Имени Александра Григорьевича и Николая Григорьевич Столетовых»

Имени Александра Григорьевича и Николая Григорьевич Столетовых»

(ВлГУ)

Кафедра психологии

КУРСОВАЯ РАБОТА

по дисциплине: Физиология ВНД и сенсорных систем

на тему: «Особенности нейрофизиологии болевой сенсорной модальности».

 

 

Выполнил: студент

гр. ПЛ-111

Лосев И. В.

Проверила: Акинина Е.Б.

 

 

Владимир 2011

Содержание

 

Введение……………………………………………………………………………...4

 

Глава 1. Компоненты болевых ощущений………..……………………………......7

 

1.1 Аффективный компонент болевых ощущений………………………………...7

 

1.2 Вегетативный компонент болевых ощущений…………………………………7

1.3 Двигательный компонент болевых ощущений…………………………..….....8

 

Глава 2. Современные теории боли. ……………………………………………......9

 

2.1 Теория входных ворот ………………………………………………………………………………..……9

 

2.2 Теория специфичности боли ………………………………………………………………………….14

 

2.3 Ноцицептивные теории интенсивности и распределения импульсов……………………………………………..………………………..………….15

Глава 3. Патофизиология боли……………………………………………………..16

 

3.1 Изучение патофизиологии боли……………………………………………….16

 

3.2 Проецируемая и невралгическая боль…………………………..…………….26

3.3 Отраженная боль………………………………………………………………..28

3.4 Аномально сильная или слабая болевая чувствительность………………….28

3.5 Центральная боль……………………………………………………………….30

Глава 4.Современные методы оценки и измерения ноцицептивных ощущений ………………………………………………………………………………..………31

4.1 Виды алгезиметрии ……………………………….………………………….31

 

4.2 Клиническая алгезиметрия ………………………………………….……32

 

Глава 5.Современные оценки и измерения ноцицептивных ощущений……..33

 

5.1. Ноцицептивный флексорный рефлекс……………………………………....33

 

5.2 Описание метода………………………………………………………………33

 

Заключение………………………………………………………………………...35

 

 

Введение

Каждый в своей жизни испытывал боль и знает насколько это неприятное и настораживающее ощущение. Что же такое боль, с чем она может быть связана и какими средствами следует с ней бороться?

По определению Международной ассоциации по изучению боли, боль – это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанные с реальным или потенциальным повреждением тканей организма.

Боль является не только признаком заболевания, но и выполняет крайне важную сигнальную функцию, предупреждая организм о внешнем или внутреннем повреждении. Простым примером сигнальной функции является болевое ощущение, возникающее при прикосновении к горячему предмету и приводящее к отдергиванию руки.

Боль многолика и многогранна и от того, какое из ее свойств положено в основу, выделяют различные виды боли.

В зависимости от времени возникновения различают боль острую и хроническую. Если первая появляется внезапно под влиянием причинного фактора и уменьшается/исчезает после его устранения, то вторая - сохраняться на протяжении нескольких месяцев и может не зависеть от причинного фактора ее обусловившего.

В зависимости от типа и механизма повреждения различают ноцептивную, нейропатическую и смешанную боль. Ноцицептивная (от латинского noci – повреждение) боль инициируется повреждением различных тканей организма (кожи, мышц, внутренних органов). В основе нейропатичной боли лежит повреждение одного из отделов нервной системы, как центральной, так и периферической. Смешанная боль несет в себе черты вышеназванных двух типов боли.

В зависимости от локализации говорят о боли в животе, спине, грудной клетке, конечностях, за грудиной и т.п. Если боль возникает не в месте проекции пораженного органа, а в отдаленном от него участке, говорят об отраженной, или иррадиирующей боли.

В зависимости от того, какие субъективные ощущения испытывает пациент, выделяют боль тупую, давящую, колющую, режущую, пульсирующую, кинжальную, сосущую. По интенсивности боль может быть слабой, вызывающей лишь незначительный дискомфорт пациента, умеренной и сильной, которая с трудом переноситься пациентом (при остром инфаркте миокарда, прорыве язвы в брюшную полость и т.д.). Для оценки степени интенсивности боли специалистами разработаны специальные шкалы, которые широко используются в практической деятельности.

Важной составляющей боли, иногда значительно ухудшающей ее переносимость, являются разнообразные изменения со стороны психической сферы. Особенно это касается лиц с хроническими болевыми ощущениями. Такие пациенты часто эмоционально неуравновешенны, сердиты, испытывают сильную тревогу по поводу своего здоровья. Высказывают опасения о безысходности своего состояния, не уверены в эффективности назначаемой терапии.

Системы, участвующие в реализации болевых ощущений, имеют многоуровневую организацию.
Восприятие боли осуществляется находящимися в коже, слизистых оболочках и внутренних органах специальными ноциоцептивными рецепторами, которые реагируют на различные раздражители (холод, тепло, давление, химические вещества, движение). Затем по нервным волокнам информация о полученном раздражении передается с различной скоростью через спинной мозг в специфические центры головного мозга. В передаче подобного рода информации участвуют специальные, исполняющие роль дополнительных передатчиков, химические вещества, называемые нейротрансмиттерами. Они способ как усиливать, так и ослаблять интенсивность болевого сигнала. Затем по нервным волокнам сигнал от центров болевой чувствительности головного мозга передается на периферию, обеспечивая реакцию организма на боль.

Цель: изучить особенности функционирования и биологическое значение болевой сенсорной модальности.

Задачи:

· Разработать понятийный аппарат для данной темы;

· Описать компоненты болевых ощущений;

· Описать современные методы оценки и изменения ноцицептивных ощущений;

· Отразить современные теории боли (теория специфичности боли, теория воротного контроля и другие);

· Изучить патофизиологию боли (проецируемая и невралгическая боль, отраженная боль, аномально сильная или слабая болевая чувствительность.

· Охарактеризовать особенности проведения ноцицептивных сигналов и особенности торможения боли.

 

Известно много попыток точно и кратко охарактеризовать боль; мы выбрали формулировку, опубликованную несколько лет назад одним международным комитетом экспертов:

 

«Боль - неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения».

 

По этому определению боль, как правило, нечто большее, чем чистое ощущение, поскольку обычно сопровождается неприятным аффективным переживанием. В определении также четко отражено, что боль ощущается тогда, когда сила стимуляции ткани тела создает опасность ее разрушения. Далее, как указано в последней части определения, хотя всякая боль связана с разрушением ткани или с риском такового, для болевого ощущения совершенно неважно, происходит ли повреждение в действительности. Таким образом, это короткое определение характеризует некоторые важные особенности боли, хотя отнюдь не все.

 

В следующих разделах мы сначала рассмотрим различные типы и компоненты боли, затем обратимся к нейрофизиологии боли, некоторым патофизиологическим аспектам, а под конец обсудим эндогенные системы, контролирующие боль, и физиологические механизмы, лежащие в основе важнейших приемов ее облегчения.

 

Вегетативный компонент.

Погружение руки в горячую воду вызывает не только боль, но и расширение сосудов кожи, а следовательно, усиливает в ней кровоток, что заметно по ее покраснению. И напротив, погружение в ледяную воду сужает сосуды и ослабляет кровоток. В обоих случаях, как правило, повышается кровяное давление, учащается пульс, расширяются зрачки, изменяется ритм дыхания. Эти реакции на болевую стимуляцию -рефлексы вегетативной нервной системы. Иными словами, у боли есть вегетативный компонент, иногда очень сильный, особенно при висцеральной боли; например, при желчной колике он может принять форму тошноты, рвоты, потоотделения и падения кровяного давления.

 

Двигательный компонент.

Наконец, всем известно, что, когда рука случайно прикасается к горячей воде, она отдергивается еще до того, как мы осознаем боль и принимаем решение отреагировать на нее произвольно. Этот двигательный компонент боли проявляется как рефлекс избегания или защиты во многих ситуациях. Он особенно важен в случае вредных стимулов наружного происхождения, но может быть найден даже у глубокой и висцеральной боли, например в форме мышечного напряжения. В еще более широком смысле и другие поведенческие проявления боли, возникающие вследствие ее оценки, также относятся к ее моторным, или, лучше сказать, психомоторным компонентам.

 

Обычно все компоненты боли возникают вместе, хотя и в разной степени. Однако их центральные проводящие пути местами совершенно раздельны, и связаны они с различными частями нервной системы. Например, сенсорный компонент имеет таламокортикальный субстрат, у аффективного в его роли выступают главным образом лимбиче-ские структуры, но также и вегетативная, и двигательная системы. Поэтому компоненты боли в принципе вполне могут возникать изолированно друг от друга. Например, спящий человек отдергивает руку от болевого стимула, даже не ощущая боли сознательно, а у децеребрированных животных наблюдаются двигательные и вегетативные реакции на нее (псевдоаффективные реакции), такие же, как у интактных животных, хотя и в отсутствие переднего мозга.

Теория входных ворот

В 1965 г. R.Melzack, Р.Wall предложили теорию входных ворот, которая, несмотря на определенные недостатки, в настоящее время принята большинством исследователей. Авторы теории сделали попытку объяснить с позиций современных нейрофизиологии, нейроанатомии, психологии и клиники боли высокую специализацию рецепторов и сенсорных проводящих путей в мозге, роль временной и пространственной суммации в функциях нервных структур, участвующих в процессе восприятия и переработки информации о боли, влияние различных психических процессов на восприятие боли и формирование ответа на нее, различные клинические проявления острой и хронической боли. Основные положения и механизмы этой теории изложены R. Melzack в 1973 г. (Р.Мелзак, 1981).

Основные положения теории "воротного контроля" заключались в следующем (рис. 1.):

ЖС - желатинозная субстанция задних рогов спинного мозга
Т - трансмиссивные нейроны
L - волокна большого диаметра
S - волокна малого диаметра

 

Первое положение теории входных ворот заключается в том, что передача нервных импульсов от афферентных волокон к нейронам спинного мозга, передающим сигналы в головной мозг, модулируется спинальным воротным механизмом - системой интернейронов, локализованных в желатинозной субстанции (вторая и третья пластины заднего рога) спинного мозга. Установлено, что нейроны этих пластин получают аксонные терминали от множества афферентных волокон большого и малого диаметра, в эту же область входят дендриты более глубоких пластин задних рогов спинного мозга. Это дало основание полагать, что желатинозная субстанция действует как спинальные ворота, модулируя проведение нервных импульсов от периферических рецепторов к нейронам спинного мозга, дающим проекции в головной мозг, - релейным нейронам. Исследователи установили, что релейные нейроны спинного мозга лежат в третьей пластине заднего рога, и предполагают, что они играют важную роль в восприятии болевого сигнала и формировании ответной реакции на боль. В экспериментах показано, что эти клетки реагируют на афферентные импульсы широкого диапазона и частота их разрядов возрастает прямо пропорционально увеличению интенсивности стимуляции.

Согласно второму положению теории входных ворот, спинальный воротный механизм регулируется относительным количеством импульсов, поступающих по афферентным волокнам большого и малого диаметра. Воротный механизм ограничивает передачу нервных импульсов к релейным нейронам при высокой интенсивности импульсации по афферентным волокнам большого диаметра (закрывает ворота) и, наоборот, облегчает прохождение нервных импульсов к релейным нейронам в случаях, когда возрастает афферентный поток по афферентным волокнам малого диаметра (открывает ворота). Такая функция воротного механизма обусловлена изменением потоков импульсации, поступающих по А - и С -волокнам. В соответствии с теорией Р.Melzack, Р.Wall, волокна группы А, или волокна большого диаметра, оказывают короткое возбуждающее действие на нейроны вентролатеральной области серого вещества спинного мозга. После этого воротный механизм закрывается и через него прекращается передача от A - альфа-, А - сигма- и С -волокон. Весь этот процесс происходит в желатинозной субстанции. Возрастание потока импульсов в волокнах малого диаметра (А - бета- и С - волокнах) предотвращает развитие вышеописанного пресинаптического торможения путем угнетения активности интернейронов, осуществляющих это торможение. Таким образом, волокна, по которым передается ноцицептивная информация в мозг, облегчают работу воротного механизма и увеличивают возбуждающее действие на нейроны вентролатеральной области серого вещества спинного мозга (К.Casey, 1973).

Третье положение теории R.Melzack и Р.Wall заключается в том, что спинальный воротный механизм находится под влиянием нервных импульсов, которые передаются по волокнам нисходящих систем из коры большого мозга и ствола мозга. Такие когнитивные (оценивающие) факторы, как внимание, тревога и др., оказывают мощное влияние на процесс восприятия боли. Контроль за передачей сенсорной информации спинным мозгом головной мозг осуществляет через несколько систем. Ретикулярная формация ствола мозга, например, контролирует деятельность спинальных релейных нейронов, а также интернейронов, связанных с волокнами малого диаметра. Волокна из разных областей коры большого мозга проецируются в ретикулярную формацию, и вследствие этого когнитивные процессы могут влиять на активность ретикулоспинальных систем Когнитивные процессы действуют также на спинальный воротный механизм через системы кортикоспинальных волокон.

Четвертое положение теории состоит в том, что специализированная система волокон большого диаметра, обладающая высокой скоростью проведения, является триггером (пусковым устройством) центрального контроля, который активирует избирательные когнитивные процессы влияющие через нисходящие волокна на модулирующие свойства спинального воротного механизма. Функция триггера центрального контроля, по мнению R.Melzack, Р.Wall несут система задние столбы - медиальная петля и дорсолатеральная система.

Пятое положение теории следующее: когда возбуждение релейных нейронов спинного мозга превышает критический уровень, то их импульсация приводит к возбуждению системы действия. Эта система образована теми нервными структурами, которые обеспечивают сложно организованные и развивающиеся в определенном порядке образцы поведения индивидуума и вызывают ощущения, характерные для боли. При достижении критического уровня возбуждения в релейных нейронах поток импульсов передается в мозг, главным образом через антеролатеральную восходящую систему: волокнами неоспиноталамического пути в вентробазальный таламус и далее в соматосенсорную кору большого мозга, а также волокнами палеоспиноталамического пути в ретикулярную формацию, медиальный интраламинарный таламус и структуры лимбической системы.. Активация этих структур мозга является основой сенсорнодискриминативных, мотивационных и когнитивных компонентов общей реакции на боль. Эти три компонента, взаимодействуя между собой, обеспечивают перцептуальную информацию (положение, величина и пространственно-временные характеристики болевого стимула), мотивационные тенденции (уход от болевого стимула или агрессивное поведение) и когнитивную информацию (тревога, опыт прошлого). Все три компонента влияют на моторные механизмы, создающие видимые проявления ответа организма на боль.

Таким образом, основные принципы теории входных ворот учитывают специфичность рецепторов, физиологические механизмы конвергенции, суммации, облегчения и торможения, роль восходящих и нисходящих систем головного и спинного мозга. Тем не менее ряд экспериментальных данных, связанных с эффектами действия тонких, болевых афферентов на передачу информации в головной мозг, не укладывается в различные варианты схем воротной системы..

Теория входных ворот постоянно усовершенствуется с получением новых экспериментальных данных. Так, в положение о спинальном воротном механизме, действующем на интенсивность афферентного потока путем пресинаптической регуляции, внесено дополнение (L.Vyklicky, 1981), согласно которому в модуляции передачи импульсов на сегментарном уровне важную роль играют постсинаптическое торможение, увеличение концентрации ионов калия во внеклеточной среде мозга, а также серотонинергические нисходящие пути из ствола мозга. В настоящее время накоплено большое количество экспериментальных доказательств того, что модуляция передачи сенсорных, в том числе болевых, сигналов происходит не только на уровне входа афферентных волокон в спинной мозг, но и на других уровнях головного мозга, в частности в его высших отделах (коре большого мозга, таламусе). Подавляющий объем таких модулирующих влияний на сенсорные потоки осуществляется с помощью нейромодуляторов, принадлежащих к классам моноаминов, нейропептидов, а также аминокислот.

Открытие противоболевых систем ствола мозга существенно изменило ряд - представлений об организации и значении афферентных систем боли. Мысль о том, что боль является состоянием, противоположным состоянию удовольствия, была широко распространена до начала XIX в. Появившиеся затем новые теории боли, основанные на экспериментальных данных, вытеснили эту точку зрения, но, как оказалось, лишь на время. Изучая развитие и течение боли, наблюдаемой при повреждении органов, Р.Wall (1979) установил, что боль слабо связана с повреждением, но существенно с состоянием организма..

В связи с этим в состоянии организма после получения им повреждения автор выделил три фазы: ближайшую, острую и хроническую. В ближайшей фазе боль иногда не возникает совсем, но обязательно отмечаются некоторые формы активности (борьба, защита, поиски безопасного места и помощи). В острой фазе, которая возникает после того, как организм обезопасит себя от источника повреждения, формируется поведение организма, которое позволяет начать выздоровление. В этой фазе всегда есть боль, сигнализирующая о необходимости начала такого поведения. Существенной особенностью переходного периода от ближайшей к острой фазе, от повреждения к началу выздоровления является тревога. Это состояние направлено на достижение безопасности от угрозы повреждения, обеспечение лучших условий для начала лечения и выздоровления, а также на устранение возможных будущих последствий повреждения. Хроническая фаза характеризуется полным отсутствием активности, что является оптимальным условием выздоровления. Эта фаза сопровождается болью и депрессией и нередко длится дольше необходимого для выздоровления периода. В связи с этим Р.Wall (1979) полагает, что рассматривать боль как обычное сенсорное ощущение, сигнализирующее о повреждении тканей, нельзя, так как в случаях внезапного или очень медленного повреждения ока возникает значительно позже повреждения, и последнее как предвестник боли слабо связано с ее возникновением и интенсивностью. Отрицая роль боли как полезной предохранительной меры, Р.Wall предлагает считать ее сигналом о необходимости перехода организма в состояние отдыха и восстановления. Это ставит, по мнению Р.Wall, боль в класс тех общих чувств (жажда, голод), которые называются мотивационными состояниями (драйвами) и которые побуждают организм устранять причины, вызывающие общие чувства.

 

Теория специфичности боли.

Теория специфичности боли. Современные гипотезы о происхождении боли в тканях исходят из того, что это независимое ощущение со своим собственным специализированным нервным аппаратом из рецепторов, проводящих путей и центров. Согласно такому представлению, подкрепленному многими экспериментальными данными, все люди и практически все животные обладают особыми рецепторами с очень высоким порогом, которые возбуждаются только стимулами, повреждающими или грозящими повредить окружающую ткань. Рецепторы, реагирующие на такие «вредные» стимулы, названы ноцицепторами, а активируемые ими нейронные структуры ноцицептивной системой. Соответственно рецепция, проведение и центральная нервная обработка вредоносных сигналов составляют иоцицепцию; тем самым проводится грань между «объективными» нейронными процессами и «субъективным» ощущением боли.

С такой точки зрения «теория специфичности боли» становится просто теорией специфичности ноцицепции. Это лишь один пример иногда еще встречающегося смешения терминов «ноцицепция» и «боль». Однако их следует различать: ноцицептивные нейронные структуры и происходящие в них электрические и химические процессы отнюдь не эквивалентны субъективно испытываемой боли.

Одним из первых экспериментальных подтверждений теории специфичности было наблюдение: болевая чувствительность не распределена по коже равномерно; как и в случае механо- и терморецепции, болевые стимулы воспринимаются только в дискретных болевых точках. Их гораздо больше, чем точек давления. Холодовых и тепловых точек на коже еще меньше, чем последних. Уже по этой причине представлялось вероятным, что ноцицепция обслуживается особыми, специализированными ноцицепторами, а не механо- и терморецепторами, как требовали бы описанные ниже теории интенсивности и распределения импульсов.

Отраженная боль

Ноцицептивная стимуляция внутреннего органа часто вызывает ощущение боли не (или не только) в нем самом, а (также) в отдаленных, поверхностных частях тела. Такая боль называется отраженной. Как правило, она охватывает участки периферии, иннервируемые тем же сегментом спинного мозга, что и затронутый внутренний орган. Иными словами, на поверхности кожи боль проявляется в соответствующем дерматоме. Поскольку связь между дерматомами и внутренними органами известна, отраженная боль часто очень помогает при диагностике.

 

Одна из ее причин -конвергенция ноцицептивных афферентов от кожи и внутренностей на одних и тех же клетках, дающих начало восходящим ноцицептивным трактам (левая половина рисунка). Вторая причина - ветвление первичных ноцицептивных афферентов в спинальных нервах с образованием двух или более коллатералей, так что одно волокно иннервирует и поверхностную, и внутреннюю структуры. В обоих случаях возбуждение центральных ноцицептивных нейронов воспринимается как периферическая боль, возможно, потому, что такая интерпретация обычно соответствует прошлому опыту.

 

Другое следствие центральных конвергенции и дивергенции ноцицептивных афферентов, возможность развития в затронутом дерматоме гиперпатии или гиперестезии кожи. Причина в усилении возбудимости спинальных интернейронов ноцицептивными импульсами из глубоких тканей, поэтому стимул, действующий на кожу, вызывает центральную активность, превышающую нормальную. Наконец, следует иметь в виду, что невралгия также может создавать впечатление отраженной боли или включать в себя отраженный компонент.

 

Центральная боль.

Функциональные нарушения или дефекты спинальной и супраспинальной ноцицептивных систем могут приводить к их повышенной возбудимости и даже спонтанной активности, что вызывает сильную боль. К обычным примерам такой центральной боли относится «болезненная анестезия» (anesthesia dolorosa) после извлечения задних корешков, фантомная боль после ампутаций и таламическая боль, связанная с заболеваниями сенсорных вентральных ядер таламуса.

 

Виды алгезиметрии.

Для экспериментального изучения соотношений между вредным стимулом и болью у людей применимы классические психофизические методы. В экспериментальной алгезиметрия используются как субъективные, так и объективные тесты. Боль можно вызвать тепловыми, электрическими, механическими или химическими стимулами. В субъективной алгезиметрии измеряют: болевой порог, т.е. наименьшую интенсивность стимула, вызывающую ощущение боли; интенсивность боли, выражаемую словесно или каким-нибудь другим сигналом; порог болеустойчивости интенсивность стимуляции, при которой испытуемый просит ее прекратить. Кроме интенсивности болевого ощущения, с клинической точки зрения важно, адаптируется ли к нему человек. Субъективный опыт как будто указывает на отсутствие адаптации (головная и зубная боль могут длиться часами). Когда боль от длительного действия горячего измеряют экспериментально, адаптации к ней также не обнаруживают. Болевой порог со временем даже слегка понижается, и это показывает, что длительная температурная стимуляция вызывает сенситизацию ноцицепторов в зоне воздействия. (С другой стороны, в обыденной жизни обычно наблюдается привыкание к многократным ноцицептивным стимулам.)

 

Применительно к человеку объективная алгезиметрия состоит главным образом в измерении двигательных и вегетативных реакций на боль и записи вызванных потенциалов коры головного мозга (термин «объективная» просто означает, что измеряются переменные, регистрируемые наблюдателем, а не «субъективные» ответы испытуемого). Часто одновременно применяют несколько методов (например, запись вызванных потенциалов при слежении за диаметром зрачка как за показателем симпатического тонуса), причем субъективные тесты могут сочетаться с объективными (многомерная алгезиметрия). Экспериментальная алгезиметрия - быстро расширяющаяся область исследований, способная дать фундаментальную информацию о природе боли.

 

Клиническая алгезиметрия.

Один из подходов клинической алгезиметрии основан на применении методов относительных оценок (субъективных); например, больного просят в разное время отражать свои болезненные ощущения на простой аналоговой шкале от отсутствия боли до ее нестерпимости. По другому методу ему предлагают списки вопросов типа широко применяемой «Болевой анкеты Магилла» (McGill), разработанной канадским психологом Роналдом Мелзаком. Наконец, клиническая боль может быть также соотнесена по интенсивности с экспериментальной. Например, при определении коэффициента турникетной боли больной сравнивает свои ощущения с экспериментально вызванной (наложением жгута) ишемической мышечной болью.

Описание метода.

Пожалуй, наиболее тесно связан с болевыми ощущениями ноцицептивный флексорный рефлекс (Keele С.А., 1962; Данилов А.Б. и соавт., 1996). Позади лодыжки, в зоне прохождения малоберцового нерва, накладываются стимулирующие электроды (дистальнее — анод). Подаются нерегулярные пачки стимулов по 20 мс с внутренней частотой 300 Гц и регистрируется ответ с двуглавой мышцы бедра. Фиксируется величина тока: а) двигательного ответа; б) появления боли. Эти величины в норме практически совпадают. Снижение коэффициента говорит о снижении болевого порога и о супрессивном спинальном и супраспинальном влиянии на данный интернейрональный сегментарный рефлекс:

Достоинства этих методик — в количественной характеристике болевого ощущения. Т.к. соответствующие оценки связаны все же с субъективными показаниями больного, заслуживают внимания методики, основанные на сопоставлении болевых ощущений с инструментально определяемыми сопутствующими объективными проявлениями.

При этом особую ценность приобретают графические или метрические показатели. Предлагают в этих целях методики, основанные на сопутствующих болевым ощущениям рефлекторных реакциях, например вазомоторных и других вегетативных сдвигах. Используют плетизмографию (Ирхо Р.К., 1957; при наличии болей кривые становятся волнообразными или хаотичными), реографию (Денисевич Н.К., 1965; Агте Б.С., 1968; Зайцев Е.П., 1971; Свито Э.И., Курец А.А., Хоменок В.В., 1971; спастический тип кривой, асимметрия волн «покоя», усиление асимметрии при раздражении болевых точек, деформации кривой, особенно при бирадикулярном поражении), оксигемографию (Ласков Б.К, Чертков Н.И., 1963; снижение содержания кислорода крови на 2-5% при болевых пробах), местный лейкоцитоз (Смоленский М.Л., Богданович Е.И., 1960; Шустин В.А., 1966; Денисевич Н.К., 1971), кожно-гальванический рефлекс, гальваническую пробу на боль (Мамичев Р.В., 1955; Агте B.C., 1968).

Этот весьма информативный тест используется незаслуженно редко. Методика доступна в любых условиях. Увлажненные электроды из меди и цинка накладываются на обе стороны стопы. Возникающая между пластинками разность потенциалов регистрируется с помощью аппарата Мищука. Диагностическое значение в отношении выраженности болей имеет не сама по себе величина токов покоя, а их асимметрия на стопах. Рекомендуют также оценку болевых ощущений по сопутствующим им эффекторным сдвигам: увеличение показателей двигательной хронаксии (Черкес А.Л., Аронова СБ., 1948; Черкес А.А., 1954), сдвиги дифференцированной электровозбудимости — кривой силы-длительности с оценкой не только реобазы и хронаксии, но и показателей в широком диапазоне интенсивностей и длительностей электрического стимула (Панкова Л.Н., 1962; Усманова A.M., 1969), изменения электромиографической кривой Эниня Г.И., 1959 и др.). Такой методический подход оправдан. Еще Л.О.Даркшевич (1907) высказывал мнение о зависимости моторных и трофических симптомов при ишиасе;: других поражениях нервных стволов от раздражения чувствительных волокон. Эффекторные нарушения, по его мнению, могут быть при этом следствием рефлекторных механизмов, а не только поражения двигательных волокон. Особую ценность представляют сдвиги различных объективных показателей, возникающие в момент провоцирования болевых ощущений: при вызывании симптомов Ласега, при давлении на типичные болевые точки и пр.

Заключение

Боль –неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения.

Оно сопровождается изменением деятельности органов и систем, возникновением новых эмоций и мотиваций. При этом подходе боль рассматривается как следствие той первичной боли, которую подразумевает первый подход. Возможно, более точным было бы в этом случае выражение «болезненное состояние».

Боль является не только признаком заболевания, но и выполняет крайне важную сигнальную функцию, предупреждая организм о внешнем или внутреннем повреждении. Простым примером сигнальной функции является болевое ощущение, возникающее при прикосновении к горячему предмету и приводящее к отдергиванию руки.

Изучение боли в последние годы распространилось в различных областях от фармакологии до психологии и нейропсихиатрии. Невозможно было раньше даже представить, что фруктовые мушки станут использоваться как объект для фармакологических исследований боли. Некоторые психиатры пытаются также использовать боль для нахождения неврологической «замены» человеческому осознанию, поскольку боль имеет множество субъективных психологических моментов кроме чистой физиологии.

Интересно, что мозг сам по себе лишён ноцицептивных тканей, и поэтому не может чувствовать боли. Таким образом, головная боль никак не может возникать в самом мозге. Некоторые предполагают, что мембрана, окружающая мозг и спинной мозг, которая называется твёрдой мозговой оболочкой, снабжена нервами с болевыми рецепторами, и происходит стимуляция этих дуральных (относящихся к твёрдой мозговой оболочке) ноцицепторов, и они, вероятно, могут быть вовлечены в «производство» головной боли

 

 

Таким образом, можно сделать вывод о том, что цель достигнута задачи выполнены.

Список литературы

1.Болевые синдромы в неврологической практике/Под ред. Вейна А.М.- М.:МЕДпресс-информ, 2001.

2.Вейн А.М., Данилов А.Б., Колосова О.А., Вознесенская Т.Г., Левин Я.И., Табеева Г.Р., Хаспекова Н.Б., Данилов Ал.Б., Чернышев О.Ю., Синячкин М.С., Ворновская О.В., Фокин И.В. Мигрень: динамика психофизиологического паттерна. Журн. невроп. и психиатр. Им. С.С. Корсакова, 2000

3. Данилов А.Б., Данилов Ал.Б., Вейн А.М. Ноцицептивный флексорный рефлекс: метод изучения церебральных механизмов боли (обзор)//Журн. невропат. И психиатр. Им. С.С.Корсакова.- 1996.-№1.- С.107-112.

4.Данилов А.Б. Комплексный регионарный болевой синдром// В кн.: Вегетативные расстройства/Под ред. Проф. Вейна А.М. – М., 1998. – С.604-615.

5.Табеева Г.Р., Левин Я.И., Короткова С.Б. Лечение фибромиалгии//Журн. невропат. и психиатр. им. С.С. Корсакова.-1998.-№4.- С. 40-43.

6. Кассиль ГН. Наука о боли. — М.: Медицина, 1975.

7. Крыжановский Г.Н. Детерминантные структуры в патологии нервной системы. Генераторные механизмы нейропатологических синдромов. М: Медицина, 1980. - 360 с.

8. Вальдман А.В., Игнатов Ю.Д. Центральные механизмы боли. – Л.: Наука, 1976. 191.

9. Игнатов Ю.Д., Зайцев А.А. Современные аспекты терапии боли: опиаты. Качественная клиническая практика. 2001, 2, 2–13.

10. Калюжный Л.В. Физиологические механизмы регуляции болевой чувствительности. М.: Медицина, 1984, 215.

11. Кукушкин М.Л. Графова В.Н., Смирнова В.И. и др. Роль оксида азота в механизмах развития болевого синдрома // Анестезиол. и реаниматол., 2002, 4, 4–6.

12. Машковский М.Д. Лекарственные средства. 1993, М. Медицина, 763.

13. Мелзак Р. Загадка боли. Пер. с англ. М.: Медицина, 1981, 231 с.

14. Решетняк В.К. Нейрофизиологические основы боли и рефлекторного обезболивания. Итоги науки и техники. ВИНИТИ. Физиол. человека и животных, 1985. 29. 39–103.

15. Филатова Е.Г., Вейн А.М. Фармакология боли. Русский медицинский журнал, 1999, 9, 410– 418.

16. «Общая патология боли» М.Л. Кукушкин, Н.К. Хитров; Москва, «Медицина», 2004.

17. Решетняк В.К., Кукушкин М.Л. Боль: физиологические и патофизиологические аспекты. В Кн: Актуальные проблемы патофизиологии (избранные лекции). Под ред. Б.Б. Мороза. М.: Медицина, 2001, 354–389.

18. Брин В.Б. Физиология человека в схемах и таблицах. "Феникс" – Ростов н/д., 1999. С. 243-28
19. Грин Н., Стаут Т., Тейлор Д., Биология. "Мир" М., 1990, в 3-х т.

20. Сборник статей по исследованиям психических явлений. Физиология центральной нервной сиситемы.

имени Александра Григорьевича и Николая Григорьевич Столетовых»

(ВлГУ)

Кафедра психологии

КУРСОВАЯ РАБОТА

по дисциплине: Физиология ВНД и сенсорных систем

на тему: «Особенности нейрофизиологии болевой сенсорной модальности».

 

 

Выполнил: студент

гр. ПЛ-111

Лосев И. В.

Проверила: Акинина Е.Б.

 

 

Владимир 2011

Содержание

 

Введение……………………………………………………………………………...4

 

Глава 1. Компоненты болевых ощущений………..……………………………......7

 

1.1 Аффективный компонент болевых ощущений………………………………...7

 

1.2 Вегетативный компонент болевых ощущений…………………………………7

1.3 Двигательный компонент болевых ощущений…………………………..….....8