Рожистое воспалениелица, эритематоэнаяформа.

Рожистое воспалениеправой половинылица, эритематознаяформа.

виде пятна, которое быстро увеличивается в размерах. Эритемаобычно возвышается над уровнем кожи. Эритема окружена валикомс фестончатыми краями, которые как бы отграничивают воспалениеот неизмененной окружающей кожи. Пораженная кожа плотна иболезненна. Регионарные лимфатические узлы увеличены и боле­зненны. Больной жалуется на головную боль, боли в мышцах ко­нечностей; в тяжелых случаях может быть бред. Местные изменениядержатся 5-15 дней. После исчезновения отека и гиперемии появляется шелушение на коже (рис. 146).

Без лечения процесс быстро прогрессирует, возникают такназываемые ползучие формы и метастатические. Часты осложнениясептического характера. Летальность в этих случаях высокая.

При буллезной форме на месте пораженной рожистым воспале­нием кожи появляются пузыри, наполненные серозно-желтоватымсодержимым.

При частых рецидивах нарушается лимфообращение, возникаетслоновость (рис. 147).

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз рожи основы­вается на появлении эритемы, окруженной пограничным валиком с

 

Рожистое воспаление голени и стопы, буллезная форма.

фестончатыми краями, регионарного лимфаденита и общей инток­сикации. В крови лейкоцитоз, нейтрофилез и повышенная СОЭ.

Наиболее часто рожу приходится дифференцировать от флег­моны. Однако при флегмоне отсутствует пограничный валик, отме­чается большая припухлость, плотность и резкая болезненность припальпации.

Лечение. Самое эффективное средство при роже - пенициллтНазначают его в обычных дозах в течение 5-7 дней. Уже через

 

144 145

Рожистое воспаление голени, буллезная форма, вскрывшиесяпузыри.

Рожистое воспаление голени, буллезная форма, стадия эпителизации.

несколько часов после начала лечения пенициллином понижаетсятемпература. Локальная краснота и отек кожи исчезают через 2-3дня.

При непереносимости пенициллина назначают внутрь оксацил-лин, олеандомицин, ампициллин в возрастных дозах.

Шелушение кожина месте рожистоговоспаления голени.

При буллезной форме рожи, когда, кроме местных изменений накоже, имеется выраженная интоксикация, рекомендуются корти-

 

147Слоновость рукиу больнойс рецидивирующейрожей.

костероидные препараты из расчета 1-2 мг/кг массы тела в течение3-5 дней.

При рецидивирующей роже, помимо повторных курсов антибио-тикотерапии, назначают местно УФО.

Профилактика такая же, как при других заболеваниях стрепто­кокковой этиологии.

СТАФИЛОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

Термином „стафилококковая инфекция" объединяется группазаболеваний, вызываемых стафилококками.

До недавнего времени заболевания, вызываемые стафилококками,описывались педиатрами, хирургами, дерматологами, другими спе­циалистами и редко - инфекционистами. Этому способствовалошироко распространенное мнение о низкой контагиозности стафи­лококковых заболеваний, не имеющих якобы общих клиникопатогенетических закономерностей. По-видимому, только этимможно объяснить, что больные с разными проявлениями стафило­кокковой инфекции (пиодермия, пневмония, ангина, сепсис и др.)еще и в настоящее время нередко не изолируются. Однако нако­пилось много данных, позволяющих рассматривать стафилококко­вую инфекцию как остро заразную. В литературе описаны большиевспышки и даже эпидемии стафилококковых заболеваний, особенносреди новорожденных в домах ребенка и стационарах для новорож­денных. Учитывая эти данные, стафилококковую инфекцию следуетрассматривать как острое или хроническое инфекционное заболева­ние, характеризующееся многообразием клинических форм, возни­кающих в результате преимущественно экзогенного инфицирова­ния, но нередко болезнь протекает как вторичная эндогенная илисмешанная инфекция.

Этиология. Стафилококки имеют шаровидную форму диаметром0,8-1 мкм. В препаратах они располагаются в виде неправильныхбессистемных скоплений. Стафилококки - грамположительные микроорганизмы, спор и капсул не образуют, на агаре растут в видекрупных выпуклых колоний. Образуют три пигмента: золотистожелтый, белый и лимонно-желтый. В соответствии с этим различают три вида стафилококков: 1) Staphylococcusaureus (золотистый),2) Staphylococcusalbus (белый), 3) Staphylococcuscitreus(лимонно-желтый).

Известны патогенные и непатогенные стафилококки. Патогенныештаммы продуцируют экзо- и эндотоксин. Стафилококковый экзо­токсин неоднороден. В патологии наиболее важное значение имеюта- и /?-экзотоксин, а также у-гемолизин и <$-токсин; а токсинтермолабилен, обладает гемолитической, дерматонекротической идругими видами активности; при внутривенном введении животнымвызывает быструю их гибель при выраженных поражениях нервнойсистемы, при внутрикожном введении вызывает локальный некроз,обладает антигенными и иммуногенными свойствами. Д-Токсинвызывает лизис эритроцитов человека; при внутривенном введениикроликам оказывает некротическое действие. Стафилококковыйэкзотоксин называют также энтеротоксином, так как при попаданииего в кишечник развивается диарея. Он термолабилен, полностьюразрушается при температуре 100°С через 1 ч, оказывает специ­фическое антигенное и иммуногенное действие; при внутривенномвведении /i-токеин вызывает гибель мелких животных в течениепервого часа после инъекции. Роль у-гемолизина и <5-токсина в пато­генезе стафилококковой инфекции окончательно не изучена.

Принадлежность штаммов стафилококков к патогенным опреде­ляется их способностью не только образовывать токсин, но и проду­цировать большое количество активных ферментов, среди которыхнаибольшее значение имеют гиалуронидаза, фибринолизин, лейко-цидин и плазмокоагулаза. В практической работе для определенияпатогенное ти стафилококков обычно используют тесты на плазмо-коагуляцию, гемолиз, пигментообразование и сбраживание маннитав аэробных условиях. Этот набор тестов позволяет получить лишьориентировочное представление о патогенности стафилококков.

Наиболее достоверные результаты для подтверждения патогенностистафилококков дает исследование способности их сбраживать леци-тиназу и особенно образовывать экзотоксин, а также вызывать дер-матонекротическую реакцию.

Стафилококки - устойчивые микроорганизмы. При температуре60°С они погибают лишь через 1 ч, в растворе фенола - через 10 -30мин, в высушенном состоянии на перевязочном материале сох­раняются в течение 6 мес, в гное - 2У2-ЗУ2 года. Длительносохраняются также на белье, игрушках, в пыли и пищевых продук­тах.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные иносители патогенных штаммов стафилококка, а также больныеживотные. Наиболее опасны больные с открытыми гнойными оча­гами (нагноившиеся раны, вскрывшиеся фурункулы, гнойныйконъюнктивит, ангина), с кишечными расстройствами и пневмо­нией. В этих случаях инфекция легко распространяется в окру­жающей среде на значительные расстояния. Особенно заразны боль­ные в остром периоде болезни, так как у них обнаруживаются наи­более патогенные штаммы стафилококков и в большом количестве.После выздоровления „мощность" микробного очага быстро сни­жается и может наступить полная его санация, но весьма часто фор­мируется длительное носительство без или с наличием хроническихочагов инфекции. Определенную опасность представляют и такназываемые здоровые носители, особенно если это медицинские ра­ботники или лица, обслуживающие пищеблоки. Важную роль в эпи­демиологии стафилококковой инфекции играет аутоинфицирование.

Инфекция распространяется контактным, пишевым и воздушно-капельным путем. Трудно определить, какой из этих путей домини­рует. Однако у детей первых месяцев жизни преобладает кон­тактный путь передачи инфекции, у новорожденных заражениечасто происходит через руки медицинского персонала, руки матери,белье. Дети первого года жизни часто инфицирутся алиментарнымпутем (наличие мастита или трещин соска у матери, употреблениеинфицированного молока и т.д.). У детей старших возрастных группзаражение происходит при употреблении инфицированных кремов,тортов, сметаны, сливочного масла и др. Встречаются крупныевспышки стафилококковых заболеваний, вызванные употреблениеминфицированных продуктов. Воздушно-капельный путь имеет су­щественное значение во всех возрастных группах, однако чаще онреализуется у детей раннего возраста.

Наиболее восприимчивы к стафилококковой инфекции ново­рожденные и дети грудного возраста. Особенно легко инфекцияразвивается у детей с поврежденной кожей, у ослабленных, стра­дающих экссудативным диатезом, гипотрофией, ОРВИ и другими за­болеваниями, а также у детей, находящихся на искусственномвскармливании, длительно получавших антибиотики и кортикосте-роидные препараты.

Поскольку стафилококковые заболевания не регистрируются, оп­ределить точное число заболевших не представляется возможным.Однако можно полагать, что заболеваемость чрезвычайно высока,особенно если учитывать так называемые малые (локализованные)формы стафилококковой инфекции (фурункулез, панариций, инфи­цированные раны и др.).

Стафилококковые заболевания чаще возникают спорадически, нобывают групповые или семейные заболевания и даже эпидемическиевспышки, особенно в больницах, родильных домах. Источникоминфекции в этих случаях служат мать и персонал При внутриболь-ничном инфицировании наибольшее значение имеют так называе­мые «госпитальные» штаммы стафилококков, основным отличи­тельным признаком которых является высокая устойчивость к анти­биотикам. Стафилококковые заболевания в этих случаях протекаютособенно тяжело и нередко заканчиваются развитием тяжелых гене­рализованных форм, являющихся одной из основных причин смерт­ности детей первого года жизни.

Патогенез и патологическая анатомия. Патогенез стафилококко­вой инфекции в значительной мере зависит от характера инфициро­вания. При экзогенном инфицировании входными воротамиявляются кожа, слизистые оболочки, дыхательные пути и желу­дочно-кишечный тракт. На месте внедрения стафилококка разви­вается местный воспалительный очаг с выраженной тенденцией кнекрозу и нагноению. Однако характер патологического процессазависит от ряда условий, среди которых наибольшее значение при­дается состоянию как местной защиты (целостность кожных покро­вов и слизистых оболочек, активность секреторных иммуноглобулрнов и т.д.), так и общей специфической и неспецифической реактивности. Имеют значение также степень патогенности стафилококка,массивность инфицирования, предшествующая сенсибилизация иДР-

Если у ребенка имеется достаточно напряженный титр антителпротив стафилококковых токсинов и микробных тел, патологичес­кий процесс остается локализованным и не отмечается выраженнойинтоксикации. Происходит сравнительно быстрое отграничениеочага и дальнейшее его рассасывание. Иная картина возникает удетей при недостаточном содержании или отсутствии антител про­тив микробных тел и токсинов стафилококка. В этих случаях ста­филококк и его токсины в большом количестве из очага инфекциипоступают в кровь и обусловливают интоксикацию. Процесс выздо­ровления у этих больных более длительный и регламентируется спо­собностью и скоростью выработки специфического антитоксическогои антимикробного иммунитета.

Особенно тяжело заболевание протекает у детей недоношенных,ослабленных предшествующими тяжелыми инфекционными забо­леваниями. У них может легко наступить генерализация инфекции,стафилококк проникает в кровь, происходит гематогенное распро­странение инфекции, может развиться остеомиелит, эндокардит,сепсис. Факторы местной и общей защиты у этих детей резкоугнетены. Следовательно, в патогенезе стафилококковой инфекцииотчетливо прослеживаются токсический, септический и аллерги­ческий компоненты. Токсический компонент обусловлен поступле­нием из местного очага воспаления в кровь стафилококковоготоксина. Клинически это проявляется симптомами интоксикации(повышение температуры тела, рвота, ухудшение аппетита и др.).Аллергический компонент появляется вследствие циркуляции ираспада микробных тел и изменения чувствительности организмак белкам микробных клеток. Клинически это может проявлятсятемпературными волнами, аллергическими высыпаниями, припуха-нием лимфатических узлов, различными инфекционно-аллерги-ческими осложнениями (нефрит, артриты, синуит и др.).

Поскольку токсический и аллергический компоненты приводят крезкому снижению иммунитета, повышению проницаемости мем-оран и сосудистой стенки, создаются благоприятные условия длястафилококковой инвазии и реализации септического звена в пато­генезе стафилококковой инфекции. Клинически это проявляетсяметастазированием гнойных очагов и формированием картины сепсисау больного.

Все три компонента патогенеза находятся в тесной связи ивзаимообусловлены, они отражают единый патогенетический про­цесс, однако в каждом конкретном случае степень их выраженностибывает неодинакова. Это зависит от многих причин, ведущие из ко­торых - состояние иммунологической реактивности, предшест­вующая сенсибилизация и возраст ребенка.

В развитии эндогенной стафилококковой инфекции большуюроль играют антибактериальные препараты, длительное применениекоторых приводит к формированию антибиотикоустойчивых и анти-биотикозависимых штаммов стафилококка.

На месте внедрения стафилококка (кожа, подкожная клетчатка,легкие, миндалины, кишечник) возникает местный воспалительныйочаг, состоящий из скопления стафилококков, серозно-геморраги-ческого и фиоринозного экссудата, а также некротически изме­ненных тканей, окруженных лейкоцитарной инфильтрацией споследущим образованием микроабсцессов. Возможно слияние мел­ких абсцессов в крупные очаги. Если входными воротами являетсякожа, возникают фурункулы, карбункулы, флегмона. При проник­новении инфекции через слизистую оболочку ротоглотки разви­ваются ангина (лакунарная, фолликулярная, флегмонозная), пара-тонзиллярный абсцесс, стоматит и др. Первичные изменения могутлокализоваться в легких, где часто ооразуются мелкие, иногдасливающиеся очаги абсцедирующей пневмонии. В редких случаяхвозникают крупные очаги, располагающиеся субплеврально с вовле­чением плевры (фибринозно-гнойный плеврит) и развитием пнев­моторакса. Часто в процесс вовлекаются бронхи (некротическиебронхиты).

Аналогичные воспалительные изменения возможны во всех орга­нах и системах, при этом характер морфологических измененийхотя и будет зависеть от локализации очага поражения, но все же посвоей сущности это всегда в различной степени выраженнаясерозно-фибринозно-геморрагическая экссудация, массивная лейко­цитарная инфильтрация и большие скопления стафилококка.

При генерализации инфекции развивается стафилококковый сеп­сис. В этих случаях стафилококк гематогенным путем попадает в

 

 

 

Стафилококковаяинфекция.Стафилодермия.

Стафилококковаяинфекция.Вариант сыпи.

Экссудативныйдиатез. Пиодермия.

Стафилококковаяинфекция«фурункулезволосистой части

Стафилококковая инфекция. Фурункулез.

Стафилококковаяинфекция. Абсцесслимфатического узлана шее слевау ребенкас экссудативнымдиатезом.

 

Стафилококковая инфекция. Флегмона орбитальной области.

Стафилококковая инфекция. Флегмона ретробульбарногопространства.

Стафилококковый сепсис. Высыпания на коже.

 

различные органы (кости, суставы, печень, почки и др.), где возни­кают метастатические очаги воспаления. Морфологические измене­ния при этом имеют характер абсцессов в различных органах.

Стафилококковый сепсис у новорожденного. Высыпания на коже.

 

При избыточном поступлении эритрогенного токсина в кровь изочага стафилококковой инфекции может развиться скарлатинопо-добный синдром. Эти случаи обусловлены стафилококком с высокойспособностью токсинообразования, их нельзя отождествлять со ста­филококковым сепсисом, протекающим по типу септицемии.

Клиника. Условно различают локализованные и генерализовавные формы стафилококковой инфекции. К локализованным формам относят заболевания, при которых нет метастатических очаговинфекции. Это различные поражения кожи и подкожной клетчатки,протекающие по типу пиодермии (рис. 148, 149, 150), пемфигуса,фурункулеза (рис. 151, 152), абсцесса (рис. 153), флегмоны (рис. 154,155), поражения зева (ангина), уха (отиты), органов дыхания (пнев­мония), пищеварительного тракта (энтероколиты), мочевыводящихпутей (пиелонефрит, пиелит и др.). К генерализованным формамотносят стафилококковый сепсис (рис. 156, 157).

Из многочисленных клинических форм стафилококковой инфек­ции (энтероколит, ангина, стафилококковый скарлатиноподобныйсиндром) пневмония и стафилококковый сепсис представляют наи­большую эпидемиологическую опасность, поскольку инфекция вэтих случаях легко распространяется. Определенную опасность дляокружающих представляют также больные с пиодермией, флегмо­ной, особенно при вскрытии очага инфекции.

Стафилококковая ангина. У детей раннего возраста каксамостоятельное заболевание встречается редко, обычно поражениезева стафилококковой этиологии развивается на фоне ОРВИ (грипп,аденовирусная инфекция и т.д.), инфекционного мононуклеоза; удетей старшего возраста она возникает вследствие обострения хро­нического тонзиллита.

Клинические симптомы зависят от основного заболевания, нафоне которого развивается стафилококковая ангина. Заболевание

характеризуется высокой температурой, симптомами интоксикации,болями в горле.

На небных миндалинах определяются массивные наложения,иногда они располагаются на дужках или задней стенке глотки.Часто наложения сплошь покрывают миндалины, реже локали­зуются в лакунах или бывают мелко-островчатыми.

В редких случаях ангина бывает фолликулярной. В отличие отдифтерии зева наложения при стафилококковой ангине обычнобывают рыхлыми, бугристыми, имеют беловато желтый цвет, сраЕнительно легко снимаются и полностью растираются между пред­метными стеклами. Лишь в единичных случаях наложения бываютдовольно плотными и трудно снимаются. При попытке снять их онипрорезаются, а ткань миндалин кровоточит. Однако и в этих случаяхналожения полностью растираются между предметными стеклами,т.е. они не имеют истинного фибринозного характера.

Для стафилококковой ангины характерна разлитая диффузная идовольно яркая гиперемия слизистых оболочек зева без четких границ; отмечаются довольно сильные боли при глотании; выраженареакция со стороны регионарных лимфатических узлов, но отекашейной клетчатки и слизистой оболочки зева не бывает.

В крови лейкоцитоз, нейтрофилез, СОЭ увеличена.

Течение стафилококковой ангины довольно длительное. Повыше­ние температуры и симптомы интоксикации сохраняются 6-7 дней,очищение зева наступает на 5-7-й и даже 8-10-й день болезни.

Стафилококковая пневмония - это особая форма пневмонии схапактерной тенденцией к абсцедированию. Заболевание наиболеечасто возникает у детей раннего возраста и, как правило, на фонеили после ОРВИ.

Заболевание чаще начинается остро с высокой температуры ипоявления выраженных симптомов интоксикации. Реже болезньразвивается постепенно с невысокой температуры и катаральныхявлений. Однако вскоре и в этих случаях состояние больных резкоухудшается, температура достигает высоких цифр, усиливается ин­токсикация, нарастает дыхательная недостаточность.

В клинической картине стафилококковой пневмонии на первыйплан выступают симптомы токсикоза. Ребенок становится бледным,вялым, сонливым, отказывается от еды, срыгивает, нередко отме­чаются рвота и другие диспепсические явления. Характерна тяже­лая дыхательная недостаточность, одышка до 60-80 в минуту сучастием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. При обсле­довании выявляется укорочение перкуторного звука обычно с однойстороны (чаще справа), умеренное количество мелкопузырчатыхвлажных хрипов и ослабленное дыхание в зоне поражения. Наддругими участками легких дыхание жесткое, часто прослушиваютсясухие хрипы. Отмечаются тахикардия, приглушение сердечных то­нов, увеличение размеров печени, селезенки, вздутие живота,расстройство стула.

Для стафилококковой пневмонии типично образование в легкомна месте первичных очагов воздушных полостей - булл (пнев-моцеле). Чаще возникает одна или две полости, но может быть ибольше. Диаметр полостей от 1 до 5-10 см. Над очагом пораженияперкуторно определяется высокий тимпанит, аускультативно -ослабленное или амфорическое дыхание.

Чаще полости в легком формируются на спаде болезни и непроявляются какими либо клиническими симптомами, поэтому ониобычно диагностируются при рентгенологическом исследовании.При инфицированнии булл может развиться абсцесс легкого, а припрорыве гнойного очага в плевру возникают гнойный плеврит ипневмоторакс.

У больных стафилококковой пневмонией в крови гиперлейкоци­тоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом влево и высокая СОЭ.

Прогноз при стафилококковой пневмонии серьезный.

Стафилококковый скарлатине..одооныи синдром это своеоб­разный клинический симптомокомплекс, возникающий у некоторыхбольных с очаговой стафилококковой инфекцией. Заболевание начи­нается как локализованный лимфаденит, флегмона, абсцесс, с повы­шения температуры, появления симптомов токсикоза (вялость, го­ловная боль, тошнота, иногда рвота) и свойственных для локализо­ванной формы стафилококковой инфекции местных проявлений. Н?высоте клинических симптомов, реже на спаде (после снижениятемпературы) появляется скарлатиноподобная точечная сыпь, вна­чале вокруг очага поражения, а затем быстро распространяется повсему телу. Иногда, как и при скарлатине, сыпь более интенсивнаявнизу живота, на внутренних поверхностях бедер. Однако характер­ной для скарлатины насыщенности сыпи по ходу кожных складокне бывает. Положительны симптомы жгута и щипка. Типиченбелый дермографизм. На кончике языка могут быть увеличены со­сочки. В отличие от скарлатины при скарлатиноподобном синдромеимеется первичный очаг гнойной инфекции, вокруг которого сыпьбывает гуще и ярче и, кроме того, сыпь возникает не в первые 1-2дня, а в более поздние сроки болезни; при этом часто не бываетбледного носогубного треугольника, типичных для скарлатины изме­нений зева. Для стафилококкового скарлатиноподобного синдромахарактерно обильное крупнопластинчатое шелушение, возникающеена 5-7-й день высыпания, в то время как при скарлатине шелушениена коже туловища более мелкое и появляется на 2-3-й неделе бо­лезни.

Стафилококковый сепсис- генерализованная форма стафилокок­ковой инфекции, возникающая в результате резкого угнетения гумо­рального и клеточного иммунитета.

Чаще всего стафилококковый сепсис развивается у новорожден­ных, особенно недоношенных детей при наличии первичного гной­ного очага. В зависимости от локализации септического очагаразличают пупочный, кожный, тонзиллогенный, легочный, отоген-ный, кишечный и почечный сепсис. По характеру клиническихпроявлений различают септицемию и септикопиемию.

Заболевание характеризуется симптомами септической интокси­кации, наличием гнойных очагов инфекции, поражением органовкроветворения и прогрессирующим нарушением обмена вешеств.

При остром течении сепсиса рано возникает характерная септи-ко-пиемическая картина: резко выражены симптомы интоксикации'вялость, бледность, серый цвет кожных покровов, частые срыгива-ния, анорексия), наблюдаются фебрильная температура, снижениемассы тела, тахикардия, одышка; одновременно развиваются ме­тастатические очаги инфекции (пневмония, отит, пиелонефрит,остеомиелит, флегмона, абсцесс, менингит и др.).

При подостром течении стафилококкового сепсиса заболеваниеможет принимать длительное вялое течение. В этих случаях отме­чается субфебрильная температура с немотивированными подъе­мами, преимущественно в вечернее время. Дети плохо сосут грудь,срыгивают, нередко бывает рвота. Характерны плоская криваянарастания массы тела, гипотрофия, потливость, лабильностьпульса, увеличение печени, селезенки, умеренная желтуха. Частовозникают вздутие живота, расширение сети вен на переднейбрюшной стенке кожи живота и грудной клетке, расстройствостула.

При подостром течении стафилококкового сепсиса связь с пер­вичным очагом гнойной инфекции прослеживается не всегда отчет­ливо, а новые септические очаги возникают постепенно, клиническиони проявляются не так бурно, как при остром стафилококковомсепсисе.

Для стафилококкового сепсиса типичны изменения перифериче­ской крови. С большим постоянством обнаруживают анемию, лейко­цитоз с нейтрофилезом и сдвигом влево, повышение СОЭ.

Диагноз стафилококкового сепсиса ставят на основании септи­ческой интоксикации, наличия гнойных очагов как в месте входныхворот, так и метастатических, стойкой анемии, прогрессирующейдистрофии, характерных изменений периферической крови. Длядиагностики имеет значение выделение стафилококка из крови,результаты исследования на завершенный фагоцитоз.

Диагноз. Клинически диагноз стафилококковой инфекции можнопредположить при типичном поражении кожи, подкожной клет­чатки, характерных изменениях в легких или при возникновениискарлатиноподобного синдрома. Для подтверждения диагнозарешающее значение имеют данные бактериологического и сероло­гического исследования. Выделение патогенного стафилококка изочага воспаления подтверждает диагноз. Для диагностики сепсисаимеет значение выделение (особенно повторное) патогенного стафи­лококка из крови. При ангине стафилококковая природа заболева­ния подтверждается обнаружением стафилококка (особенно вчистой культуре) в посевах слизи из зева, а при пневмонии - вмокроте

Большую ценность для диагностики стафилококковой инфекциипредставляют реакция агглютинации, реакция нарастания титровантистафилолизина и антитоксина Особенно большое значениеимеет нарастание титра специфических антител в динамике заболе­вания.

Лечение больных стафилококковой инфекцией должно бытькомплексным. Необходимо правильно сочетать антибактериальные

препараты со стимулирующим и симптоматическим лечением.Обычно назначают антибиотики широкого спектра действия (окса-циллин, метициллин, линкомицин, фузидин, гентамицин, цепорин идр.) с учетом чувствительности выделенного у больного штамма ста­филококка. В тяжелых случаях (сепсис, абсцедирующая пневмония)назначают комбинацию из двух или трех антибиотиков в оольшихдозах, повторно вводят антистафилококковый "/-глобулин или ан­тистафилококковую плазму в обычных дозах Проводят внутривен­ные вливания реополиглюкина, 10% раствора глюкозы, прямые ге-мотрансфузии от иммунизированного анатоксином донора. Большоезначение имеет своевременное вскрытие очагов инфекции.

При вялотекущей стафилококковой инфекции на первый планвыступает комплексная длительная стимулирующая терапия (вита­мины, стафилококковый анатоксин, переливания свежей кровииммунизированных анатоксином доноров или родителей, физиоте­рапия, ферменты и т.д.).

Профилактика. Для профилактики стафилококковой инфекциирешающее значение имеет соблюдение санитарно-гигиеническогорежима детей в родильных домах и больницах. Имеют значение пре­дупреждение ОРВИ, повышение сопротивляемости организма, изо­ляция больных стафилококковыми заболезаниями и санация носи­телей стафилококка. Больных с различными клиническими фор­мами стафилококковой инфекции госпитализируют в боксы.

Для профилактики стафилококковой инфекции у новорожден­ных некоторые авторы рекомендуют проводить иммунизацию бере­менных стафилококковым анатоксином (2 инъекции под кожу по 0,5мл на 35-й неделе беременности). Однако этот метод не получилширокого распространения.

ДИФТЕРИЯ (DIPHTERIA)

Дифтерия - острая инфекционная болезнь, характеризующаясяфибринозным воспалением на месте входных ворот инфекции иобщими симптомами интоксикации.

Этиология. Возбудитель дифтерии (Corynebacter^mdiphthenae)представляет собой прямые или слегка изогнутые палочки длиной1-8 мкм и шириной 0,3-0,8 мкм с булавовидным утолщением на кон­цах (рис. 158). Микробы являются факультативными анаэробами,спор, капсул и жгутиков не образуют, грамположительны. Хорошорастут на средах, содержащих кровяную сыворотку.

Дифтерийные палочки продуцируют сильный экзотоксин. Поспособности образовывать токсин все дифтерийные палочки делятсяна токсигенные и нетоксигенные. Заболевания вызывают только ток-сигенные штаммы.

По культуральным и биологическим свойствам различают тритипа дифтерийных палочек; graviL, mitis, intermedius. Бактерии типаgravisобладают более выраженными инвазивными свойствами иобычно высокотоксичны.

2 - дифтерия носа; 3 - распространенный круп; 4 - острый миокардит.

Эпидемиология. Источником инфекции является только челове

 

- больной или здоровый носитель токсигенной дифтерийной па­почки. Передача инфекции осуществляется преимущественно возду­шно капельным путем.

Входными воротами служат слизистые оболочки зева, носа, вер­хних дыхательных путей, реже глаз, половых органов, а также пов­режденные кожные покровы.

Заболевание возникает только при наличии восприимчивости, ко­торая определяется уровнем антитоксического иммунитета. В допри-вивочном периоде восприимчивость к дифтерии была более выраже­на у детей в возрасте 7-10 лет. У детей старшего возраста онаснижалась, а взрослые болели дифтерией крайне редко. В последние годы в связи с повсеместной иммунизацией детского населениязаболевание дифтерией регистрируется почти исключительно увзрослых и у детей старших возрастных групп. Не наолюдается внастоящее время осечне зимней сезонности и периодичности.

Патогенез и патологическая анатомия. На месте входных воротдифтеиийная палочка размножается и выделяет экзотоксин, оказывающий местное и общетоксическое действие.

Следствием местного воздействия токсина является коагу.пяцион-ный поверхностный некроз эпителия и паралитическое расширениесосудов с резким повышением проницаемости их стенок и прошотеванием экссудата, богатого фибриногеном, который под влияниемтромоокиназы, высвобождающейся из некроткзированной ткани,свертывается и превращается в Фибрин. Так образуется фибринознай пленка, являющаяся наиболее характерным признаком дифте­рии (см.рис.158).

ОЬщетоксическое действие обусловлено токсином, поступающимв кровь Бактериемия наблюдается редко и не играет существеннойроли в патогенезе. Большое значение в патогенезе токсических игипертоксических форм имеет предварительная сенсибилизацияорганизма заболеваниями, перенесенными больным незадолго додифтерии.

Фиксация токсина в тканях приводит к характерным пораже­ниям нервной и сердечно-сосудистой системы. В миокарде рановозникает паренхиматозное перерождение мышечных волоконвплоть до полного миолиза и глыбчатого распада. Характерно жиро­вое перерождение с последующей деструкцией миофибрилл и фор­мированием диффузного склероза (см.рис.158).

Изменения в периферической нервной системе протекают потипу паренхиматозного неврита с преимущественным поражениеммиелиновой и шванновской оболочек без существенной заинтересо­ванности осевого цилиндра (см.рис. 158).

Изменения в других органах в основном характеризуются ток­сическим поражением. В надпочечниках могут отмечаться расстрой­ства кровообращения, деструкция клеток вплоть до полного некрозаи распада. В почках нередко возникает картина токсического неф­роза.

Клиника Инкубационный период при дифтерии 2-10 дней. Взависимости от локализации процесса различают дифтерию зева,носа, дыхательных путей, глаза, уха, половых органов и кожи. Вотдельных случаях имеет место одновременное поражение двух,реже трех органов - комбинированная дифтерия. Каждая из возможных форм различается по тяжести проявления.

159 161 ►

Дифтерия зева. На долю дифтерии зева приходится 90 95 %всех случаев дифтерии. Различают локализованную, распространенную и токсическую формы дифтеоии зева.

 

Дифтерия зева, локали­зованная форма,пленчатый налетна левой миндалине.

Дифтерия зева, локали­зованная форма.Гиперемия дужек,пленчатый налет налевой миндалине.

Дифтерия зева,распространенная форма.

При локализованной форме налеты располагаются только наминдалинах и не выходят за их пределы (рис.159>>. Заболеваниеначинается остро, обычно с повышения температуры тела до 38 39°Си появления слабо выраженных симптомов интоксикации. Детижалуются на общее недомогание, головную боль, незначительныеболи при глотании.

При осмотре общее состояние ребенка мало нарушено, отме­чается небольшое увеличение регионарных лимфатических узлов собеих сторон, реже с одной стороны. Лимфатические узлы малоболезненны, подвижны.

В зависимости от характера поражения зева различают пленча­тую, островчатую и катаральную формы локализованной дифтериизева. Наиболее типична пленчатая ^сплошная) форма (рис. 160), прикоторой пленка сероватого цвета, гладкая с перламутровым блеском,с довольно четко очерченными краями, покрывает всю миндалину.Пленка располагается на поверхности миндапин, трудно снимается.При насильственном ее отторжении ткань миндалин кровоточит, асам пленчатый налет не растирается между двумя предметнымистеклами.

При островчатой форме локализованной дифтерии зева налетыимеют вид островков различной величины, располагаются обычновне лакун на внутренней стороне миндалин. Края островчатых налетов чаще неровные, они как бы наползают на ткань миндалин. Приэтой форме дифтерии температура обычно субфебрильная. Общеесостояние ребенка мало нарушено.

Катаральная форма относится к атипичным формам дифтериизева. При этой форме отсутствует самый характерный признакдифтерии - фибринозный налет. Ведущими симптомами являютсягиперемия и некоторая отечность миндалин. Может отмечатьсячувство першения или неловкости при глотании. Температураооычно не повышается, симптомы интоксикации отсутствуют.Диагноз в таких случаях возможен лишь на основании эпидемиоло­гических данных и обнаружения токсигенной дифтерийной па­лочки.

Локализованные формы дифтерии зева без специфического лече­ния могут прогрессировать и переходить в распространенную.