взаємодіє з актином. TnT- забезпечує взаємодію тропонінового комплексу з тропоміозином.

99.А.У м*язі,що перебуває в стані спокою,С1-головки міозину не сполучені з активними філаментами.Продукти гідролізу АТФ зв*язані з міозином.В.При збудженні м*яза С1-головки зсуваються в напрямку тонких філаментв і сполучаються з нитками актину.Фн вивільняється з комплексу з міозином.С.Вивільнення АДФ з комплексу з міозином супроводжується конфірмаційним зсувом у просторовому розташуванні головки С1,що зв*язана з актином.Зміна положення головки призводить до розвитку напруги і пересування тонкого філаменту відносно товстого приблизно на 10нм у напрямку середини саркомера.Д.Взаємодія з актином молекули АТФ супроводжується розривом зв*язку між актином і міозином.С1-головка знову віддаляється від тонкого філамента.

100.Джерела АТФ:1.глікогеноліз,який постачає глюкозо-6-фосфат,що окислюється гліколітичним шляхом за аеробним чи анаеробним механізмом.2.Окислення глюкози,яка надходить у м*язи з крові.3.Окисне фосфорилювання в саркосомах(найбільше енергії).4.Аденілат-кіназна реакція:2АДФ-АТФ +АМФ.Креатинфосфокіназна реакія:креатин фосфат-креатин+АТФ. Креатин-фосфатный источник является самым быстрым путем восстановления АТФ, происходящий без доступа кислорода (анаэробным путем) Содержание КрФ в мышцах в 3-4 раза выше, то концентрация АТФ. По сравнению с другими источниками восстановления АТФ, КрФ источник имеет наибольшую мощностью, из-за этого он играет решающую роль в энергообеспечении кратковременных мышечных сокращений взрывного характера. Такая работа продолжается до тех пор, пока не будут значительно израсходованы запасы креатин-фосфата в мышцах. На это уходит примерно 6-10 секунд. Скорость расхода КрФ в работающих мышцах находится в прямой зависимости от интенсивности выполняемого упражнения или величины мышечного напряжения. Только после того, как запасы КрФ в мышцах будут исчерпаны примерно на 1/3 (на это уходит примерно 5-6 секунд), скорость восстановления АТФ за счет КрФ начинает снижаться, и к процессу восстановления АТФ подключается следующий источник – гликолиз. Это происходит при увеличением длительности работы. К 30 секунде скорость реакции уменьшается наполовину, а к 3-й минуте она составляет лишь около 1,5% от начального значения.

102. Колаген — головний білок сполучної тканини тварин та білок, до 25 % від повної маси білків організму. Молекула колагену являє собою спіраль з трьох α-ланцюгів (тропоколаген). Один виток спіралі α-ланцюга містить три амінокислотних залишки. Молекулярна маса колагену становить близько 300 кДа. Для первинної структури білка характерний високий вміст гліцину, низький вміст сірковмісних амінокислот і відсутність триптофану. Колаген з амінокислот: 3-гідроксипролін, 4-гідроксипролін та 5 -гідроксилізин Кожен з α-ланцюгів складається з тріад амінокислот. У тріади третя амінокислота завжди гліцин, друга — пролін або лізин, перша — будь-яка інша амінокислота, крім трьох перерахованих. Колагенові волокна утворюються шляхом агрегації мікрофібрил. Эласти́н — белок, обладающий эластичностью и позволяющий тканям восстанавливаться, например, при защемлении или порезе кожи. Эластин – белок, отвечающий за упругость. В составе эластина присутствуют уникальные белки – десмозины. Присоединяясь к клеткам кожи, они образуют жесткий каркас. В основном, эластин состоит из глицина, валина, аланина и пролина. Эластин синтезируется клетками фибробластов через предшественник — растворимый тропоэластин.. В эластине также присутствуют десмозин и изодесмозин, из-за чего эластин может растягиваться в двух направлениях. В поджелудочной железе синтезируется эластаза.Название фермент получил от субстрата эластина,который он гидролизует. Глікопротеїни— складні білки, в яких білкова (пептидна) частина молекули ковалентно сполучена з однією або декількома гетероолігосахаридними групами (гліканами). Моносахариди, пов'язані з конкретним білком, можуть бути різними: це може бути глюкоза, фруктоза, маноза, глюкозамін, галактозамін, фруктозамін, сіалова кислота та інші. Важливим окремим випадком є зв'язування білків з сіаловою кислотою, що приводить до формування сіалоглікопротеїнів.. Глікопротеїни є важливим структурним компонентом клітинних мембран тваринних і рослинних організмів. До глікопротєїнів відносяться більшість пептидних гормонів. Глікопротеїни мембран еритроцитів, специфічно глікозільовані тими або іншими вуглеводними залишками, але що мають гомологічну білкову частину, зумовлюють групу крові у людини. Також глікопротеїнамі є все антитіла, інтерферони, компоненти комплемента, білки плазми крові, молока, рецепторні білки багато інших. Протеогликаны — гликопротеины с высокой степенью гликозилирования, углеводные остатки которых представляют собой длинные неразветвленные полисахаридные цепи — гликозаминогликаны, образованные чередующимися остатками гексозамина и уроновой кислоты (глюкуроновой, идуроновой или галактуроновой) либо галактозы.Протеогликаны являются одним из основных компонентов внеклеточного матрикса соединительной ткани.

103.У головному мозку наявні білки(8%) значна кількість ліпідів (10-12%) вуглеводи (1%) інші низькомолекулярні сполуки неорганічні солі і води.До ліпідів головного мозку належать:фосфогліцерини,сфінголіпіди,гліколіпіди),холестерин,триацелгліцероли.У білій речовині ліпідів більне ніж у сірій.Білки головного мозку поділяються на білки-ферменти, регуляторні й структурні білки.Особливо виділяють нейроальбуміни, нейроглобуліни, нейросклеропротеїни.

104.Біоенергетика мозку значними чином залежить від постачання киснем,який використовується переважно для аеробного окислення глюкози.мозок поглинає 20-25% усього кисню.Основна потреба в АТФ полягає у генерації нервового потенціалу,для якого потрібно постійне функціонування натрієвого насоса.Основним джерелом енергії для мозку є глюкоза.Перехід на кетонові тіла спостерігається при голодуванні та виснажливій фізичній роботі.Аміак який з*являється в наслідок метаболізму знешкоджується за допомогою глутамату.

105. Нейромедіатори або нейротрансмітери — біологічно активні хімічні речовини, за допомогою яких здійснюється передача електричного імпульсу з нервової клітини через синаптичний простір. Нейромедіатори характеризуються здатністю реагувати із специфічними білковими рецепторами клітинної мембрани, ініціюючи ланцюг біохімічних реакцій, що викликають зміну трансмембранного струму іонів, що приводить до деполяризації мембрани і виникнення потенціалу дії.До нейромедіаторів відносять як деякі малі молекули (катехоламіни): серотонін, дофамін, адреналін, норадреналін, гістамін, ацетилхолін, глютамат, аспартат, гліцин, ГАМК, ендоканабіноїд, N-ацетиласпартилглутамат, так і деяку кількість пептидів (біля 50): вазопресин, соматостатин, нейротенсин.

Рецептори – мембранні білки,що локалізовані в постсинаптичних мембранах нейронів або плазматичних мембранах клітин ефекторних органів і здатні до зв*язування фізіологічних ефекторів(нейромедіаторів) і передавання зовнішньо клітинного хімічного сигналу всередину нейрона.Вони поділяються на іонотропні(іонні канали) на метаботропні(цАМФ,цГМФ) рецептори.

106. Нейропептиди-ендогенні ліганди оплатних рецепторів мозку.Метіонін-енкефалін,лейцин-енкефалін, ендорфіни,динорфіни. вони мають гомологічні послідовності ак-залишків. попередником епкефалінів та ендорфінів є білок проопіомеланокортин.РЕЦЕПТОРИ:мю-рецептори,дельта-рецептори,каппа-рецептори,сигма-рецептори,іпсилон-рецептори. Найбільш високу щільність опіатних рецепторів виявлено в лімбічній зоні-відповідальні за процеси емоційного збудження.

 

107.психотропні засоби – фармакологічні препарати,що застосовуються при порушеннях психічної діяльності людини. Нейролептики – лікарські засоби,які використовуються для лікування психозів,головним чином шизофренії,а також інших ендогенних тп екзогенних психічнх розладів,що проявляються важкими психо-емоційними порушеннями з явищами маячення,галюцинацій,збудження. Антидепресанти — це група лікарських засобів, що виводять людину із стану депресії або субдепресії. Екзогенна або реактивна депресія розвивається внаслідок тяжкої психічної травми, соматичних захворювань, розумово-психічного стомлення, зловживання психотропними засобами, ендогенна — при психічних інфекційних захворюваннях, на фоні атеросклеротичних змін судин головного мозку. Анксиолитики (от лат. anxietas — тревожное состояние, страх + греч. lytikos — способный растворять, ослабляющий), или транквилизаторы (от лат. tranquillo — успокаивать), или атарактики (от греч. ataraxia — невозмутимость) — психотропные средства, уменьшающие выраженность или подавляющие тревогу, страх, беспокойство, эмоциональное напряжение.