Ветряная оспа. Элементы сыпи с наслоением бактериальнойинфекции.

1 - пустулезная; 2 - импетиго; 3 - буллезная, 4 - рожистое воспаление.

 

Клиника. Инкубационный период от 11 до 21 дня (в среднем 14дней).

Заболевание начинается с кратковременного продрома (субфеб-рильная температура и ухудшение общего состояния). В периодепродрома иногда появляется скарлатиноподобная или кореподобнаясыпь. Чаще эта сыпь появляется в периоде максимального высыпа­ния ветряночных элементов.

Обычно заболевание начинается остро с повышения температурыи почти одновременно появляется ветряночная сыпь. Высыпаниепроисходит приступами в течение 2-4 дней. Сыпь может быть навсех отделах тела и на слизистых оболочках (рис. 65). Первичныйэлемент сыпи - мелкое пятно или возвышающаяся над кожей папула,которые через несколько часов превращаются в везикулу с гипере­мией вокруг нее (рис. 66).

Ветряночные пузырьки круглой Формы располагаются на неин-фильтрированной коже. Пузырьки через 1-2 дня вскрываются,подсыхают, на их месте образуются корочки (рис. 67), после отпаде­ния которых рубцов не образуется.

Поскольку ветряночные элементы высыпают не одновременно, акак бы толчкообразно с промежутками 1-2 дня, на коже можно ви­деть элементы, находящиеся на разных стадиях развития (пятно-па­пула, пузырек, корочка) (рис. 68). Этот так называемый ложный полиморфкзм сыпи является характерным для ветряной оспы. Каждоеновое подсыпание сопровождается очередным повышением темпе­ратуры (см. рис. 65). Ветряночные элементы могут высыпать наволосистой части головы (рис. 69), на слизистых оболочках рта (рис.70), носологлотки, глаз, реже гортани, половых органов. Нередко ониосложняются присоединением бактериальной инфекции (рис. 71).

В типичных среднетяжелых случаях ветряная оспа сопровождается небольшой интоксикацией, умеренно повышенной темпера­турой, обильным высыпанием и небольшим зудом кожи. По мереподсыхания везикул нормализуется температура и улучшаетсясостояние ребенка.

К атипичным формам (рис. 72) относят:

- рудиментарную форму, при которой болезнь сопровождаетсяпоявлением единичных, недостаточно развитых, пузырьков снезначительным повышением температуры тела или на фоне нор­мальной температуры. Общее состояние ребенка при этом не нару­шается;

Чесотка,поражение кожив области живота.

 

 

- генерализованную (висцеральную) форму, сопровождающуюсягипертермией, тяжелой интоксикацией и поражением внутреннихорганов. Это очень редкая форма оолезни;

- геморрагическую форму, встречаюшуюся также редко. Приэтом содержание пузырьков имеет геморрагический характер.Наблюдаются кровоизлияния в кожу, слизистые ооолочки, носовыекровотечения и кровавая рвота;

- гангренозную форму, при которой в окружении геморраги­ческих пузырьков появляется воспалительная реакция, затемобразуются некрозы, покрытые кровянистым струпом, после отпаде­ния которого обнажаются глубокие язвы с грязным дном иподрытыми краями. Язвы увеличиваются в размерах, сливаютсямежду собой. Эти формы возникают у истощенных, ослабленныхбольных, при плохом уходе, когда появляется возможность присое­динения вторичной микробной флоры (рис. 73). Течение.-ангренозных форм длительное, нередко принимает септический харак­тер;

- буллезную форму, при которой наряду с обычными ветряно-чными пузырьками возникают большие пузыри с мутноватым содер­жимым.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Затруднения в диагности­ке возникают при атипичных формах. В прошедшие годы наиболь­шее значение имела дифференциация ветряной оспы от натураль­ной. В настоящее время натуральная оспа ликвидирована прак­тически во всех странах мира, однако помнить о ней необходимо.

Для натуральной оспы характерен продром в течение 3—4 дней,сопровождающийся высокой температурой. Ветряная оспа обычноначинается сразу с высыпания и повышения температуры.

При натуральной оспе температура в периоде высыпания пони­жается. Сыпь появляется в виде розовых папул, которые в течение2-3 дней превращаются в везикулы, а затем в пустулы. Во времяпревращения везикул в пустулы вновь повышается температура.Элементы натуральной ослы более плотные, в центре имеют пупкообразное вдавление, степень зрелости элементов сыпи одинаковаяв отличие от ветряной оспы, при которой имеются высыпания вразной фазе развития. При натуральной оспе сыпь особенно обиль­ная на лице и конечностях.

В ряде случаев затруднительна дифференциальная диагностикаветряной оспы и "трофулюса. В отличие от ветряной оспы при стро­фу л юсе отсутствует лихорадка, элементы сыпи плотные, локали­зуются преимущественно на ягодицах и в поясничной области,слизистые оболочки не поражаются, нет высыпаний на волосистойчасти головы. Высыпание сопровождается значительным зудом.

Импетиго отличается от ветряной оспы преимущественной лока­лизацией сыпи на лице и руках пузырьки с жетгговато-гнойнымсодержимым быстро лопаются и превращаются в тонкие корки.

Вариолиформный пустулез также имеет некоторое сходство светряной оспой. Он возникает у детей первого года жизни, страдающих экземой. При этом пузырьки напоминают ветряночные, ноони локализуются преимущественно на участках кожи, пораженныхэкземой. Пузырьки имеют пупкооОразное вдавление. Заболеваниепротекает тяжело с высокой температурой и интоксикацией.

В отдельных случаях поражение кожи при чесотке может напо­минать подсыхающие высыпания при ветряной оспе (рис. 74, 75).Чесотку отличают линейные ходы и отсутствие везикулезныхвысыпаний.

Ветряная оспа в типичных случаях заканчивается выздоровле­нием. Смертельные исходы наблюдаются лишь при злокачественных формах (генерализованная, гангренозная, геморрагическая).

Осложнения могут возникать в связи с присоединением втори­чной микробной флоры. Наблюдаются лимфаденит, рожа, абсцесс,флегмона. Менингоэнцефалит, возникающий иногда на 5-7-й деньветряной оспы, по-видимому, имеет вирусно аллергическую при­роду.

Лечение. Гигиеническое содержание ребенка, направленное напредупреждение вторичной инфекции. Везикулы смазывают 1 %раствором бриллиантового зеленого. Рекомендуются общие гигие­нические ванны со слабым раствором перманганата калия; обяза­тельно полоскание рта после еды. При гнойных осложнениях при­меняют антибиотики.

Профилактика. Больного изолируют дома. Госпитализации под­лежат дети с тяжелыми или осложненными формами ветрянойоспы. При наличии менингоэнцефалита госпитализация обязательна.Детей ясельного возраста (до 3 лет), бывших в контакте с боль­ным ветряной оспой и не болевших ранее, изолирут из коллектива с11-го до 21-го дня с момента контакта.

Вопросы активной профилактики не разработаны.

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

Вирусные гепатиты - острые или хронические заболевания пече­ни, вызываемые вирусами А, В и «не А, не-В», с энтеральным и па­рентеральным путем передачи инфекции. Клиническая симптомати­ка связана с поражением эпителиальных клеток печени, характери­зуется общетоксическими проявлениями и метаболическими на­рушениями.

Этиология. Вирус гепатита А представляет собой сферическуюРНК-содержащую частицу диаметром 27 нм. По своим свой- 'твамвирус относится к группе энтеровирусов. Локализуется в цитоплаз­ме гепатоцитов. При температуре 100 °С инактивируется в течение5 мин.

Вирус гепатита В (так называемая частица Дейна) имеет диаметр42 шл, содержит ДНК. Известны 3 антигена вируса: один поверхно­стный - HBsAgи два внутренних - HBeAgи HBcAg. С двумя послед­ними антигенами связана инфекциозность вируса. Возбудительустойчив, выдерживает кипячение в течение 30 мин.

В последние годы при вирусном гепатите В описана новая анти­генная система а- антиген-ст-антитело (KizzettoМ. etal., 1977).Высказывается предположение, что агент а представляет собой иливариант НВ-вируса (его мутантную форму), или он является само­стоятельным, но дефектным агентом с геномом из низкомолекуляр­ной РНК, капсулированным в частицы HBsAg.

Вирус гепатита «не-А, не-В» мало изучен, по предварительнымданным, он близок вирусу В по своим физико-химическим свой­ствам.

Эпидемиология. При гепатите А возбудитель начинает выде­ляться с калом в конце инкубационного периода, максимум выделе­ния отмечается в начальном (преджелтушном) периоде. Послепоявления желтухи выделение вируса с фекалиями у большинствабольных полностью прекращается. Обнаружить вирус А в крови вначале желтушного периода не удается.

Заражение происходи г. фекальни оральным путем. Передачавируса А парентеральным путем осуществляется крайне редко из-занепродолжительной вирусемии.

Гепатитом А болеют преимущественно дети в возрасте 3-14 лет.Наибольшая заболеваемость регистрируется в осенне-зимний пе­риод. Длительное носительство вируса не доказан^. После пере­несенного гепатита А формируется стойкий, пожизненный иммуни­тета

При гепатите В источником инфекции являются больные острыми хроническим гепатитом, а также так называемые здоровые носители поверхностного антигена вируса гепатита В (HBs^g). В коовибольного вирус появляется задолго до первых признаков болезни иобнаруживается у болошинства больных в течение всего острогопериода, а в ряде случаев и после клинического выздоровления. Вфекалиях вирус гепатита В обнаружить не удается. Заражениепроисходит парентеральным путем. Для возникновения болезнидостаточно введения 0,001 мл и менее инфицированной крови или еепрепаратов (плазма, фибриноген, эритроцитная масса и др.).Заражение может произойти при любых манипуляциях, сопровож­дающихся нарушением целостности кожных покровов или сли­зистых оболочек (инъекции, царапины, порезы, лечение зубов ит.д.). Передача вируса В фекально-оральным путем, по-видимому,имеет весьма ограниченное значение.

Гепатитом В болеют преимущественно дети первого года жизни иотносительно редко дети старше 3 лет. Заболеваемость с одинаковойчастотой регистрируется на протяжении всего года. После пере­несенного гепатита В у большинства больных остается стоикийиммунитет.

Патогенез. Многие вопросы патогенеза вирусных гепатитов А и Веще не изучены. Высказывается мнение, что первично вирус фикси­руется при гепатите А и гепатите В в печени. Согласно этой точкезрения при гепатите В вирус в кишечник вообще не попадает, а пригепатите А вирус попадает в кишечник вторично, с секретируемойжелчью.

Непосредственные механизмы, приводящие к поражению гепа-тоцитов, окончательно не изучены. Принято считать, что прямогоповреждающего цитопатического действия на гепатоцит вирус гепа­тита В не оказывает и повреждение печени связано с иммуннымответом макроорганизма.

По мнению F. Dudleyи соавт. (1972), циркулирующие в кровисенсибилизированные антигеном гепатита Т-лимфоциты атакуют ге­патоцит, который становится «чужеродным» вследствие репродукции в нем вируса. В результате иммунных реакций наступает некрозгепатоцита.

Циркуляция вирусов, иммунный ответ организма и наличие им­мунных комплексов (антиген-антитело) в различных сочетанияхмогут обусловить клинические варианты болезни.

Исследования, проведенные на нашей кафедре, подтверждаютиммунный механизм повреждения паренхимы печени при вирусныхгепатитах А и В. У всех больных вирусными гепатитами на высотеклинических проявлений мы обнаружили значительное повышениепоказателей антителозависимой К-клеточной цитотоксичности(АЗКЦ) которая, как известно, является одним из ведущих меха­низмов элиминации клеток, продуцирующих вирусные антигены. Вдинамике болезни показатели АЗКЦ снижаются до нормы. У боль­ных злокачественными формами и при хроническом гепатите пока­затели АЗКЦ значительно снижены. При помощи специальныхисследований установлено, что выключение АЗКЦ у этих больныхосуществляется циркулирующими иммунными комплексами (ЦИК).Одновременно с этим у всех больных вирусными гепатитами мыобнаружили резкое усиление процессов перекисного окислениялипидов и активацию лизосомальных гидролаз. Степень этихнарушений выражена тем оолыпе, чем тяжелее форма болезни ичем активнее хронический гепатит.

Исходя из полученных нами данных, патогенез вирусных гепати­тов можно представить следующим образом. Появление вирусныхантигенов на мембране гепатоцитов в ходе репликации вируса инду­цирует образование клонов иммунокомпетентных лимфоцитов, чтосопровождается продукцией антивирусных антител и увеличениемфункциональной активности эффекторных субполяций Т-лимфо-цитов и прежде всего К-клеток и естественных киллеров. Циркули­рующие К клегки связываются с Fcфрагментом специфическихантител, фиксированных на мембране гепатоцитов, и осуществляютих цитолиз. Однако интимные механизмы цитолиза не изучены. Понашим данным, следствием взаимодействия киллерных клеток с ге-патоцитами является активация процессов перекисного окислениялипидов.

Повышающаяся в этих условиях проницаемость клеточных мемб­ран и активация лизосомальных гидролаз (кислая РНКаза, катепси-ны, лейцинаминопептидаза и др.) наряду со снижением активностиингибиторов протеолиза а₂-макроглобулина создают условия дляразрушающего действия ферментов на паренхиму печени.

Завершающей фазой действия лизосомальных гидролаз и ток­сических гидроперекисей являются некроз и аутолиз печеночнойклетки с распадом собственных белков и высвобождением аутоанти-генных комплексов с последующим образованием аутоантител. Ор­ганные антитела к ткани печени в сыворотке крови обнаруживаютсяу оольшинства оольных. Однако титр их в сыворотке крови при мас­сивном некрозе печени и у больных хроническим гепатитом низкий.В то же время у всех больных, умерших от массивного некроза ицирроза печени, методом Кунса обнаруживаются светящиеся гепа-тоциты с фиксированными на их поверхности иммуноглобулинами.Это специфическое свечение групп гепатоцитов обусловлено не чеминым, как образованием комплексов антиген-антитело, и доказы­вает включение печени еще и в аутоиммунный процесс.

Факторы аутоагрессии, токсические гидрсперекиси и активиро­ванные лизосомальные гидропазы приводят к полному разрушениюинфицированных гепатоцитов и, следовательно, высвобождению ви­руса, который связывается специфическими антителами и в кровиначинают циркулировать иммунные комплексы. С прогресси­рующим образованием ЦИК конце нтрация в крови антигенов вирусапоследовательно уменьшается. В то же время концентрация специ­фических антител в процессе заболевания возрастает. Увеличениеконцентрации ПИК приводит к тому, что они начинают¹блокироватьFc-рецепторы К-клеток, препятствуя тем самым лавинообразномунарастанию запускаемого К-клетками процесса цитолиза и в ко­нечном итоге полностью выключают этот процесс.

В условиях адекватного клеточного и гуморального ответа на ин­фекцию К-клетки функционально активны, но концентрация противовирусных антител в крови в начале заболевания незначительна, всвязи с чем зона их атаки ограничена, следовательно, будут умеренно выраженными и процессы перекисного окисления липидов, активность лизосомальных гидролаз, аутоиммунные реакции. Кли­нически у этих больных имеет место вирусный гепатит с цикли­ческим течением и благоприятным исходом.

У больных фульминантным гепатитом происходит интенсивноеобразование противовирусных антител, что приводит к выраженнойАЗКЦ, а следовательно, и к мощной активации процессов перекисного окисления липидов, а также лизосомальных гидролаз ифакторов аутоагрессии. Процесс заканчивается тотальным разруше­нием печеночной паренхимы.

При хроническом гепатите вследствие слабого гуморального ответа на вирусные антигены отсутствуют условия для адекватнойАЗКЦ, показатели последней у больных всегда снижены. В резуль­тате этого инфицированные гепатоциты разрушаются в небольшомколичестве и не происходит полной элиминации вирусных антиге­нов. Заболевание принимает длительное хроническое течение.

Необходимо отметить, что АЗКЦ не является единственным им­мунным механизмом, запускающим процессы, ведущие к гибели ге-патоцитов. Аналогичную роль, надо полагать, игоают естественныекиллеры и, возможно, другие субпопуляции Т-лчмфоцитов

В патогенезе интоксикации и комы, развивающихся при массив­ном некрозе печени, играет роль ряд факторов. Прежде всего этоэндогенные токсины, образующиеся при аутолизе печеночной па­ренхимы, и токсические гидроперекиси. Увеличение содержания всыворотке крови при гепатодистрофии всех аминокислот и преждевсего триптофана, гистидина, фенилаланина, лизина, глютамина иаргинина сопровождается нарушением их переаминирования и деза-минирования. В результате нарушения обменных процессов в кровинакапливаются многочисленные промежуточные метаболиты, ока­зывающие токсическое действие на ЦНС:

Церебротоксическое действие продуктов аутолиза и метаболитовнарушенного обмена веществ легко реализуется в условиях выра­женного сдвига кислотно-основного состояния в сторону метабо­лического ацидоза или алкалоза. Немаловажное значение имеют инарушения водно-электролитного равновесия.

Вирусный гепатит.Характерная темнаяокраска мочи.

Вирусный гепатит.Обесцвеченный кал.

В патогенезе печеночной комы, возникающей у больных циррозом печени, ведущую роль играют токсические метаболиты, накапливающиеся в крови в результате выключения печени из обменавеществ. К токсическим метаболитам относятся аммиак, фенилпи-руват и другие производные пировиноградной кислоты, а такженизкомолекулярные жирные кислоты и токсические вещества, по­ступающие из кишечника (производные фенола и др.).