Полиомиелит,нонтинная форма.Поражение мимических мышц слева.

 

нервов (лицевого, глазодвигательного, отводящего и др.). В зонепоражения тонус мышц снижен (гипотония, атония), сухожильныерефлексы отсутствуют, т.е. по своей сущности это всегда пери­ферические вялые параличи. Электромиография позволяет уста­новить понижение возбудимости, но выпадения чувствительности непроисходит. Пораженные конечности становятся холодными, бледными, цианотичными. В конечном итоге страдает трофика мышц(атрофия) и костей (остеопороз).

В спинномозговой жидкости увеличивается содержание белка,цитоз слегка повышен или нормальный (белково-клеточная дис­социация), содержание сахара повышено. К 50 70 му дню от началаболезни эти показатели нормализуются.

Восстановительный период начинается с исчезновения симпто­мов интоксикации и болевых ощущений. Восстановление функцийпроисходит медленно. В пораженных мышцах остается долго сниженным тонус, сохраняются арефлексия и атрофия. Характерна неравномерность восстановления функций, что приводит к иск­ривлениям, деформациям и контрактурам. Рост пораженной коне­чности отстает - возникает хромота.

При полиомиелите могут поражаться преимущественно подкор­ковые центры. Возникает так называемая бульбарная форма болезни Заболевание в этих случаях начинается особенно остро.Температура повышается до 40 °С и выше, появляются сильнаяголовная боль и рвота. С первых дней определяется неврологическаясимптоматика: нистагм, нарушение глотания, поперхивание, попадание жидкой пищи в нос, булькающее, клокочущее дыхание, невозможность проглотить пищуи слюну

 

 

Полиомиелит,понтинная форма.Парез лицевого нерва.

 

(бульбарный паралич)или нарушение фонации в связи с поражением мышц гортани исвязок. В этих случаях отмечается смазанная дизартрическая речь,ребенок говорит шепотом, хриплым глухим голосом (ларингеальныйпаралич). Иногда могут появиться признаки поражения дыхательного и сосудодвигательного центров. Течение болезни в этих случаяхособенно тяжелое и может наступить смерть от паралича дыхатель­ного и сосудодвигательного центров.

Возможен паралич диафрагмы. У больных появляются одышка,цианоз. Дыхание становится поверхностным и учащенным, кашельбеззвучным, а голос глухим, тихим. При поражении диафрагмы имежреберных мышц развиваются ателектазы и пневмония.

У некоторых больных поражение ядер подбугорья может соче­таться с признаками энцефалита (энцефалитическая форма).Заболевание начинается бурно после короткого продромального периода или сразу развиваются потеря сознания, судороги, расстройство речи, дрожание, тремор, нистагм. Появляются менингеальныесимптомы, состояние каталепсии, вестибулярные нарушения и оча­говая симптоматика.

При поражении моста мозга (варолиев мост) возникает поражение лицевого нерва с характерным параличом мимических мышц.Это так называемая понтинная форма полиомиелита. В этихслучаях появляются асимметрия лица, сглаженность носогубнойгкладки (рис 44) и перетягивание угла рта в здоровую сторону (рис.45). Отмечаются также расширение глазной щели неполное смыкание век, разглаженность половины лба, отсутствие горизонтальныхскладок при поднимании бровей на стороне поражения.

В редких случаях при полиомиелите могут возникать параличитипа Ландри.

Среди непаралитических форм различают субклиническую(инаппарантную), абортивную и менингеальную Формы.

Инаппарантная форма протекает без клинических проявлений.По-существу это здоровое носительство, но при этом происходитвыработка специфического иммунитета. Эта форма играет большуюроль в эпидемиологии полиомиелита.

Абортивная форма характеризуется появлением общеин­фекционных симптомов (повышение температуры, вялость, сниже­ние аппетита, несильная головная боль, слабые катаральные явле­ния). У некоторых больных возможны боли в животе, кишечныерасстройства, ранние вегетативные нарушения в виде потливости ирозового дермографизма. Диагностика абортивной формы возможна,если появляются такие характерные признаки, как гиперестезия ипотливость. Диагноз может стать очевидным, если отмечаютсябыстро проходящие слабость, гипотония, исчезновение сухожильных рефлексов в конечностях.

При менингеальной форме наблюдаются все симптомы, свой­ственные абортивной форме, однако у больных ярче выражена гсловная боль, рвота бывает повторной, отмечаются вздрагивания иподергивания отдельных мышц, конечностей или тремор конечностей, характерен горизонтальный нистагм. Менингеальныесимптомы появляются на 2-3-й день от начала болезни. В спинно­мозговой жидкости определяется умеренно выраженный лилфоцитарный цитоз (до 200- 300 клеток в 1 мкл), содержание белка исахара незначительно повышено. Хотя параличей не бывает, вотдельных случаях отмечается быстро проходящая утомляемостьпри ходьЬе или мимолетная слабость в конечностях.

Вариантом менингеальной формы является менингорадику-лярный синдром, для которого характерны корешковые боли приположительных тонических и болевых симптомах Кернига и Лас-сега.

Клиника полиомиелита у привитых. Поскольку у привитых забо­левание возникает на фоге остаточного иммунитета, полиомиелитпротекает легко. Часто продромальный период вообще отсутствует.Общеинфекционные симптомы (головная боль, лихорадка, слабость,гошнота, рвота и др.) отмечаются лишь у отдельных больных.Основным симптомом полиомиелита у привитых является мыше­чный спазм, иногда удается отметить симптомы натяжения и гипе­рестезии.

Весьма часто у привитых полиомиелит начинается сразу с легкихмозаичных параличей мышц нижних конечностей, при этом изме­нения рефлексов непостоянны. Обычно отмечаются мышечная сла­бость, гипотония, прихрамывание, подволакивание пораженнойконечности. Эти изменения быстро проходят. Весьма часто онибывают настолько слабо выраженными, что остаются незамечен­ными. Однако даже в этих случаях у детей длительное времясохраняются остаточные явления - гипотония мышц. Электромио-грамма позволяет в течение 3-4 лет обнаруживать признаки сниже­ния амплитуды колебаний.

Диагноз полиомиелита ставят на основании обнаружения вялыхпараличей (преимущественно нижних конечностей), возникшихсразу после лихорадочного заболевания Поскольку вялые парезымогут возникать и после других вирусных заболеваний, для окончательной диагностики необходимо лабораторное подтверждение. Излабораторных методов имеют значение вирусологические и сероло­гические исследования. Вирус можно обнаружить в носоглоточномсмыве, в фекалиях, а также в крови и спинномозговой жидкости.

В условиях массовой иммунизации важное значение приобретаетисследование выделенных штаммов на принадлежность к вакци­нальному или дикому варианту.

Из серологических методов используют РСК, реакцию нейтрализации и др. Диагностическое значение имеет четырехкратное на­растание титра специфических антител в динамике заболевания.

Дифференциальный диагноз. Полиомиелит дифференцируют огполиомиелитоподобных заболеваний, вызываемых вирусами Коксаки В1, ВЗ, В5 и особенно А7, для которых также характернывялые параличи, поражающие, как правило, нижние конечности. Вотличие от полиомиелита при Коксаки-инфекции в предпарали-тическом периоде могут отмечаться другие манифестные признакиболезни (герпетическая ангина, инъекция сосудов склер, про­должительная лихорадка, миалгия и др.), кроме того, болевойсиндром встречается очень редко, явления пареза проходят быстро ине оставляют тяжелых резидуальных последствий.

В редких случаях полиомиелит приходится дифференцироватьот острого поперечного миелита, неврита лицевого нерва в связи сдругими инфекционными заболеваниями, дифтерийного нолиневрита, врожденной миотонии и др.

При дифференциальной диагностике необходимо учитывать сово­купность клинических и эпидемиологических данных, а такжерезультаты лабораторного исследования.

Мгнингеальную форму полиомиелита необходимо дифференцировать от серозного менингита при Коксаки- и ЕСНО-инфекции, припаротите. Решающее значение имеет обнаружение других симптомов,свойственных этим заболеваниям: увеличение слюнных желез припаротите, наличие герпетической ангины, миалгии и других про­явлений при энтеровирусной инфекции. Важны также эпидемио­логические данные.

Лечение. Всех больных полиомиелитом или при подозрении наэту инфекцию необходимо госпитализировать в боксированное отде­ление. В основе терапии в остром периоде лежит строгий постель­ный режим и покой. Назначают также тепловые процедуры (горячееукутывание, озокерит, парафиновые аппликации, диатермия). Присильных болях применяют анальгин, амидопирин, препараты салициловой кислоты. Для уменьшения внутричерепного давления внутривенно вводят 20 % раствор глюкозы, назначают диуретики, иногдапроизводят люмбальную пункцию. В начальном периоде показанолечение гамма-глс^лином по 0,5 мл/кг массы тела. С 3-4-й неделиприменяют внутрь прозерин, галантамин в течение 20-30 дней.
Детям грудного возраста прозерин назначают по 0,0005 г 2 раза вдень, от 1 до 3 лет по 0,001 г 2 раза или внутримышечно по 0,1-0,2мл. Применяют дибазол внутрь в дозе 0,001-0,005 г/сут в течение 3-4нед; соазу после исчезновения болей проводят энергичную лечебнуюгимнастику и массаж. В резидуальной стадии показано курортноелечение.

Профилактика. Важны ранняя диагностика и изоляция больныхсроком на 21 день с начала заболевания. При появлении случаевполиомиелита в детском коллективе на группу накладывается каран­тин сроком на 20 дней.

В профилактике решающее значение имеет вакцинация живойослабленной вакциной. Вакцинацию начинают с 3-месячного воз­раста. Жидкую вакцину дают троекратно с интервалом 1 '/2 мес.Ревакцинацию проводят в возрасте 1 года, 2, 7-8 и 15-16 лет.Вакцина не дает побочных реакций и ее можно совмещать с АКДСвакциной.

 

ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ВИРУСНЫЕИНФЕКЦИИ

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) это группаболезней различной этиологии, имеющих однородные клиническиепроявления.

В настоящее время установлено, что подавляющее большинствоострых респираторных заболеваний имеет вирусную природу К нимотносятся грипп, парагрипп, аденовирусные, респираторно синци-тиальные, риновирусные, энтеровирусные, коронавирусные заболе­вания, а также инфекции, вызываемые mycoplasmapneumonia.

Общими для всех возбудителей ОРВИ являются малая стойкостьво внешней среде, высокая чувствительность к действию дезин­фицирующих средств, ультрафиолетовому облучению и высушива­нию. Источником болезни при всех ОРВИ является больной илиреконвалесцент-вирусоноситель.

Наблюдаются спорадические случаи ОРВИ и эпидемическиевспышки, особенно в детских коллективах Заболеваемость ОРВИ вдетских дошкольных учреждениях может отмечаться в течениевсего года с повышением в осенние и зимне-весенние месяцы.

Высокая заболеваемость ОРВИ в детских учреждениях в значи­тельной степени связана с нарушением санитарно-гигиенических ипротивоэпидемических мероприятий (перегрузка групп, скучен­ность, нарушение воздушного и температурного режима, переводдетей из группы в группу, несвоевременная изоляция заболевших идопуск в детское учреждение не полностью выздоровевших детей,отсутствие закаливающих процедур и других оздоровительныхмероприятий).

ОРВИ - одна из наиболее важных проблем в педиатрии ввиду ихширокой распространенности среди детей, тяжести течения, особенно у детей первого года жизни, и частоты осложнений. Крометого, повторные респираторные заболевания способствуют формиро­ванию хронических воспалительных процессов в носоглотке,вызывают обострения хронических заболеваний, изменяют реактив­ность организма, ceHcn6wiH3HpvioTего, в результате чего снижаетсяиммунитет и другие болезни на этом фоне протекают особеннотяжело.

Наряду с общими клиническими проявлениями и эпидемиологическими закономерностями каждая ОРВИ имеет свои особен­ности.

Грипп (Influenza)

Грипп - острое вирусное заболевание, характеризующееся симптомами выраженной интоксикации, поражением верхних дыхательных путей и наклонностью к осложнениям, обусловленным вто­ричной бактериальной флорой.

Этиология. Возбудителем гриппа является вирус из семействамиксовирусов. Впервые вирус гриппа выделен в 1933 г. СодержитРНК. Различают три типа вируса гриппа: А, В и С. Они схожимежду собой морфологически, но отличаются по антигенному соста­ву. Из трех типов вируса тип А наиболее изменчив, он непрерывноменяет свой антигенный состав, иногда очень резко. Изменчивостьвируса гриппа проявляется сменой поверхностных антигенов -гемагглютинина (Н) и нейраминидазы (N). Гемагглютинин инейраминидаза меняются независимо друг от друга, наиболее частоподвержен изменениям гемагглютинин.

При одновременной смене обоих антигенов формируется новыйподтип вируса А, вызывающий пандемию. У штаммов вируса гриппатипов В и С также происходят некоторые изменения антигенныхсоставов, но не настолько выраженные, чтобы выделять подтипы.

В эпидемиологическом отношении важен факт выделения вирусагриппа А не только от человека, но и от лошадей, свиней, многихвидов диких и домашних птиц. Вирусы гриппа В и С выделяютсятолько от человека.

Эпидемиология. Крупные эпидемии гриппа А возникают с интер­валом в 2-3 года, а пандемии - с промежутком примерно 10-15 лет.Эпидемии гриппа В возникают с интервалом 3—4 года. Грипп,вызываемый вирусами типа С, отмечается спорадически или в виденебольших вспышек в закрытых коллективах.

Источник инфекции при гриппе - больной, особенно при легких,стертых и бессимптомных формах, так как заболевший не изоли­руется из коллектива. Больной особенно заразен в разгар болезни,длительность заразного периода 4-7 дней.

Инфекция передается воздушно-капельным путем.

Восприимчивость к гриппу высокая. Болеют люди в любом воз­расте. Дети первых месяцев жизни болеют гриппом несколько режев связи с тем, что часть из них имеет иммунитет, полученныйгрансплацентарным путем от матери. Начиная с 6 мес -этот пассивнополученный иммунитет практически у всех исчезает, и дети с этоговозраста становятся особенно восприимчивыми к гриппу.

Таким ооразом, всеобщая восприимчивость к гриппу, нестойкийтипоспецифический иммунитет, короткий инкубационный период(1-2 дня), воздушно-капельный путь передачи болезни создаютблагоприятные условия для массового распространения этой остройинфекции.

Патогенез и патологическая анатомия. Вирус гриппа эпи-телиотропен и токсичен. Попадая в организм с вдыхаемым воздухомвирус гриппа репродуцируется в эпителиальных клетках слизистойоболочки дыхательных путей. Пораженные клетки подвергаются де­генерации и отторжению; происходит метаплазия цилиндрическогоэпителия, в результате чего снижается его защитная функция. Впроцесс вовлекается также подлежащая ткань и сосудистая сеть.Эпителиотропное влияние вируса гриппа клинически проявляетсякатаром верхних дыхательных путей. Большую роль в патогенезегриппа играет токсемия.

Токсическое воздействие вируса гриппа направлено на нервную исосудистую систему. Циркуляторные нарушения, вызванные ток­сическим поражением сосудов, играют важную роль в возникнове­нии нарушений функции центральной и вегетативной нервнойсистемы, а также в развитии легочных поражений. Нарушениепроницаемости сосудистой системы и циркуляторные расстройства,сопровождающиеся кровенаполнением, сосудистыми стазами, мел­кими кровоизлияниями, служат причиной отека мозга, пол­нокровия его, что клинически проявляется менингоэнцефалическимсиндромом. Нарушение кровообращения в легких сопровождаетсясегментарным отеком. В тяжелых случаях отек имеет геморра­гический характер, что является результатом резчайших цир-куляторных нарушений и токсического поражения капилляров.Токсическое действие вируса гриппа приводит к нарушению гипо-физарно-надпочечниковой регуляции.

В патогенезе гриппа доказана и вирусемия. Непосредственноевоздействие вируса гриппа на альвеолы вызывает десквамативнуюпневмонию с вовлечением в патологический процесс интерстициаль -ной ткани.

Большую роль в патогенезе гриппа и его осложнений, в развитиивоспалительных изменений в дыхательных путях (гнойные и некротические фахеиты, трахеобронхиты и Ьронхиты, очаговые пневмониии др.) и грае¹" бактериальная инфекция, которая может присоединятьсяи проявлять свои патогенные свойства в любой период гриппа.

Аллергические реакции при гриппе могут быть связаны с воздей­ствием как самого вируса-возбудителя болезни, гак и присоединившегося микроба, а также обусловлены продуктами распада пора­женных клеток. Антигенные сзоигтва вируса гриппа способствуютразвитию иммунитета. Иммунитет типоспецифический.

Клиника. Инкубационный период от нескольких часов до 1-2 сут.По сравнению с другими ОРВИ грипп характеризуется выраженнойинтоксикацией; катаральные явления со стороны верхних дыхатель­ных путей незначительные и появляются не сразу.

Клинические проявления гриппа могут варьировать от стертых дотяжелых гипертоксических форм. Заболевание начинается остро сповышения температуры до 38-39 °С и выше. Возможны озноб,рвота. Степень выраженности интоксикации, так же как и высотатемпературы, зависит от тяжести болезни.

Дети старшего возраста жалуются на головную боль, боли вглазных яблоках, в животе, нарушение сна, у них нередко отме­чаются катаральный конъюнктивит и инъекция сосудов склер (рис.46). У детей раннего возраста (от 1 года до 3 лет; может быть выра­женный менингоэнцефалический синдром (повторная рвота, поте­ря сознания, судороги, менингеальные симптомы и др.).

Токсическое воздействие вируса гриппа на вегетативную нервнуюи сосудистую системы клинически проявляется резкой бледностьюребенка, мраморностью кожных покровов. Наблюдаются цианозносогубного треугольника, акроцианоз, геморрагический синдром(кровотечение из носа, точечные геморрагии на коже и слизистыхоболочках). В крайне тяжелых случаях может быть коллапс.

Катаральные явления характеризуются вначале заложенностьюноса, затем необильными слизистыми выделениями. В ротоглоткеотмечаются разлитая гиперемия, небольшая отечность миндалин,точечные кровоизлияния на слизистой оболочке мягкого и твердогонеба (рис. 47). У детей раннего возраста при гриппе может развитьсясиндром крупа (осиплость голоса, грубый лающий кашель, затруднен­ное дыхание). При неосложненном гриппе остро возникший синдром крупа быстро ликвидируется. В случае присоединения вто­ричной микробной флоры течение синдрома крупа более длитель­ное, иногда волнообразное. При этом на слизистой оболочке гортании трахеи могут быть, помимо отека и геморрагий, гнойные и некро­тические проявления.

В 1-й день болезни отмечается лейкоцитоз нейтрофильногохарактера с небольшим сдвигом влево. В последующие дни (2-3-йдень) обнаруживают лейкопению, иногда эозинофилию. С<~>Э неповышена.

Грипп характеризуется быстрым появлением симптомов (к концу1-х суток имеется развернутая картина болезни) и такой же быстройобратной динамикой их. При неосложненном течении болезни тем­пература держится обычно 2-4 дня, параллельно со снижением тем­пературы исчезают и симптомы интоксикации.

По тяжести грипп подразделяют на легкую форму, средней тяжести, тяжелую (токсическая), гипертоксическую и стертую.

Особенности гриппа у детей первого года жизни. У детей первого года жизни клинические проявления гриппа имеют ряд осо­бенностей. Болезнь начинается у них не так остро, как у детей

болеестаршего возраста. Симптомы специфической интоксикации выра­жены менее бурно. Болезнь проявляется вялостью, бледностьюкожных покровов, отказом от груди, снижением массы тела. Ката­ральные явления характеризуются заложенностью носа Л'еопение"

Грипп. Инъекциясосудов склери конъюнктив.

 

 

Грипп. Измененияв зеве.

Грипп.

Фолликулярнаяангина слева.Отечность маленькогоязычка.

 

 

49 Грипп.

1 - инъекция сосудовслизистых оболочекзева и энантема;

2 - геморрагическаяпневмония;

3 - фибринозно-некротическииларинготрахеобронхит;

4 сегментарноепоражение легких;

5 - РНК-содержащиевключения в клеткахцилиндрическогоэпителия;

6 - иммунофлюоре-сцентное свечениецилиндрическогоэпителия.

 

 

носом во время сна). Температура может быть субфебрильной.Синдрома крупа у детей первых месяцев жизни не бывает.

Несмотря на слабо выраженную клинику начальных проявленийгриппа, болезнь у детей первого года жизни протекает более тяжело,чем у детей старшего возраста, в связи с частыми осложнениями(отит, пневмония;. Летальность, особенно у детей первых 6 месжизни, более высокая чем у детей старшего возраста.

Осложнения при гриппе возникают в разные сроки от началаболезни. Они имеют вирусную и бактериальную природу.

Сегментарный отек - специфическое гриппозное поражение лег­ких. Он возникает в первые дни болезни и быстро исчезает. Этиизменения локализуются в пределах одного или нескольких сегмен­тов легкого. В крайне тяжелых случаях возможен геморрагическииотек легкого.

Специфическим вирусным поражением легких при гриппеявляется так называемая интерстициальная пневмония.

Воспалительные изменения со стороны органов дыханиягнойно-некротический или фибринозный ларинготрахеит, бронхит,пневмония (сегментарная или очаговая), плеврит, ангина (рис. 48)связаны с активацией микробнои флоры и имеют вирусно-бактериальную этиологию. Это наиболее частые осложнения пригриппе, особенно у детей раннего возраста.

Нередко болезнь осложняется отитом, синуитом. Реже возникаютменингит, энцефалит. Невралгия, неврит и радикулит у детей разви­ваются значительно реже, чем у взрослых.

Со стороны сердца в остром периоде на высоте токсикоза могутбыть функциональные нарушения, которые быстро исчезают помере дезинтоксикации. Однако наблюдаются и более тяжелые пора­жения сердца, например миокардит, который возникает в периодереконвалесценции - на 2-3-й неделе от начала болезни. В генезеэтих миокардитов лежит инфекционно-аллергический компонент.Наиболее характерные клинико-морфологические и лабораторныепризнаки гриппа представлены на рис. 49.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Клинически дифферен­цировать грипп от других ОРВИ весьма трудно. Однако остроеначало, быстрое развитие болезни, выраженная интоксикация прислабых катаральных явлениях со стороны верхних дыхательныхпутей наиболее характерны для гриппа.

Большое значение для диагностики гриппа имеют эпидемиоло­гические данные (контакт с больным гриппом). Грипп необходимодифференцировать от кори, коклюша, менингококковой инфекции.

Лабораторные методы диагностики. Вирус гриппа можновыделить из слизи зева и носа, а также из крови в первые дниболезни. Однако процент выделения невысок.

Серологические реакции реакция нейтрализации, РТГА и РСК,так же как и выделение вируса являются методами ретроспектив­ной диагностики.

Кровь для серологических реакций берут дважды - в начале забо­левания и в периоде реконвалесценции (конец 2-й недели). Нарастание титра антител в 4 раза и более является диагностическим.Необходимо учитывать, что у детей первого года жизни титры анти­тел ниже и нарастают они в более поздние сроки.

Экспресс-методом диагностики гриппа и других ОРВИ являетсяметод иммунофлюоресценции (см. рис. 49).

Лечение. Назначают постельный режим, полноценное питание,теплое питье. При легких и средней тяжести формах проводятсимптоматическую терапию (при гипертермии жаропонижающие,гипосенсибилизирующие - супрастин. димедрол, тавегил и др.), наз­начают лейкоцитарный интерсЬерон по 0,25 мл в каждый носовойход не менее 4 раз в день.

При токсических формах вводят специфический противогриппозный иммуноглобулин внутримышечно (0,15 0,2 мл/кг), по показа­ниям проводят инфузионную дезинтоксикационную терапию Привыраженном нейротоксикозе показаны кортикостероиды (преднизо-лон из расчета 2 мг/кг) в течение 1-2 дней, дегидратационная терапия (внутримышечно 25 % раствор сульфата магния, диуретики,внутривенно 20 % раствор глюкозы).

При тяжелой форме гриппа детям первых 2 лет жизни, особенноослабленным сопутствующими заболеваниями, у которых более ве­роятны бактериальные осложнения, назначают антибактериальнуютерапию (сульфаниламиды или антибиотики).

Осложнения лечат по общим правилам.

Профилактика- Осуществляю! общие санитарно профилакти­ческие мероприятия (санитарно-гигиеническое содержание детскихучреждений, правильный режим, облучение помещений ртугнокварцевой лампой и т.д.). Большое значение придается мерам»ака-ливания детей.

В эпидемиологическом очаге рекомендуется всем детям при­менять интерферон по 2 капле в каждый носовой ход 4 раза в день втечение всей вспышки.

Профилактическая вакцинация детей разрабатывается. Детямгрудного возраста, особенно ослабленным и отягощенным сопутствующими заболеваниями, с целью профилактики назначают противо­гриппозный иммуноглобулин (0,15 мл/кг).

Ранняя изоляция больного - одна из важных мер, направленныхна прекращение распространения гриппа в коллективе.

Парагрипп (Parainfluenza)

Парагрипп - острое вирусное заболевание, характеризующеесякратковременной лихорадкой, умеренной интоксикацией, катаромверхних дыхательных путей, нередко синдромом крупа.

Этиология. Возбудителями парагриппа являются парагриппозныевирусы. Впервые вирус парагриппа выделен в Японии в 1952 г. иназван вирусом „Сендай". В 1956 г. вирус парагриппа был выделен вСША. В настоящее время известно 4 серовара парагриппозных виру­сов. Первый и второй серовары вируса парагриппа являются возбу­дителями крупа (ларинготрахеобронхита) у детей, третий вариант -основной возбудитель пневмонии и бронхиолита у грудных детей ввозрасте до 6 мес. Четвертый вариант вируса выделяется редко.Заболевания, вызываемые им, протекают, как правило, легко в видеострого катара верхних дыхательных путей.

Вирусы парагриппа относятся к группе миксовирусов, содержатРНК. Парагриппозные вирусы имеют сходство с вирусами гриппа,отличаются стабильностью антигенной структуры.

Эпидемиология. Заболеваемость повышается в холодное времягода (осень, зима, весна). Источник инфекции - больной. Путьпередачи - воздушно-капельный. Болеют чаще дети первых 2-3 летжизни. При заносе инфекции в детские учреждения, особенно вясли, заболевания, вызываемые первым и вторым сероваром вирусапарагриппа, возникают в эпидемической форме. Поражаютсяобычно все дети, у которых не было вируснейтрализующих антител.Заболевания, вызываемые третьим сероваром вируса парагриппа,имеют эндемический характер. Иммунитет после перенесенногопарагриппа типоспецифический и довольно стойкий, поэтому к 5-6годам у большинства детей уже имеются вируснейтрализующиеантитела к вирусам парагриппа.

Патогенез и патологическая анатомия. Парагриппозные вирусыимеют тропизм к эпителию дыхательных путей, особенно гортани,где отмечаются дегенерация эпителиальных клеток, их отмирание идесквамация. Общетоксическое действие вирусов парагриппа значи­тельно ниже, чем гриппозных. Имеет место и вирусемия.

Клиника. Инкубационный период от 1 до 7 дней (в среднем 3-4дня). Клинические проявления варьируют от легких катаров верх­них дыхательных путей до пневмонии.

Заболевание начинается остро с повышения температуры. Симп­томы общей интоксикации даже при высокой температуре выра­жены слабо или умеренно. Самый частый симптом при парагриппесухой, грубый упорный кашель. Ринит выражен слабо, обычно отме­чается лишь заложенность носа. Осиплость и охриплость голоса,грубый кашель, иногда стеноз гортани (синдром крупа) являютсяхарактерными симптомами парагриппа.

Круп чаше встречается у детей в возрасте от 1 года до 5 лет. Удетей первого полугодия жизни круп почти не встречается. Круппри парагриппе, как правило, развивается остро и служит первымпроявлением болезни. Присоединение синдрома крупа в более поз­дние сроки болезни (после 3-го дня) является результатом наслоениявторичной микробной инфекции и расценивается как осложнениепарагриппа.

При неосложненном течении парагриппа лихорадка, кашель, на­сморк держатся 1-6 дней. Синдром крупа исчезает через 1 -3 дня.

Исход неоеложнеяного парагриппа благоприятный.

Осложнения при парагриппе (пневмония, отит, ангина, синуит идр.) связаны с наслоением вторичной микробной инфекции и имеютвирусно-бактериальный характер. Они наблюдаются чаще у детей

 

раннего возраста и у детей, отягощенных сопутствующими заболеваниями.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Клинически дифферен­цировать парагрипп от других ОРВИ (грипп, аденовирусные, рееии-раторно-синцитиальные заболевания и др.) весьма трудно. Однакоесли заболевание начинается с синдрома крупа без выраженныхсимптомов интоксикации и катаральных явлений со стороны верх­них дыхательных путей, следует в первую очередь подумать о пара­гриппе. Достоверное установление этиологии болезни возможно припомощи лабораторных методов (иммунофлюоресценция, сероло­гическое исследование).

Специфических методов лечения нет.

Профилактика та же, что и при гриппе.

 

Аденовирусная инфекция

Аденовирусная инфекция характеризуется лихорадкой, умеренной интоксикацией, выраженными катаральными явлениями со сто­роны верхних дыхательных путей, реакцией лимфоидного аппаратаротоглотки и нередким поражением глаз.

Этиология. Заболевание вызывается вирусами, выделеннымивпервые W. Roweи R. Huebnerв 1953 г. из аденоидной ткани иминдалин, удаленных при операции у детей. В 1954 г. были выделены аналогичные вирусы от больных респираторными заболева­ниями, сопровождающимися конъюнктивитами. Эти вирусы былиназваны аденовирусами.

В настоящее время известно около 50 сероваров аденовирусов, изних у человека встречаются 36 серологических вариантов. ПриОРВИ наиболее часто выявляются варианты 3, 4, 7, 7а, 14, 21.Варианты 1, 2, 5, 6 относятся к „латентным" аденовирусам ониобнаруживаются у здоровых людей. Иммунитет вырабатываетсятипоспецифический.

Аденовирусы эпителиотропны, обладают цитопатогенным свой­ством, содержат ДНК. Аденовирусы более устойчивы во внешнейсреде, чем вирусы гриппа. Размножаются в культуре клеток эмбрио­на человека и обезьяны, оказывают цитопатогенное действие преи­мущественно в ядре клетки. Аденовирусы не патогенны для лабора­торных животных (мыши, крысы).

Эпидемиология. Аденовирусные заболевания встречаются в тече­ние всего года, чаще - зимой и весной. Нередки аденовирусные забо­левания и летом.

Эпидемиологические вспышки наблюдаются в детских учрежде­ниях среди детей в возрасте до 2-3 лет, иногда в казармах дляпризывников. Распространение инфекции в детских коллективахпостепенно нарастает в течение 10-12 дней, затем чившо заболевшихуменьшается и вспышка постепенно ликвидируется. Иногда на­блюдается „взрывной" характер вспышки с одновременным заболе­ванием многих детей.

Источник инфекции - больной, реконвалесцент и здоровые виру-соносители. Аденовирусы выделяются до 7-12-го дня от начала забо­левания, у отдельных детей - до 3 нед и более.

Путь передачи - в основном воздучшо-капельный. Возможентакже фекально-оральный путь передачи инфекции (аденовирусыразмножаются в кишечнике и выделяются у перенесших заболева­ние из сЬекалий).

Патогенез и патологическая анатомия. Аденовирусы обладаюттропизмом к эпителиальным клеткам дыхательных путей, сли­зистой оболочке конъюнктивы и лимфоидной ткани.

Важное звено в патогенезе болезни - виремия. В патологическийпроцесс, помимо дыхательных путей, вовлекаются лимфатическиеузлы (мезадениты), паренхиматозные органы (печень, селезенка,кишечник), что клинически проявляется в виде гепатита, энтерита.Большое значение в патогенезе имеет вторичная микробная флора.

Морфологически для аденовирусной инфекции характерен нек­ротический характер изменений в гортани, трахее, бронхах и ле­гочной ткани (особенно метаплазия эпителия). В эпителиальныхклетках дыхательных путей могут быть обнаружены внутриядерныедезоксирибонуклеиновые включения.

Наблюдаются изменения и в слизистой оболочке тонкого кише­чника (инфильтрация лимфоцитами, гистиоцитами и плазмати­ческими клетками, нарушения кровообращения в виде полнокровия,стаза). Такие же изменения выявляются и в лимфатическом аппа­рате кишечника.

Клиника. Инкубационный период в среднем составляет 4-5 дней,может достигать 2 нед.

Клинические проявления болезни весьма полиморфны. Описаныразнообразные клинические формы: острый лихорадочный фарин­гит, фаоингоконъюнктивальная лихорадка, острый катар верхнихдыхательных путей, Пневмония, эпидемический кератоконъюнкти-вит, коклюшеподобяый синдром, геморрагический синдром и др.

Начало заболевания обычно острое, но различные симптомывозникают не одновременно, а постепенно и последовательно.

Острое начало болезни характеризуется повышением темпера­туры, появлением катаральных явлений со стороны верхних дыха­тельных путей. Характерно преооладание местных катаральныхсимптомов болезни над общими. Типичен вид больного аденови­русной инфекцией: лицо слегка одутловато, пастозно, обильныеслизистые выделения из носа (рис. 50), односторонний (рис. 51) илидвусторонний (рис. 52) конъюнктивит, нередко с инъекцией сосудовсклер (рис. 53). Конъюнктивит может быть катаральным (рис. 54),фолликулярным и пленчатым (рис. 55). Реже встречается керато-конъюнктивит (помутнение роговицы без изъязвления ее). Иногдабывает кровоизлияние в склеру (см. рис. 55). Для аденовируснойинфекции характерна гиперплазия лимфоидной ткани ротоглотки свесьма частым возникновением клиники катаральной, лакунарнойили пленчатой ангины, а также гранулезного фарингита (рис. 56).

5 Инфекционные болезни у детей

Аденовируснаяинфекция.Конъюнктивит,выделения из носа.

Аденовируснаяинфекция.Правостороннийконъюнктивит,кровоизлияниев склеру.

Аденовируснаяинфекция.Двустороннийконъюнктивит.

Аденовируснаяинфекция. Инъекциясосудов склер.

Аденовируснаяинфекция.Катаральныйконъюнктивит, болеевыраженный слева.

Аденовируснаяинфекция. Пленчатыйконъюнктивит,кровоизлияниев склеру.

-

Аденовируснаяинфекция.Катаральная ангина,гранулезныйфарингит.

Поражение глазпри ожоге.