Эргокальциферол (витамин D2)

Фармакокинетика:

Быстро всасывается из ЖКТ (преимущественно из 12-перстной кишки). Хронический гастрит, энтерит, ахилия, мальабсорбция, этанол замедляют абсорбцию. Связь (преимущественно в виде метаболитов - флавинаденинмононуклеотида и флавинадениндинуклеотида) с белками плазмы - 60%. Распределяется по всем органам и тканям, депонируется в мышечной ткани, печени, селезенке, почках и миокарде. Проникает через плаценту и в грудное молоко.
Метаболизируется в печени. T1/2 - 66-84 мин.
Выводится почками, практически полностью в виде метаболитов, при приеме в высоких дозах - преимущественно в неизмененном виде. В незначительных количествах выводится с калом.
Выводится при гемодиализе, но значительно медленнее, чем при почечной экскреции.

Показания:

Гипо- и авитаминоз B2, а также состояния повышенной потребности организма в витамине B2:
гемералопия, васкуляризация роговицы (corneal vascularization), конъюнктивит, блефарит, светобоязнь, неполноценное и несбалансированное питание (в т.ч. парентеральное), мальабсорбция,
беременность (особенно при никотиновой и лекарственной зависимости, многоплодная беременность), период лактации,
ангулярный стоматит, хейлоз, дерматоз, себорейный дерматит, глоссит, дисбактериоз,
угнетение костномозгового кроветворения, анемия (нормоцитарная, нормохромная), невропатия, ожоги, длительная лихорадка, гастрэктомия,

ГИПЕРВИТАМИНОЗ (hypervitaminosis; греч, hyper + витамины + -osis) - патологические состояния, возникающие при избыточном поступлении в организм витаминов. Наиболее изучены гипервитаминозы А и D.
Гипервитаминоз А может быть хроническим и острым. Последний возникает иногда через несколько часов после избыточного употребления продуктов, богатых ретинолом (печень трески, морского окуня, белого медведя. кита, моржа), но чаще после приема сверхвысоких доз витамина (1 000 000- 6029221 ME взрослыми или 300000- 500 000 ME детьми). У детей отмечаются анорексия, ринит, повышение внутричерепного давления (см. Гипертензия внутричерепная). У взрослых появляются лихорадка, головная боль, сонливость, шелушение кожи, тошнота и рвота.

 

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 25

I. Выписать в рецепте в рациональной лекарственной форме с обоснованием показания к назначению:

1. Изониазид

Групповая принадлежность:

Противотуберкулезное средство
Лекарственная форма:

раствор для внутривенного и внутримышечного введения, таблетки
Фармакологическое действие:

Противотуберкулезное средство; действует бактерицидно, угнетает синтез миколиевых кислот, являющихся важнейшим компонентом клеточной стенки микобактерий. Особенно активен в отношении быстроразмножающихся микроорганизмов (в т.ч. расположенных внутриклеточно).
Показания:

Туберкулез (любой локализации, у взрослых и детей, лечение и профилактика, в составе комбинированной терапии).
Противопоказания:

Гиперчувствительность, лекарственный гепатит и печеночная недостаточность (на фоне предшествующего лечения изониазида), заболевания печени в стадии обострения.C осторожностью. Алкоголизм, печеночная недостаточность, почечная недостаточность, судорожные припадки, беременность (не назначать в дозе выше 10 мг/кг), декомпенсированные заболевания ССС (ХСН, стенокардия, артериальная гипертензия), гипотиреоз.
Побочные действия:

Со стороны нервной системы: головная боль, головокружение, редко - чрезмерная утомляемость или слабость, раздражительность, эйфория, бессонница, парестезии, онемение конечностей, периферическая невропатия, неврит зрительного нерва, полиневрит, психозы, изменение настроения, депрессия. У больных эпилепсией могут учащаться припадки. Со стороны ССС: сердцебиение, стенокардия, повышение АД. Со стороны пищеварительной системы: тошнота, рвота, гастралгия, токсический гепатит. Аллергические реакции: кожная сыпь, зуд

 

2. Симвастатин

Групповая принадлежность:

Гиполипидемическое средство - ГМГ-КоА редуктазы ингибитор
Лекарственная форма: таблетки, таблетки покрытые оболочкой
Фармакологическое действие:

Гиполипидемический препарат, получаемый синтетическим путем из продукта ферментации Aspergillus terreus, является неактивным лактоном, в организме подвергается гидролизу с образованием гидроксикислотного производного.
Показания:

Первичная гиперхолестеринемия IIa и IIb типа (при неэффективности диетотерапии у пациентов с повышенным риском развития коронарного атеросклероза), комбинированная гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия, гиперлипопротеинемия, не поддающаяся коррекции специальной диетой и физической нагрузкой. Профилактика инфаркта миокарда (для замедления прогрессирования коронарного атеросклероза), инсульта и преходящих нарушений мозгового кровообращения.

Противопоказания:

Гиперчувствительность, печеночная недостаточность, острые заболевания печени, повышение активности "печеночных" трансаминаз неясного генеза; беременность; период лактации, возраст до 18 лет (безопасность и эффективность применения не установлены).
Побочные действия:

Со стороны пищеварительной системы: диспепсия (тошнота, рвота, гастралгия, боль в животе, запоры или диарея, метеоризм), гепатит, желтуха, повышение активности "печеночных" трансаминаз и ЩФ, КФК; редко - острый панкреатит. Со стороны нервной системы и органов чувств: астения, головокружение, головная боль, бессонница, судороги, парестезии, периферическая невропатия, расплывчатость зрения, нарушение вкусовых ощущений. Со стороны опорно-двигательного аппарата:.

 

3. Спазмолитическое средство

спазмолитики), лек. в-ва, вызывающие понижение тонуса или устранение спазма гладкой мускулатуры сосудов и внутр. органов (желудочно-кишечного тракта, бронхов, матки, желчных и мочевыводя-щих путей и т.п.

 

(Теофиллин - Эуфиллин)

Теофиллин по действию близок к теобромину. Применяют как спазмолитическое и бронхолитическое средство, как мочегонное средство при застойных явлениях сердечного и почечного происхождения. Выпускаются: порошок, свечи по 0,2 г. Список Б.

 

Эуфиллин обладает сосудорасширяющим и спазмолитическим действием. Побочные эффекты: диспепсические расстройства, головокружение, головная боль, сердцебиение. Противопоказания: инфаркт миокарда, пароксизмальная тахикардия. Выпускается в порошке, таблетках по 0,15 г, ампулах по 10 мл 2,4% раствора, по 1 мл 24% раствора. Список Б.

4. Средство для лечения депрессии

 

упропион – препарат, менее чем другие антидепрессанты способный вызвать прибавку в весе и половые расстройства. Так же он еще мало способствует переходу в состояние мании и гипомании у страдающих биполярной депрессией. Побочные эффекты: возбуждение, тревога, бессонница, тошнота, небольшой тремор. Полагают, что действие бупропиона основано на механизме обратного захвата медиатора дофамина. В больших дозах бупропион может вызывать эпилептические припадки.

Тразодон действует по механизму обратного захвата медиатора серотонина. Побочные эффекты: расстройство пищеварения, неприятный вкус во рту, тошнота, сердцебиение, снижение артериального давления. Не рекомендуют принимать при ишемической болезни сердца, так как вызывает нарушение сердечного ритма. Как очень редкое, тяжелое и довольно опасное осложнение при его приеме, следует отметить очень болезненную и длительную не сменяющуюся эрекцию полового члена.

Венлафаксин-гидрохлорид представляет группу антидепрессантов, которые называются избирательными ингибиторами обратного захвата норадренергических медиаторов и серотонина. Он блокирует обратный захват медиаторов, регулирующих настроение, куда входят серотонин, норадреналин, дофамин, но не вмешивается в действие других участников биохимических процессов мозга. Побочные эффекты: головные боли, вялость, сонливость, пониженное артериальное давление, головокружение.

Нефазодон-гидрохлорид увеличивает содержание серотонина и норадреналина в тканях мозга. Побочные эффекты: вялость, сонливость, пониженное артериальное давление, расстройство аккомодации (неясность видения предметов в поле зрения).

Миртазапин стимулирует высвобождение серотонина и норадреналина и блокирует одновременно два рецептора для серотонина. Побочные эффекты: сонливость, повышенный аппетит, прибавка в весе, головокружение.

 

II. ВОПРОСЫ:

1. Понятие об АВС и VEN-анализе. Определение, значение для составления формуляра и рациональной фармакотерапии.

ABC анализом называется метод распределения лекарственных средств по трем группам в соответствии с их годовым потреблением (стоимость единицы отпуска умноженная по годовое использование).

Класс А. 10-20% препаратом, на которые расходуется 70-80% бюджета больницы на лекарственные средства;

Класс В. средним уровень потребления;

Класс С. большинство препаратов с низком частотой использования, на которые в сумме расходуется не более 25% лекарственного бюджета.

ABC анализ позволяет получить точную объективную картину расходования средств лекарственного бюджета лечебного учреждения.

VEN анализ

проводится параллельно с ABC анализом и позволяет устанавливать приоритеты отбора и закупок лекарственных препаратов в соответствии их классификацией на жизненно важные (Vital), необходимые (Essential), и второстепенные (Non-essential).

 

Жизненно важные Лекарства. важные для спасения жизни (например, вакцины).
(Vital) имеющие опасны) для жизни синдром отмены, постоянно
необходимые для поддержания жизни (инсулины, стероиды.
пропранолол, т.п.)

 

Необходимые Лекарства (Essential), эффективные при лечении менее опасных, но серьезных заболеваний

 

Второстепенные (Non-essential) Лекарства для лечения легких заболеваний, лекарства сомнительном эффективности, дорогостоящие лекарства с симптоматическими показаниями

 

Использование обеих методик даст Формулярно Терапевтическому Комитету необходимые данные для принятия решении по исключению лекарств из формуляра больницы, включению в него, и данные о тех лекарствах, которые используются либо недостаточно, либо избыточно.
Конкретный пример проведения ABC/VEN анализа приводится в Приложении 2
При необходимости, ФТК может провести более детальную, чем VEN, классификацию лекарственных групп. Например, вместо деления на жизненно важные, необходимые и второстепенные, лекарственные препараты можно подразделить по типам терапии, для которой они применяются:

 

Этиотропная • направленная на устранение причины заболевания
терапия

 

Патогенетическая • направленная на устранение или подавление механизмов терапия развития заболевания

 

Симптоматическая • направленная на устранение или уменьшение отдельных терапия проявлений заболевания

 

Заместительная проводится при недостаточности естественных
терапия биологически активных веществ

 

Профилактическая • проводится для предупреждения заболеваний
терапия

 

2. Антикоагулянты прямого типа действия. Классификация. Фармакокинетика и фармакодинамика. Принципы дозирования и контроля эффективности и безопасности. Показания к назначению. Побочное действие и осложнения.

Антикоагулянты

Антикоагулянты прямого действия - это лекарственные препараты, препятствующие образованию фибрина и поэтому предупреждающие появление тромбов. Кроме того, антикоагулянты прямого действия прекращают рост уже образовавшихся тромбов, а также способствуют действию на них фибринолитических факторов.

В зависимости от механизма действия, скорости и длительности эффекта они делятся на антикоагулянты прямого и непрямого действия.

Антикоагулянты прямого действия — лекарственные препараты, непосредственно влияющие на факторы свертывания крови в сосудистом русле: гепарин — главный компонент противосвертывающей системы крови; низкомолекулярные гепарины; гирудин; натрия гидроцитрат.

Гепарин введен в медицинскую практику в 30—40 годах XX ст. Он содержится в печени, легких, селезенке, мышцах и др. Получают его из легких крупного рогатого скота и слизистой оболочки кишок свиней. Впервые в чистом виде гепарин выделен в 1922 г. из печени (hepar — отсюда получил свое название).

Гепарин

Гепарин — это гликозаминогликан (мукополисахарид), вырабатываемый базофильными гранулоцитами соединительной ткани (тучные клетки). Состоит из остатков D-глюкуроновой кислоты и гликозамина, которые этерифицированы кислотой серной, придающей ему отрицательный заряд. Молекулярная масса отдельных ингредиентов составляет от 3000 до 30 000 а. е. м.

Фармакокинетика. После подкожного введения максимальный уровень в плазме крови развивается через 40—60 мин, внутримышечного — через 15—30, внутривенного — через 2—3 мин. Соединяется с белками крови на 95 %, обратимо соединяется также с разнообразными протеазами, принимающими участие в процессе коагуляции крови. Его захватывают клетки системы монону-клеарных фагоцитов, в которых он частично разлагается. Частично метаболизируется в печени. Период полувыведения из крови после введения в вену зависит от дозы и составляет 60—150 мин. Почти 20 % введенной дозы выводится почками в неизмененном виде, а также в виде урогепарина. В случае недостаточности функции печени гепарин кумулирует.

Фармакодинамика.

Как антикоагулянт прямого действия гепарин угнетает агрегацию тромбоцитов путем взаимодействия с антитромбином III. Является естественным ингибитором факторов свертывания крови сывороточных протеаз, в частности, фактора Ха (Стюарта—Пpayэра), тромбина (На), а также факторов 1Ха (Кристмаса), Ха (Розенталя), XI 1а (Хагемана). Наиболее чувствителен к ингибирующему действию гепарина тромбин. Определенное значение в антикоагулянтом эффекте гепарина имеет его способность увеличивать продукцию ингибитора тканевого фактора и усиливать фибринолиз путем стимуляции образования инактиватора плазминогена.

Кроме влияния на коагуляцию гепарину присущи другие биологические свойства. Он оказывает противовоспалительное действие через угнетение хемотаксиса нейтрофилов, активности миелопероксидазы, лизосомальных протеаз, свободных радикалов, а также функции Т-лимфоцитов и факторов комплемента. Кроме того, ему присуши антимитогенное и антипролиферативное влияние на гладкие мышцы сосудов, снижение вязкости плазмы, стимуляция ангиогенеза. Гепарин улучшает коронарное кровообращение и функцию миокарда за счет развития коллатералей у больных с острым инфарктом миокарда.

Гепарин также влияет на обмен липидов. Он стимулирует выделение липопротеиновой и печеночной липаз, которые обеспечивают внутрисосудистые процессы делипидизации хи-ломикронов и липопротеинов очень низкой плотности. Вследствие этого повышается концентрация СЖК в плазме, которые используются организмом как источник энергии. Улучшает микроциркуляцию, повышает диурез (антагонизм с альдостероном). Принимает участие в тканевом обмене — снижает уровень глюкозы, повышает содержание бета-глобулина в крови, а также стойкость к гипоксии, некоторым экзотоксинам.

Показания к применению:

профилактика и лечение тромбоэмболических заболеваний, предупреждение и ограничение тромбообразования при оперативных вмешательствах, остром инфаркте миокарда, для поддержания жидкого состояния крови в аппаратах искусственного кровообращения и для гемодиализа. Даже подкожное профилактическое введение гепарина уменьшает частоту возникновения и летальность от эмболии легочных сосудов.

Гепарин также используют как средство, способствующее уменьшению содержания в крови холестерола и p-липопротеинов, улучшению микроциркуляции, как иммуносупрессивное и противовоспалительное средство при аутоиммунных заболеваниях (ревматоидный артрит и др.).

В зависимости от показаний гепарин вводят внутривенно, внутримышечно, под кожу от 2000 до 5000 ЕД в сутки. С профилактической целью его применяют подкожно по 5000 ЕД каждые 8—12 ч в область белой линии живота около пупка, где меньше сосудов и меньше опасность развития гематом.

С лечебной целью вводят внутривенно. Дозы и частоту введения определяют индивидуально, в зависимости от чувствительности больного и времени свертывания крови. Для определения Переносимости гепарина проводят пробу на чувствительность: подкожно вводят 0,1 мл раствора гепарина и через каждых полчаса подсчитывают количество тромбоцитов в крови. Уменьшение их количества ниже 50 000 свидетельствует об анафилактическом состоянии, гепарин при этом вводить не следует. Местно в виде мазей гепарин используют при тромбофлебитах, трофических язвах конечностей. Перспективным является применение гепарина в виде ингаляций.

Побочные эффекты:

главная опасность при применении антикоагулянтов прямого действия — кровотечения, особенно при почечной недостаточности, в связи с передозировкой. Это прежде всего гематурия, гемартрозы, кровотечения в ЖКТ (при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки), при внутримышечных инъекциях и введении под кожу — гематомы. Возможны аллергические реакции в виде крапивницы, затрудненного дыхания, отека слизистой оболочки носа. Иногда возникает иммунная тромбоцитопения в связи с тем что на гепарин влияет антигепариновый фактор тромбоцитов (фактор IV), образуя комплекс гепарин-фактор IV, что может вызвать гепариновую иммунную тромбоцитопению вследствие образования антител к этому комплексу (наиболее опасная форма тромбоза). Это может привести ко внутрисосудистому свертыванию крови с появлением артериальных и венозных тромбов, состоящих преимущественно из тромбоцитов, лейкоцитов с низким содержанием фибрина. Во время лечения гепарином необходимо каждые два дня подсчитывать количество тромбоцитов.

 

3. Антибиотики группы макролидов. Механизм и спектр антимикробной активности. Характеристика препаратов. Показания к назначению. Побочное действие, меры профилактики.

 

Макролиды представляют собой класс антибиотиков, основу химической структуры которых составляет макроциклическое лактонное кольцо. В зависимости от числа атомов углерода в кольце макролиды подразделяются на 14-членные (эритромицин, рокситромицин, кларитромицин), 15-членные (азитромицин) и 16-членные (мидекамицин, спирамицин, джозамицин). Основное клиническое значение имеет активность макролидов в отношении грамположительных кокков и внутриклеточных возбудителей (микоплазмы, хламидии, кампилобактеры, легионеллы). Макролиды относятся к числу наименее токсичных антибиотиков.

Классификация макролидов

14-членные	15-членные (азалиды)	16-членные
Природные
Эритромицин		Спирамицин
Джозамицин
Мидекамицин
Полусинтетические
Кларитромицин	Азитромицин	Мидекамицина ацетат
Рокситромицин

 

Механизм действия

Антимикробный эффект обусловлен нарушением синтеза белка на рибосомах микробной клетки. Как правило, макролиды оказывают бактериостатическое действие, но в высоких концентрациях способны действовать бактерицидно на БГСА, пневмококк, возбудителей коклюша и дифтерии. Макролиды проявляют ПАЭ в отношении грамположительных кокков. Кроме антибактериального действия макролиды обладают иммуномодулирующей и умеренной противовоспалительной активностью.

Спектр активности

Макролиды активны в отношении грамположительных кокков, таких как S.pyogenes, S.pneumoniae, S.aureus (кроме MRSA). В последние годы отмечено нарастание резистентности, но при этом 16-членные макролиды в некоторых случаях могут сохранять активность в отношении пневмококков и пиогенных стрептококков, устойчивых к 14- и 15-членным препаратам.

Макролиды действуют на возбудителей коклюша и дифтерии, моракселлы, легионеллы, кампилобактеры, листерии, спирохеты, хламидии, микоплазмы, уреаплазмы, анаэробы (исключая B.fragilis).

Азитромицин превосходит другие макролиды по активности в отношении H.influenzae, а кларитромицин - против H.pylori и атипичных микобактерий (M.avium и др.). Действие кларитромицина на H.influenzae и ряд других возбудителей усиливает его активный метаболит - 14-гидроксикларитромицин. Спирамицин, азитромицин и рокситромицин активны в отношении некоторых простейших (T.gondii, Cryptosporidium spp.).

Микроорганизмы семейства Enterobacteriaceae, Pseudomonas spp. и Acinetobacter spp. обладают природной устойчивостью ко всем макролидам.

Фармакокинетика

Всасывание макролидов в ЖКТ зависит от вида препарата, лекарственной формы и присутствия пищи. Пища значительно уменьшает биодоступность эритромицина, в меньшей степени - рокситромицина, азитромицина и мидекамицина, практически не влияет на биодоступность кларитромицина, спирамицина и джозамицина.

Макролиды относятся к тканевым антибиотикам, так как их концентрации в сыворотке крови значительно ниже тканевых и варьируют у различных препаратов. Наиболее высокие сывороточные концентрации отмечаются у рокситромицина, самые низкие - у азитромицина.

Макролиды в различной степени связываются с белками плазмы крови. Наибольшее связывание с белками плазмы отмечается у рокситромицина (более 90%), наименьшее - у спирамицина (менее 20%). Они хорошо распределяются в организме, создавая высокие концентрации в различных тканях и органах (в том числе в предстательной железе), особенно при воспалении. При этом макролиды проникают внутрь клеток и создают высокие внутриклеточные концентрации. Плохо проходят через ГЭБ и гематоофтальмический барьер. Проходят через плаценту и проникают в грудное молоко.

Метаболизируются макролиды в печени при участии микросомальной системы цитохрома P-450, метаболиты выводятся преимущественно с желчью. Один из метаболитов кларитромицина обладает антимикробной активностью. Метаболиты выводятся преимущественно с желчью, почечная экскреция составляет 5-10%. Период полувыведенияпрепаратов колеблется от 1 ч (мидекамицин) до 55 ч (азитромицин). При почечной недостаточности у большинства макролидов (кроме кларитромицина и рокситромицина) этот параметр не изменяется. При циррозе печени возможно значительное увеличение периода полувыведения эритромицина и джозамицина.

Показания

Инфекции ВДП: стрептококковый тонзиллофарингит, острый синусит, ОСО у детей (азитромицин).

Инфекции НДП: обострение хронического бронхита, внебольничная пневмония (включая атипичную).

Коклюш.

Дифтерия (эритромицин в сочетании с антидифтерийной сывороткой).

Инфекции кожи и мягких тканей.

ИППП: хламидиоз, сифилис (кроме нейросифилиса), мягкий шанкр, венерическая лимфогранулема.

Инфекции полости рта: периодонтит, периостит.

Тяжелая угревая сыпь (эритромицин, азитромицин).

Кампилобактерный гастроэнтерит (эритромицин).

Эрадикация H.pylori при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки (кларитромицин в сочетании с амоксициллином, метронидазолом и антисекреторными препаратами).

Токсоплазмоз (чаще спирамицин).

Криптоспоридиоз (спирамицин, рокситромицин).

Профилактика и лечение микобактериоза, вызванного M.avium у больных СПИДом (кларитромицин, азитромицин).

Противопоказания

Аллергическая реакция на макролиды.

Беременность (кларитромицин, мидекамицин, рокситромицин).

Кормление грудью (джозамицин, кларитромицин, мидекамицин, рокситромицин, спирамицин).

 

 

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 26

I. Выписать в рецепте в рациональной лекарственной форме с обоснованием показания к назначению:

1. Кофеин – бензоат натрия

Групповая принадлежность:

Психостимулирующее средство

Лекарственная форма:

раствор для подкожного введения, раствор для подкожного и субконъюнктивального введения, таблетки, таблетки [для детей]

Показания:

Снижение умственной и физической работоспособности, сонливость, головная боль сосудистого генеза (в т.ч. мигрень), умеренная артериальная гипотензия, угнетение дыхания (в т.ч. при легких отравлениях опиоидными анальгетиками и снотворными ЛС, оксидом углерода, при асфиксии новорожденных), восстановление необходимого уровня легочной вентиляции после использования общей анестезии. Отслойка сетчатки и снижение офтальмотонуса после полостных глазных операций (глаукома).

Противопоказания:

Гиперчувствительность (в т.ч. к др. ксантинам), тревожные расстройства (агорафобия, панические расстройства), органические заболевания ССС (в т.ч. острый инфаркт миокарда, атеросклероз), пароксизмальная тахикардия, частая желудочковая экстрасистолия, артериальная гипертензия, нарушения сна, при терапии повышенной утомляемости и сонливости - детский возраст до 12 лет.C осторожностью. Глаукома, повышенная возбудимость, пожилой возраст, эпилепсия и склонность к судорожным припадкам, беременность, период лактации.

Побочные действия:

Со стороны нервной системы: возбуждение, тревожность, тремор, беспокойство, головная боль, головокружение, эпилептические припадки, усиление рефлексов, тахипноэ, бессонница; при внезапной отмене - усиление торможения ЦНС, повышенная утомляемость, сонливость, мышечное напряжение. Со стороны ССС: сердцебиение, тахикардия, аритмии, повышение АД. Со стороны пищеварительной системы: тошнота, рвота, обострение язвенной болезни. Прочие: заложенность носа, при длительном применении - привыкание, лекарственная зависимость.Передозировка.

 

2. Метопролол

Групповая принадлежность:

Бета1-адреноблокатор селективный

Показания:

ИБС, стенокардия напряжения, нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда (острая фаза, а также вторичная профилактика). Артериальная гипертензия, гипертонический криз. ХСН (компенсированная) в комбинации с диуретиками, ингибиторами АПФ и сердечными гликозидами. Нарушения ритма (в т.ч. при общей анестезии) - синусовая тахикардия, желудочковая и суправентрикулярная аритмии (в т.ч. наджелудочковая тахикардия, мерцательная тахиаритмия, трепетание предсердий, предсердная тахикардия, тахиаритмии, вызываемые наперстянкой, катехоламинами, желудочковая экстрасистолия, аритмии на фоне пролапса митрального клапана), врожденный синдром удлиненного интервала Q-T. Тиреотоксикоз (комплексная терапия), абстинентный синдром, мигрень (профилактика), тремор (эссенциальный, старческий), состояние тревоги (вспомогательное лечение), акатизия на фоне нейролептиков.

Противопоказания:

Гиперчувствительность, кардиогенный шок, AV блокада II-III ст., SA блокада, СССУ, синусовая брадикардия (ЧСС менее 50/мин), острая СН или декомпенсированная ХСН, стенокардия Принцметала, артериальная гипотензия, острый инфаркт миокарда (P-Q более 0.24 с или систолическом АД менее 100 мм рт.ст.); период лактации, одновременный прием ингибиторов МАО или одновременное в/в введение верапамила.C осторожностью. Сахарный диабет, метаболический ацидоз, бронхиальная астма, ХОБЛ (эмфизема легких, хронический обструктивный бронхит), печеночная недостаточность, ХПН, миастения, феохромоцитома, тиреотоксикоз, депрессия (в т.ч. в анамнезе), псориаз, облитерирующие заболевания периферических сосудов ("перемежающаяся" хромота, синдром Рейно), беременность, детский возраст (эффективность и безопасность не определены), пожилой возраст.

Побочные действия:

Со стороны нервной системы: повышенная утомляемость, слабость, головная боль, замедление скорости психических и двигательных реакций. Редко: парестезии в конечностях (у больных с "перемежающейся" хромотой и синдромом Рейно), тремор, судороги, депрессия, беспокойство, снижение внимания, сонливость, бессонница, "кошмарные" сновидения, спутанность сознания или кратковременная потеря памяти, галлюцинации, астения, миастения. Со стороны органов чувств: редко - снижение зрения, снижение секреции слезной жидкости, сухость и болезненность глаз, конъюнктивит, шум в ушах, снижение слуха. Со стороны ССС: синусовая брадикардия, снижение АД, ортостатическая гипотензия (головокружение, иногда потеря сознания).

 

3. Средство из группы стимуляторов эритропоэза

железа лактат, ферамид,железа фумарат (син.: хеферол), железо (III)-гидроксид полиизомальтозный комплекс (син.: феррум лек) Актиферрин, Мирцера, Эпокрин

4. Антипротозойное средство для лечения трихомонадоза

Трихопол, Акваметро, Апо-Метронидазол, Камезол

II. ВОПРОСЫ:

1. Гиполипидемические средства. Определение, классификация. Статины. Фармакодинамика. Показания к назначению. Основное побочное действие.

Описание группы

Рациональное применение средств, регулирующих уровень холестерина, липопротеидов, триглицеридов и фосфолипидов, может оказывать профилактическое и лечебное действие при заболеваниях сердечно-сосудистой системы.
Переносчиками холестерина, фосфолипидов и триглицеридов в крови являются липопротеиды, которые в зависимости от их физико-химических свойств и физиологической роли разделяют на следующие классы:

Классификация
а)липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), транспортирующие, как правило, холестерин (эфиры холестерина);
б) липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), переносящие в основном эндогенные триглицериды;
в) липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), переносящие в первую очередь холестерин, а также фосфолипиды.
Разные липопротеиды играют неодинаковую роль в развитии атеросклероза. ЛПОНП транспортируют эндогенные триглицериды и холестерин, ЛПНП передают холестерин стенкам кровеносных сосудов, что может способствовать развитию атеросклероза или углублению уже начавшегося процесса. ЛПВП, напротив, мобилизуют холестерин из тканей, в том числе из стенок сосудов.

Действие гиполипидемических препаратов должно быть направлено не столько на снижение общего содержания холестерина в крови, сколько на редукцию повышенного уровня ЛПНП, ЛПОНП, ЛППП и повышение уровня ЛПВП, что осуществляется с помощью следующих механизмов:

• угнетение биосинтеза липидов и липопротеидов в печени;
• активация захвата (эндоцитоза) липопротеидов печенью за счет стимуляции синтеза ЛП-рецепторов печени;
• угнетение всасывания холестерина и желчных кислот из кишечника;
• активация катаболизма холестерина, в том числе его превращения в желчные кислоты;
• стимуляция активности липопротеидов липазы эндотелия сосудов;
• угнетение синтеза жирных кислот в печени и их освобождения из жировой ткани (угнетение липолиза);
• повышение содержания циркулирующих антиатерогенных ЛПВП.

Показание

первичная гиперхолестеринемия типов (IIa и IIb по классификации Фредриксона), включая полигенную гиперхолестеринемию, гетерозиготную наследственную гиперхолестеринемию и смешанную гиперлипидемию (препарат применяется в виде монотерапии в тех случаях, когда диетотерапия и другие методы лечения недостаточно эффективны);

— ИБС, транзиторная ишемия мозга, перенесенный инсульт (с целью замедления прогрессирования атеросклероза);

— с целью уменьшения риска процедур реваскуляризации (шунтирование коронарных артерий и чрескожная транслюминальная ангиопластика).

 

 

1. Гликозиды группы строфанта и ландыша (строфантин, коргликон). Фармакокинетика и фармакодинамика. Показания к назначению. Побочное действие.

СТРОФАНТИН (Strophanthinum; ампулы по 1 мл 0, 025% раствора) - полярный сердечный гликозид, получаемый из семян тропических лиан (Strophanthus gratus; Strophanthus Kombe).
Строфантин практически не всасывается из ЖКТ (2-5%) и назначается только внутривенно. Препарат практически не связывается с белками. Кардиотонический эффект развивается через 5-7-10 минут и достигает максимума через 30-90 минут. Препарат выводится почками, период полувыведения составляет 21-22 часа, а полное выведение отмечается через 1-3 дня.
Строфантин самый быстродействующий, но и наиболее краткодействующий сердечный гликозид.
Выраженность систолического действия строфантина значительно существеннее, чем его диастолический эффект. Препарат относительно мало влияет на частоту сердечных сокращений и на проводимость по пучку Гиса. Практически не кумулирует.
Показания к применению:
1. Острая сердечная недостаточность, в том числе при некоторых формах инфаркта миокарда;
2. Тяжелых формы хронической сердечной недостаточности (II-III степени).
Строфантин назначают по 0, 5-1, 0 мл внутривенно, очень медленно (5-6 минут) или капельно, предварительно разведя в 10-20 мл изотонического раствора. При быстром введении высока вероятность шока. Препарат вводят как правило 1 раз в сутки.

Из листьев ландыша, получают препарат КОРГЛИКОН (Corglyconum; ампулы по 1 мл 0, 06% раствора), содержащий сумму гликозидов. очень близок к строфантину, но уступает последнему по быстроте действия. Инактивация коргликона происходит несколько медленнее, поэтому в сравнении со строфантином, он оказывает более продолжительный эффект, а также, более выраженный вагусный эффект. Препарат назначают при:

- острой и хронической сердечной недостаточности II и III степеней;
- при сердечной декомпенсации с тахисистолической формой мерцания предсердий;
- для купирования приступов пароксизмальной тахикардии.
Перечисленные выше препараты сердечных гликозидов при парентеральном использовании необходимо вводить внутривенно, так как они обладают резким раздражающим действием. Аккумулированные растворы гликозидов (строфантина, коргликона, дигоксина) следует разводить в изотоническом растворе хлорида натрия или глюкозы, но только 5% (не 40%). Использование концентрированных растворов глюкозы (20-40%) не целесообразно, так как они могут частично инактивировать гликозиды еще до введения больному. Эти концентрированные растворы могут оказать повреждающее действие на эндотелий сосудов, способствовать их тромбированию, повысить осмотическое давление плазмы, затруднить поступление препаратов в ткани. Медленное введение является обязательным, что указывается в рецепте.

 

Лекарственные средства, применяемые для лечения аллергических реакций замедленного типа. Классификация. Механизм действия, фармакокинетика и фармакодинамика, показания к назначению.

 

К лекарственным средствам, применяемым для лечения аллергических реакций замедленного типа, относятся препараты, обладающие способностью подавлять гипериммунные реакции организма, обусловленные нарушением процессов тканевого иммунитета, т.е. для лечения заболеваний, в патогенезе которых присутствуют элементы гиперчувствительности замедленного типа.

В процессе развития этого патологического процесса важная роль принадлежит ИЛ-1, продуцируемому моноцитами, инфильтрирующими (от лат. in - внутри, filtratio- процеживание - процесс проникновения и накопления в ткани несвойственных ей клеточных элементов) поврежденную ткань. Интерлейкин-1 обладает способностью активировать Т-хелперы, которые начинают гекретировать специфические цитокины, в том числе ИЛ-2 и ИНФ-γ. Помимо этого имеются данные о том, что клетки поврежденных тканей, например суставов, самостоятельно начинают продуцировать ИЛ-1 и 2. Под воздействием ИЛ-2 усиливается пролиферация Т-лимфоцитов, в частности Т-киллеров, которые, как было отмечено ранее, обладают выраженной цитотоксичностью как в отношении чужеродных, так и собственных измененных клеток. Помимо этого ИЛ-2 стимулирует пролиферацию и B-лим