Глава 2. Современные теории боли.

В середине XX в. эволюция идей о боли развивалась по нескольким концептуальным направлениям. Был выдвинут ряд теорий, которые подвергались острой критике по мере накопления фактов по их основным положениям.

Теория входных ворот

В 1965 г. R.Melzack, Р.Wall предложили теорию входных ворот, которая, несмотря на определенные недостатки, в настоящее время принята большинством исследователей. Авторы теории сделали попытку объяснить с позиций современных нейрофизиологии, нейроанатомии, психологии и клиники боли высокую специализацию рецепторов и сенсорных проводящих путей в мозге, роль временной и пространственной суммации в функциях нервных структур, участвующих в процессе восприятия и переработки информации о боли, влияние различных психических процессов на восприятие боли и формирование ответа на нее, различные клинические проявления острой и хронической боли. Основные положения и механизмы этой теории изложены R. Melzack в 1973 г. (Р.Мелзак, 1981).

Основные положения теории "воротного контроля" заключались в следующем (рис. 1.):

ЖС - желатинозная субстанция задних рогов спинного мозга
Т - трансмиссивные нейроны
L - волокна большого диаметра
S - волокна малого диаметра

 

Первое положение теории входных ворот заключается в том, что передача нервных импульсов от афферентных волокон к нейронам спинного мозга, передающим сигналы в головной мозг, модулируется спинальным воротным механизмом - системой интернейронов, локализованных в желатинозной субстанции (вторая и третья пластины заднего рога) спинного мозга. Установлено, что нейроны этих пластин получают аксонные терминали от множества афферентных волокон большого и малого диаметра, в эту же область входят дендриты более глубоких пластин задних рогов спинного мозга. Это дало основание полагать, что желатинозная субстанция действует как спинальные ворота, модулируя проведение нервных импульсов от периферических рецепторов к нейронам спинного мозга, дающим проекции в головной мозг, - релейным нейронам. Исследователи установили, что релейные нейроны спинного мозга лежат в третьей пластине заднего рога, и предполагают, что они играют важную роль в восприятии болевого сигнала и формировании ответной реакции на боль. В экспериментах показано, что эти клетки реагируют на афферентные импульсы широкого диапазона и частота их разрядов возрастает прямо пропорционально увеличению интенсивности стимуляции.

Согласно второму положению теории входных ворот, спинальный воротный механизм регулируется относительным количеством импульсов, поступающих по афферентным волокнам большого и малого диаметра. Воротный механизм ограничивает передачу нервных импульсов к релейным нейронам при высокой интенсивности импульсации по афферентным волокнам большого диаметра (закрывает ворота) и, наоборот, облегчает прохождение нервных импульсов к релейным нейронам в случаях, когда возрастает афферентный поток по афферентным волокнам малого диаметра (открывает ворота). Такая функция воротного механизма обусловлена изменением потоков импульсации, поступающих по А - и С -волокнам. В соответствии с теорией Р.Melzack, Р.Wall, волокна группы А, или волокна большого диаметра, оказывают короткое возбуждающее действие на нейроны вентролатеральной области серого вещества спинного мозга. После этого воротный механизм закрывается и через него прекращается передача от A - альфа-, А - сигма- и С -волокон. Весь этот процесс происходит в желатинозной субстанции. Возрастание потока импульсов в волокнах малого диаметра (А - бета- и С - волокнах) предотвращает развитие вышеописанного пресинаптического торможения путем угнетения активности интернейронов, осуществляющих это торможение. Таким образом, волокна, по которым передается ноцицептивная информация в мозг, облегчают работу воротного механизма и увеличивают возбуждающее действие на нейроны вентролатеральной области серого вещества спинного мозга (К.Casey, 1973).

Третье положение теории R.Melzack и Р.Wall заключается в том, что спинальный воротный механизм находится под влиянием нервных импульсов, которые передаются по волокнам нисходящих систем из коры большого мозга и ствола мозга. Такие когнитивные (оценивающие) факторы, как внимание, тревога и др., оказывают мощное влияние на процесс восприятия боли. Контроль за передачей сенсорной информации спинным мозгом головной мозг осуществляет через несколько систем. Ретикулярная формация ствола мозга, например, контролирует деятельность спинальных релейных нейронов, а также интернейронов, связанных с волокнами малого диаметра. Волокна из разных областей коры большого мозга проецируются в ретикулярную формацию, и вследствие этого когнитивные процессы могут влиять на активность ретикулоспинальных систем Когнитивные процессы действуют также на спинальный воротный механизм через системы кортикоспинальных волокон.

Четвертое положение теории состоит в том, что специализированная система волокон большого диаметра, обладающая высокой скоростью проведения, является триггером (пусковым устройством) центрального контроля, который активирует избирательные когнитивные процессы влияющие через нисходящие волокна на модулирующие свойства спинального воротного механизма. Функция триггера центрального контроля, по мнению R.Melzack, Р.Wall несут система задние столбы - медиальная петля и дорсолатеральная система.

Пятое положение теории следующее: когда возбуждение релейных нейронов спинного мозга превышает критический уровень, то их импульсация приводит к возбуждению системы действия. Эта система образована теми нервными структурами, которые обеспечивают сложно организованные и развивающиеся в определенном порядке образцы поведения индивидуума и вызывают ощущения, характерные для боли. При достижении критического уровня возбуждения в релейных нейронах поток импульсов передается в мозг, главным образом через антеролатеральную восходящую систему: волокнами неоспиноталамического пути в вентробазальный таламус и далее в соматосенсорную кору большого мозга, а также волокнами палеоспиноталамического пути в ретикулярную формацию, медиальный интраламинарный таламус и структуры лимбической системы.. Активация этих структур мозга является основой сенсорнодискриминативных, мотивационных и когнитивных компонентов общей реакции на боль. Эти три компонента, взаимодействуя между собой, обеспечивают перцептуальную информацию (положение, величина и пространственно-временные характеристики болевого стимула), мотивационные тенденции (уход от болевого стимула или агрессивное поведение) и когнитивную информацию (тревога, опыт прошлого). Все три компонента влияют на моторные механизмы, создающие видимые проявления ответа организма на боль.

Таким образом, основные принципы теории входных ворот учитывают специфичность рецепторов, физиологические механизмы конвергенции, суммации, облегчения и торможения, роль восходящих и нисходящих систем головного и спинного мозга. Тем не менее ряд экспериментальных данных, связанных с эффектами действия тонких, болевых афферентов на передачу информации в головной мозг, не укладывается в различные варианты схем воротной системы..

Теория входных ворот постоянно усовершенствуется с получением новых экспериментальных данных. Так, в положение о спинальном воротном механизме, действующем на интенсивность афферентного потока путем пресинаптической регуляции, внесено дополнение (L.Vyklicky, 1981), согласно которому в модуляции передачи импульсов на сегментарном уровне важную роль играют постсинаптическое торможение, увеличение концентрации ионов калия во внеклеточной среде мозга, а также серотонинергические нисходящие пути из ствола мозга. В настоящее время накоплено большое количество экспериментальных доказательств того, что модуляция передачи сенсорных, в том числе болевых, сигналов происходит не только на уровне входа афферентных волокон в спинной мозг, но и на других уровнях головного мозга, в частности в его высших отделах (коре большого мозга, таламусе). Подавляющий объем таких модулирующих влияний на сенсорные потоки осуществляется с помощью нейромодуляторов, принадлежащих к классам моноаминов, нейропептидов, а также аминокислот.

Открытие противоболевых систем ствола мозга существенно изменило ряд - представлений об организации и значении афферентных систем боли. Мысль о том, что боль является состоянием, противоположным состоянию удовольствия, была широко распространена до начала XIX в. Появившиеся затем новые теории боли, основанные на экспериментальных данных, вытеснили эту точку зрения, но, как оказалось, лишь на время. Изучая развитие и течение боли, наблюдаемой при повреждении органов, Р.Wall (1979) установил, что боль слабо связана с повреждением, но существенно с состоянием организма..

В связи с этим в состоянии организма после получения им повреждения автор выделил три фазы: ближайшую, острую и хроническую. В ближайшей фазе боль иногда не возникает совсем, но обязательно отмечаются некоторые формы активности (борьба, защита, поиски безопасного места и помощи). В острой фазе, которая возникает после того, как организм обезопасит себя от источника повреждения, формируется поведение организма, которое позволяет начать выздоровление. В этой фазе всегда есть боль, сигнализирующая о необходимости начала такого поведения. Существенной особенностью переходного периода от ближайшей к острой фазе, от повреждения к началу выздоровления является тревога. Это состояние направлено на достижение безопасности от угрозы повреждения, обеспечение лучших условий для начала лечения и выздоровления, а также на устранение возможных будущих последствий повреждения. Хроническая фаза характеризуется полным отсутствием активности, что является оптимальным условием выздоровления. Эта фаза сопровождается болью и депрессией и нередко длится дольше необходимого для выздоровления периода. В связи с этим Р.Wall (1979) полагает, что рассматривать боль как обычное сенсорное ощущение, сигнализирующее о повреждении тканей, нельзя, так как в случаях внезапного или очень медленного повреждения ока возникает значительно позже повреждения, и последнее как предвестник боли слабо связано с ее возникновением и интенсивностью. Отрицая роль боли как полезной предохранительной меры, Р.Wall предлагает считать ее сигналом о необходимости перехода организма в состояние отдыха и восстановления. Это ставит, по мнению Р.Wall, боль в класс тех общих чувств (жажда, голод), которые называются мотивационными состояниями (драйвами) и которые побуждают организм устранять причины, вызывающие общие чувства.

 

Теория специфичности боли.

Теория специфичности боли. Современные гипотезы о происхождении боли в тканях исходят из того, что это независимое ощущение со своим собственным специализированным нервным аппаратом из рецепторов, проводящих путей и центров. Согласно такому представлению, подкрепленному многими экспериментальными данными, все люди и практически все животные обладают особыми рецепторами с очень высоким порогом, которые возбуждаются только стимулами, повреждающими или грозящими повредить окружающую ткань. Рецепторы, реагирующие на такие «вредные» стимулы, названы ноцицепторами, а активируемые ими нейронные структуры ноцицептивной системой. Соответственно рецепция, проведение и центральная нервная обработка вредоносных сигналов составляют иоцицепцию; тем самым проводится грань между «объективными» нейронными процессами и «субъективным» ощущением боли.

С такой точки зрения «теория специфичности боли» становится просто теорией специфичности ноцицепции. Это лишь один пример иногда еще встречающегося смешения терминов «ноцицепция» и «боль». Однако их следует различать: ноцицептивные нейронные структуры и происходящие в них электрические и химические процессы отнюдь не эквивалентны субъективно испытываемой боли.

Одним из первых экспериментальных подтверждений теории специфичности было наблюдение: болевая чувствительность не распределена по коже равномерно; как и в случае механо- и терморецепции, болевые стимулы воспринимаются только в дискретных болевых точках. Их гораздо больше, чем точек давления. Холодовых и тепловых точек на коже еще меньше, чем последних. Уже по этой причине представлялось вероятным, что ноцицепция обслуживается особыми, специализированными ноцицепторами, а не механо- и терморецепторами, как требовали бы описанные ниже теории интенсивности и распределения импульсов.