Основные механизмы развития и виды АГ

 

Основные критерии АД:

● АД не должно быть более 139/89 мм рт. ст. и ниже 100/60 мм рт. ст. для лиц в возрасте 25 лет и 105/65 мм рт. ст. для лиц старше 30 лет.

● АД ниже 100/60 (105/65) мм рт. ст. свидетельствует об артериальной гипотензии;

● АД от 140/90 до 159/94 мм рт. ст. – «опасная зона» (I стадия АГ, протекающая без органических изменений со стороны ССС).

● АД от 160/95 мм рт. ст. и выше указывает на артериальную гипертензию: второй стадии (при гипертрофии левого желудочка сердца, но без повреждения органов-мише­ней - сердца, мозга, почек, сосудов) или третей стадии при повреждении органов-мишеней.

Одним из самых стабильных показателей АД является среднее динамическое дав­ление (сДД). Его определяют по формуле Хикэма:

 

сДД = дАД + (сАД – дАД): 3

(где сАД – систолическое, дАД – диастолическое АД).

 

В норме под влиянием умерен­ной физической нагрузки сДД изменяется не более чем на 5 мм рт. ст. Неспособность ор­ганизма удерживать сДД при физической нагрузке явля­ется ранним признаком наруше­ния деятельности ССС.

Различают два типа гемодинамики: гиперкинетический и гипокинетический. Для определения типа гемодинамики исследуют реакцию на умеренную физическую нагрузку. Если в ответ на физическую нагрузку определяется склонность к тахикардии, говорят о гиперкинетическом типе гемодинамики, если устанавливается тенденция к бра­дикардии, то определяют гипокинетический её тип.

Термином «гипертония», в отличие от термина «гипертензия», называют повыше­ние мышечного тонуса, а не АД, хотя под гипертонической болезнью по­нимают пер­вичную (эссенциальную) АГ, обусловленную неврозом высших корковых и гипоталамических центров регуляции АД. Вторичные сим­птома­тические АГ развиваются из-за поражения органов (например, почек, надпочеч­ников, щитовидной железы), или на фоне позднего токсикоза беременных, передозировки неко­торых ЛС, инфекционных заболеваний, других причин.

Гемодинамические причины патологического повышения АД:

1. Недостаточное снижение общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) в ответ на увеличение ударного объёма сердца (УО или УОС в норме около65 – 70 мл), а, следовательно, в ответ на увеличение МОС.

2. Патологический рост ОПСС (из-за окклюзии сосудов), независимый от динамики МОС.

3. Увеличениеобъёма циркулирующей крови (ОЦК). У взрослого человека в покое ОЦК составляет 4 – 6 л, вены содержат от 70 до 80% ОЦК.

Одним из механизмов повышения АД является гиперреактивностьсимпатической нервной системы (гиперсимпатикото­ния), при которой повышается преимущественно сАД, увеличиваются сер­дечный выброс и пульсовое давление, наблюдается тахи­кардия и лабильность АД. Такой вариант течения АГ на­зывают гиперадренергическим с признаками гиперсимпатикото­нии. Он встречается редко (в 15% случаев), и, как правило, из-за значительного колебания АД плохо переносится боль­ными.

 

Увеличение ОПСС и ОЦК может быть из-за повышения активности ренин - ангиотен­зин - альдостероновой системы (РААС). Механизм действия РААС заключа­ется в том, что под влиянием симпатической импульсации или при снижении АД, почеч­ного крово­тока, ишемии почек, увеличении концентрации натрия в дистальных канальцах почек клетки ЮГА продуцируют в системный кровоток ренин. При участии ренина в пе­чени из ангиотензиногенаобразуетсяангиотензин I. Под воздействием ангиотензин­превра­щающего (синоним: ангиотензинконвертирующего) фермента (АПФ или АКФ) ангио­тензин I превращаетсяв ангиотензин II, который является высокоактивным веще­ством и реализует своё действие через ангиотензиновые рецепто­ры (рецепторы ангио­тензина II или АТ - II - рецепторы). При этом основные сердечно-сосу­ди­стые эффекты ангиотензин II вызываетт через ангиотензиновые рецепторы I типа (Рц I или АТ1).

Спектр биологического действия ангиотензина II:

● Сужает сосуды, вызывая резкое повышение ОПСС;

● Стимулирует работу сердца, вызывая положительное ино-, хронотропное дейст­вие;

● Являясь физиологическим фактором роста кардиомиоцитов и ГМК сосудов, способ­ствует развитию гипертрофии миокарда и утолщению гладкомышечного слоя артерий;

● Увеличивает выделение гипофизом вазопрессина (АДГ), АКТГ и лактогенного (стимулирующего функцию молочной железы) гормона – пролактина;

● Увеличивая продукцию надпочечниками адреналина (через АКТГ) и сти­мулируя выброс из окон­чаний постганлионарных симпатических нервных волокон катехоламинов, повышает ак­тивность симпатоадреналовой системы;

● Увеличивает агрегацию тромбоцитов и тем самым повышает риск тромбо­образова­ния.

Из ангиотензина II в надпочечниках образуется ангиотензин III. Ангиотензины II и III стимулируют секрецию гормона коры надпочечников - альдостерона, который:

● задерживает ионы натрия в организме и в обмен на ионы натрия увеличивает выведение калия;

● задерживает выведение воды из организма и повышает ОЦК;

● стимулирует синтез коллагена (основного белка соединительной ткани), чем способствует развитию фиброза (разрастанию соединительной ткани) в миокарде и развитию сосудистой «жёсткости».

Повышению ОЦК способствует АДГ. Кроме того АДГ повышает чувство жажды и «солевой» аппе­тит. Значение же в возрастании ОПСС имеет также увеличенное содержание ионов натрия в стенках артерий, которое сопровожда­ется отёком стенок и повышением чувствительности адренорецепторов ГМК сосудов к катехоламинам.

АПФ, имеющийся во многих органах и тканях, кроме перевода ангиотензина I в ангиотензин II, вызывает инактивацию и распад сосудорасширяющих БАВ, участвующих в ауторегуляции местного сосудистого тонуса (брадикинина, простагландинов PGE2 и PGI2), а также препятствует образованию в стенках сосудов EDRF.

При преобладании в механизме повышения АД активности РААС, а не симпатической нервной системы, развивается наиболее частый вазоконстрикторный (гиперренинный, ангиотензинзави­симый, злокачественный) вариант АГ, при котором существенно и стойко повышается АД (больше дАД, чем дАД), пульсовое давление при этом уменьшается. Для данного варианта АГ харак­терна брадикардия и относительно неплохая переносимость заболевания.

При наклонности к задержке жидкости (чаще в период кли­макса) в 25% случаев всех АГ развивается натрий­зависимый (объёмзависимый или гипоренинный) вариант АГ, проявляющийся отёчностью век и лица (обычно после ночи), парестезиями в конечно­стях из-за электролитных сдвигов и слабо­стью.

 

Целью терапии АГ является снижение АД у всех больных моложе 65 лет до нормы, т. е. ниже 140/90 мм рт. ст., или у лиц старше 65 лет - до возможно близкого к этому показателю уровня, хорошо переносимого больным.